Patofiziološki mehanizmi boli. Putanja akutne boli

Video: patogeneza groznica

sadržaj

Video: patogeneza groznica
Putanja akutne boli
Kronična bol putanja
Neuropatske boli
Nalazi

Putanja akutne boli

oštećenje tkiva izaziva upalne reakcije i brzi kaskadu reakcija koje slijede, uzrokovati protok signala boli u mozak. Električnih signala ili impulsa za poticanje jednu ili više vrsta ionskih kanala perifernih tanke nemijeloidne C-živčanih vlakana.

Natrijeve i kalcijeve kanale glavni su ionski kanali koji su uključeni u percepciju (percepcija i tjelesni odgovor na bol). Kao posljedica djelovanja ionskih kanala pumpa na membrani neurona razvoj akcijski potencijal da propagira u C-vlakna i A-delta vlakna slabomielinizirovannym na stražnjim rog neurona u kičmenoj moždini, a zatim interpretacije kore mozak. Aktivne stražnji rog neuroni se određuje ne samo periferni ekscitacijskih stimulacije, ali i inhibitorni učinak, koji može biti silazna ili leđne centralno.

Osim toga, nocicepcijskog proces nastaju Antinociceptvno procese. Signale boli uzrokuje oslobađanje endorfina i enkefalina u mozgu. Endorfini reagiraju signala boli vezanjem na U-opioidnih receptora, enkefalini i u ovom trenutku se vežu za 5-opioidni receptor, što uzrokuje oslobađanje y-aminobutironovoy kiseline i druge tvari koje tupim bol signal leđne moždine. kralježnične moždine i luče stanice određene tvari, kao što su norepinefrin, oksitocin i relaksin, koji pomaže da se olakšati bol.

Zanimljivo, enkefalini povezani samo sa 6-opioidnih receptora, koji su prikazani na nociceptora, aktivno prenose signale boli, što je više osjetljiva na endogenih i egzogenih opioida. Ovaj put objašnjava da opijati mogu smanjiti bolove učinkovito, bez stvaranja prepreka tijelo osjećati bol od nove ozljede.

U zaključku, mora se reći da je akutna bol obično ima specifičan, kratkotrajna strujna. Upotreba nefarmakoloških tretmana i analgetika odnosi na osnovnih patofiziološke procese obično učinkovit.

kronična bol putanja

Kronična bol je obično zbog prisutnosti bilo koje bolesti ili liječenju, ali to može biti samostalna bolest. Ona se razlikuje od akutne boli i često ne reagira na iste politike, to je zbog drugih procesa.

To nije samo ponavlja verziju procesu akutne boli. Beskrajno ponavljanje generacija bolnih impulsa zapravo mijenja neuronske putove, što ih čini preosjetljivi i otporan (vatrostalni) na prirodni analgetsko sustav tijela. U stvari, bol signali su gotovo nerazdvojni (povezano) do leđne moždine, kao phonograph igle dotaći gubljenja rekord.

Jedan od dokaza o postojanju različitih mehanizama akutne i kronične boli je uključenost različitih receptora. Na postsinaptičkim membrane senzornih neurona stražnji rog leđne moždine postoje dvije vrste glutamat receptora: prvi je receptor-amino-3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-propionske kiseline (AMPA receptora), a drugi je N-metil-O- aspartat (NMDA-receptori).

Receptori koji su uključeni u proces akutne receptora a-amino-3-hidroksi-5-metilizoksazol-4-propionske kiseline, dok N-metil-O-aspartat receptora u nastanku kroničnih bolova receptora najveće važnosti.

U razvoju akutne boli je aktivacija nocireceptora, što rezultira otpuštanjem glutamata iz presinaptičkih membrane -U glavni podražajni neurotransmiter u osnovnim podražaja. Međudjeluje s receptorima postsinaptički AMPA glutamata uzrokuje brzi membranske depolarizacije dorzalni rog neurona i, iznad praga uzbude, on generira na akcijski potencijal. Ovaj mehanizam je osnova normalnog bolnih podražaja. NMDA-receptori su u to vrijeme povezan s kalcijevim kanalima stanične membrane koje su u neaktivnom stanju. Ti kanali su neaktivni zbog njihove pore kao čep blokiran magnezijevih iona. Kada je kanal blokira magnezijevih iona, glutamata ne može aktivirati.

Međutim, za razvoj kronične boli procesa polarizacije i depolarizacije stanične membrane prolaze duboke promjene. Tvar P, glutamat smješten zajedno sa središnjeg terminala primarnih aferenata u lezijama i aktivira živčane dodjeljuje neurokinin-1 receptora, čime se povećava vrijeme depolarizacije i intracelularne koncentracije kalcijevih iona.

