Evolucija teorija boli

Eksperimentalna i klinička neurofiziologija i neurologija se nakupila ogromna količina znanstvenih dokaza u vezi strukturnih i funkcionalnih mehanizama boli.

To stvara situaciju koja je, prema poznatom fizičaru Oppenheimer, naznačena time da je više smo dobili činjenice, to više osjećamo naše neznanje, jer cijelo vrijeme je rastući osjećaj da prihvate sve nemoguće, a zajednički pristup tim činjenicama, to je. e. teorija, ne mogu naći.

Povijest proučavanje fenomena boli ima mnogo tisuća godina.

Do danas, to je sljedeće faze učenja i promijeniti različite stavove o fenomenu boli:

sadržaj

Različite vrste patološke boli
Video: najmoćniji znanstveni dokazi protiv evolucije 2
Video: karika koja nedostaje u teoriji evolucije

1) empirijska opisni anatomsko. Tisućama godina ljudi u boli, empirijski traže načine kako eliminirati, a samo u posljednjih nekoliko stoljeća su formirane ideje o ulozi živčanog sustava u provedbi fenomena boli;

2) u funkciji. U ovom koraku identificira funkcionalnih odnosa i ovisnosti u strukturi tijela, kao i između struktura koje tvore fenomen bol;

3) kauzalni. U ovoj fazi, istražili smo uzročno-posljedičnu vezu između strukture koje čine pojavu boli;

4) Faza sustava strukturnih pospješuje formiranje sustava i naručeni privremeno odvojeno kombinaciju elemenata koji su u jedinstvu zbog funkcionalnih i uzročnih odnosa, tj nociceptivna sustav;

5) modeliranje, posebno, matematičko modeliranje. Medicina u cjelini i problemi u istraživanju boli posebno sada je došao do ove faze, kada su svi oblici raznolikosti, karakteristika, odnosa (uzročni, funkcionalan, itd) reproducirati u modelu i studija model pruža najpotpuniji razumijevanje pojave koja se istražuje.

Na temelju odredbi da je glavna funkcija živčanog sustava je informacija, bolna pojava se smatra informacije, kao skup informacijskih procesa koji se odvijaju u informaciji o neuronske mreže. Važna točka u proučavanju fenomena bolova postaje simulacija boli kao informativne događaj.

Tijekom posljednja dva stoljeća (do 50-tih godina XX stoljeća) u razumijevanju mehanizama boli Descartes dominantan koncept, u kojoj je glavna vrijednost dane bolne podražaje. U skladu s ovim konceptom, definira bol poticaj, snagu i njegovu kvalitetu. Snažan razvoj ovog koncepta je refleks teorija o funkcioniranju živčanog sustava (IP Pavlov, PK Anokhin). Ali te teorije ne objašnjavaju činjenice, kada je mali poticaj uzrokuje jaku bol, a posebno kronični, kada nije bilo moguće pronaći poticaje.

R.Melzak i PDWall (50-60-ih godina XX stoljeća) formulirao teoriju „vratarenje kontrolu boli”, prema kojoj je stvaranje nocicepcijskog toka na razini segmentni je rezultat interakcije brzog dirigiranja dobro mijelinizirana i polako vođenje slabo mijelinizirana neurona relejnih sustava leđne moždine.

Suština teorije je da su aktivnosti velikih mijeliniziranih vlakana rezultira pobude neurona želatinoznih tvari koje imaju inhibitorni učinak na relejnih neurona, čime se kontrolira prolaz višim razinama bolnih impulsa od tankih slabo mijeliniziranih vlakana. Kontrola Teorija vratarenje je važno za razumijevanje mehanizama koji reguliraju protok ulazi u leđnu moždinu i više nociceptivne impulse uzrokuje fiziološku bol.

Patološka bol, smatra se sa stajališta ove teorije proizlazi kočenje neuspjeh T stanica koje rastormazhivayas i biti aktivirane od strane raznih podražaja s periferije i drugih izvora, poslao intenzivan naviše impulsi.

Međutim, teorija vrata kontrolu, prema autorima sami ne mogu objasniti mnoge od karakteristika patološke boli, posebno uzrocima kroničnih sindroma boli, mogućnost pojave spontanih bol napada, mehanizmi sindroma boli u stvari središnjem porijekla, itd Autori su razvili teoriju uvođenjem koncepta „podražajnih neurona.” U ovom primjeru, to nije toliko kontrola, odnosno Ograničenja toka bolnih kao modulacije nocicepcijskog tijek iz periferije i mogućnosti ne samo kočenje, ali i dobiti.

Sljedeći važan korak je stvaranje generiranja teoriju, sistemski mehanizme patološke boli (GPUV) GN Kryzhanovsky. Ova teorija se temelji na osnovnim, živčanih i neurokemijske mehanizama boli. Njegov cilj je da procesi u razvoju na razini interneuralnih i sustav odnosa koji mijenja uzrokovati pojavu sindroma boli.

Potonji su klinička ekspresija određenih oblika patološke boli. Prema ovoj teoriji, bolni sindromi proizlaze iz aktivnosti osjetljivosti boli u sistemske integracije novih patoloških - hiperaktivna neurona jedinice, što je generator patološki pojačane pobuđenosti (GPUV) i patološkog algic sustava.

Nova je ideja da patološki algic sustav (PAS), formuliran GN Kryzhanovsky (1997). Pojavili na ulazu (dovodnom dorzalnog roga) generatora kralježnice sama po sebi ne može uzrokovati patološke boli. Lokalni oscilator može utvrditi regionalne promjene olakšanje Flexor refleks mijenja motoneurona aktivnost et al. Patološki bol kao bol i kao sindrom nastaje kada se proces uključeni druge podjele osjetljivosti boli sustava, osobito moždanih struktura odgovornih za očitovanje osjećaja boli i njezine recepcije i emocionalno.

Iz osnovnog i srednjeg obrazovnog sustava osjetljivosti promjena boli, nova patološka integracije - patološki algic sustava koji služi kao patofiziološki temelju boli.

Uklanjanje somatosenzorna kore, odgovorna za percepciju boli, odgađa pojavu boli uzrokovane štete na bedreni živac, ali to ne spriječiti događa na neki kasniji datum.

Uklanjanje frontalnog korteksa, koji je odgovoran za duševnu bol, ne samo da usporava razvoj, ali i smanjuje pojavu boli u značajnom broju životinja. Različite somatosenzorna korteks su ambivalentno o razvoju PAS. Uklanjanje prve zone (S1) usporava razvoj MSS, brisanju drugu zonu (S2), naprotiv, povećava hiperalgezije, tj To potiče razvoj PAS.
Funkcionalne promjene u korteksu somatosenzornih tijekom sindroma boli uzrokovane ozljede išijasnog živca su fiksne i relativno neovisni od generatora u dorzalnom rogu. Po suzbijanju aktivnosti Novocainom generator može pohraniti hiperosjetljivost somatosenzorna neurone zone, proširena površina izazvala reakcije, a mogu se pojaviti pojačan odgovor nakon stimulacije forelimb. Te promjene ukazuju na pojavu plastičnih pregradnje u somatosenzorna kore.

Od interesa je činjenica da ako je bilo ud prije amputaciju boli (zbog ozljede ili vaskularne poremećaje), je nastao nakon što je amputacija boli ud fantom ima karakteristike prije bol. To znači da je formiranje PAS formirana nakon amputacije, otišao na „postelji” od bivše sindroma PAS.

Organizacija shematski MSS uključuje promjene strukture i formiranje nove osjetljivosti patološke boli na različitim razinama sustava. Oni čine glavno stablo PAS. Iz glavnog debla od PAS čekati grane na različitim odjelima središnjeg živčanog sustava, sudjelovanje u patološki proces koji uzrokuje dodatne sindroma.

Potonji su autonomne poremećaje, promjene u kardiovaskularnom sustavu i mikrocirkulacija, deregulacija funkcije unutarnjih organa, endokrini sustav, psiho-emocionalne poremećaje i druge. Neke od ovih abnormalnosti mogu imati regionalni karakter u vezi s uključivanjem u proces regionalnih mehanizama živčanog propisa.

Različite vrste patološke boli

Različite vrste patološke boli (akutni, paljenjem, Peel, žvakanje, suzenje, trzaje et al.) Predložiti povoljan uključivanje pojedinih jedinica (podsustava) osjetljivosti bola sustava. Akutno javljaju, lokaliziran bol je tipično za uključivanje u epicritic osjetljivosti procesa sustava, difuzni bol - za protopathic osjetljivost sustava.

Sa značajnim kršenja kočionih mehanizama i povećane podražljivosti neurona nastaje gipersinhronizatsiya generator neurona, a generator je ispražnjen brzo diže puls tok, ako se struja je jednako brzo i pojačana aktivnost PAS je ubod je paroksizmalne. Ako GPU

U razvoju svoje djelovanje polako i PAS aktiviran polako, intenzitet boli tijekom napada povećava kao usporene generatora tonik aktivnosti i PAS bol je konstantna.

Tablica 3. Shematski