Ovaj proces aktivira protein kinazu C, koja fosforilira proteinski fragmenti NMDA receptore, a ti proteini vežu na red magnezijevih iona i otvorenih kanala. Kroz otvorena kanala kalcija počinje aktivno protok u stanici, čime se povećava razdražljivost membrane s razvojem uporni depolarizacije. Osim toga, kalcijevi ioni ulaze u stanicu, aktiviraju intracelularne enzime uključujući nitrikoksidsintazy da uzrokuje sintezu dušikovog oksida. Potonji igra ulogu slobodno Difuzibilno neurotransmiter, dramatično poboljšava prijenos boli.

Djeluje s neurotransmiter dušikovog oksida povezan fenomen "inflacija"Koja je karakterizirana oštrim povećanjem amplitude akcijskih potencijala na membrani senzornih neurona u stražnji rog leđne moždine.

Aktivacija NMDA receptora uzrokuje prijenos kralješnice neurona lakše stimuliranih boli i zahtijeva veću antinociceptivnog djelovanja za eliminaciju. Tvore prirodnu bolova u tijelu ne može kontrolirati taj proces. Čak i opijati, dodatno sudjeluju u kontroli tog procesa ne može zaustaviti proces kao potrebna su sve više i više visoke doze za njihov odraz boli namota lavine.

Daljnja komplikacija situacije je da su NMDA-receptori mogu uzrokuje stvaranje novih vezivnih terminala živčanih stanica. To privodil- do raspršivanja signala boli.

Produljena boli signali moguttakzhe dovesti do smanjene osjetljivosti i praga pojave požara suprotno od aferentnih živčanih stanica, tako Povećanje broja signala boli od perifernih živaca pomaže produži kronične boli.

Zanimljivo, aktivacija NMDA-receptora uzrokuje otpuštanje neurotransmitera peptida supstance P, što pojačava signal bol. Povećanje razine supstance P u likvoru je kemijska anomalije, uzastopno dokumentirani u bolesnika s fibromialgijom. Tako, najvažniji u procesu kronične boli su N-Mewi-D-aspartat receptora. Ta činjenica određuje koncentraciju istraživanja u razvoju antagonisti NMDA receptora.

neuropatske boli

Neuropatske (neurogeni) bol kao oblik kronične boli uzrokovane ozljede perifernog ili centralnog živčanog sustava, bolesti koje pogađaju bilo osjetilnih živaca ili središnji ganglije. Primjeri: bol leđa, dijabetička neuropatija, postherpetična neuralgija, traumatski ili središnja postamputatsionnye talamička bol i bol fantomskog.

Neuropatsku bol općenito klasificirati na temelju etiološki čimbenik koji uzrokuje oštećenje živčanog sustava, ili se temelji na anatomskoj lokalizaciji boli (trigeminusa, glosopariginalna, interkostalna neuralgija).

Neuropatska bol je karakteriziran skupom pozitivnih i negativnih sindroma. Sindromi gubitak senzorni deficit očituje kao potpuni ili djelomični gubitak osjeta u području inervacije zahvaćenog živca. Pozitivni simptomi karakterizira prisutnost spontana bol u svezi s disestezija i parestezija.

Neuropatske boli ima brojne značajke koje ga razlikuju, klinički i od patofiziološki nocicepcijskog boli (Bowsher, 1988):
1. neuropatske boli ima prirodu disestezija. Pathognomonic nevladina karakteristike smatra definicija za to: spaljivanje i gađanje bol (obično - tupa, lupanje ili pritiskom).

2. velika većina slučajeva neuropatske boli, djelomični gubitak osjetljivosti.

3. Karakteristični autonomni poremećaji, kao što su smanjeni protok krvi, hiper- i gipogidroz bol u području. Bol se često pojačava ili sama izaziva emocionalne poremećaje stresa.

4. Obično označena alodinija (što znači bol u odgovoru na niskim intenzitetom, pod normalnim okolnostima ne uzrokuje bol podražaja). Na primjer, lagani dodir, češljanje ili ispuhivanje na neuralgija trigeminusa poziva u odgovoru "bol na pijesku" (Kugelberg, lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, svežanj (1877) ukazao na sličnost između paroksizmalne boli snimanja s neuralgijom trigeminusa i epileptičkih napadaja. Sada je poznato da svi pucaju neurogene boli može biti tretirana s antikonvulzivi.

5. neobjašnjivo značajka čak i oštrim neuropatske boli je da se ne ometa pacijenta sna. Međutim, čak i ako pacijent zaspe, probudi iznenada od jakih bolova.

6. Neuropatska bol ne odgovara na morfij i druge opijate kod konvencionalnih analgetske doze. To pokazuje da je mehanizam neurogene boli neosjetljiv otopioid notsigennoy bol.

Neuropatska bol pokazuje dvije glavne komponente: spontano (stimulnezavisimoy) i boli induciranu (stimulzavisimoy) hiperalgeziju. Spontana bol može biti kontinuirano ili paroksizmalne. U većini pacijenata spontana bol povezana s aktivacijom bolnih C vlakana (primarni nociceptori) su terminali iz periferne senzorne neurone prvog (primarni aferentov), tijela koja se nalaze u ganglijima dorzalnog korijena.

Spontani boli je podijeljena u dvije vrste: a suosjećajno neovisna bol i simpatički održavana bol. Suosjećajno nezavisni bol povezana s primarnim aktiviranje nociceptora u oštećenja perifernih živaca su rezultat nestaje ili povukao značajno nakon lokalni anestetik blokada oštećene periferne nerve ili lezija kože, obično je plamena, lantsiruyuschy karakter.

Simpatički održavana bol je s promjenama protoka krvi, znojenjem i termoregulacije, poremećaja kretanja, trofičkih promjene kože, njegovih dodacima, potkožno tkivo, pojas i kosti, je teže liječiti.

Hiperalgezija je druga komponenta neuropatske boli. Obično je povezana sa aktivacijom debelih mijelinizirana A-vlakna na pozadini središnje senzibilizacije (normalno aktivirate A-vlakna nisu povezani sa bolnim osjetima). Ovisno o vrsti hiperalgezije izazvao podražaj može biti toplina, hladnoća, mehanički ili kemijski.

Lokalizacija izoliran primarnu i sekundarnu hiperalgeziju. Primarna hiperalgezija je lokaliziran u području inervacije oštećenog živca ili ozljede tkiva u području, to se događa prvenstveno kao odgovor na stimulaciju senzibiliziranih kao rezultat oštećenja perifernih nociceptora. Proces također uključeni nociceptoraje kategorija naziva "spavanje"Koji inače nisu aktivni.

Sekundarni hiperalgezija je rašireniji, daleko izvan zone inervacije oštećenog živca. S obzirom na povećanje razdražljivost senzornih neurona stražnji rog leđne moždine povezana s područja inervacije oštećenog živca senzibilizacije događa u blizini intaktne neurone receptivne u zoni ekspanzije.

U tom smislu, iritacija netaknut senzorska vlakna koja inervira zdravog tkiva oko oštećeno područje, uzrokuje aktivaciju sekunde senzibiliziranih neurona koja se manifestira bolyu- sekundarnu hiperalgeziju. Senzibilizacija neurona stražnjih rogova dovodi do niže prag boli i razvoj alodiniju, odnosno pojava boli do iritacije koje nisu u pratnji normalna (primjerice, taktilne).

Promjene u razdražljivost središnjih odjela nocicepcijskog sustava, povezanih s razvojem sekundarne hiperalgezija i alodinija, obuhvaćeni terminom "središnja senzibilizacija", Središnja preosjetljivost karakteriziraju tri značajke: pojava zoni sekundarnog hiperalgezije, povećan odgovor na suprathreshold podražaje, a odgovor na stimulaciju ispod praga. Ove promjene se manifestiraju klinički hiperalgezije bolne podražaje propagiranju mnogo šire područje od oštećenja, a uključuju pojavu hiperalgezije za bezbolnim stimulacije.

Primarna i sekundarna hiperalgezija su heterogeni. Primarna hiperalgezija predstavljen tri tipa, toplinska, mehaničkih i kemijskih, sekundarna hiperalgezija - mehaničke i hladno. Klinički pregled usmjeren na identificiranje različitih vrsta hiperalgezije, može dopustiti ne samo dijagnosticirati prisutnost sindroma neuropatska bol, ali i na temelju analize podataka za identifikaciju patofiziološke mehanizme boli i hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi boli i hiperalgezije su vrlo raznolika i sada se aktivno proučava.

Trenutno ne postoji tretman koji bi se spriječio razvoj neuropatske boli, postoje i vrlo učinkoviti i specifični lijekovi, čime kontrolirati svoj izraz. Cilj terapije lijekovima je, prije svega, smanjenje intenziteta boli, što pomaže, što je prije moguće započeti aktivni tretman rehabilitacije.

nalazi

Stoga, fiziološki bol višekomponentne reakcije na oštećenja, koji je usko povezan s motorom, senzorne, autonomni, emocionalne i analizu sustava mozga i kralježnice.

Ona pruža tijelu priliku da odabere određene boli reflekse programe koje čine najoptimalnije ponašanje u određenoj situaciji. Patološki procesi, prekidajući složen višekomponentnih odnos fiziološke reakcije na bol, čine niz stabilnih patoloških stanja boli, prevladavanje kojih je moguće, ako liječnik je jasno njihovi mehanizmi.

Mehanizmi boli naglasiti važnost brzog i učinkovitog liječenja boli, kako bi se spriječilo dublji oštećenja i pojave trajnog (dugoročno) bol ciklusa. Poznavanje tih mehanizama omogućuje da se razvije liječenja patofiziološki razumne strategije u svakom slučaju, točna dijagnoza će im omogućiti obavljanje odgovarajuće i specifičnu terapiju.

vojnik Lysenko VI Tkachenko

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan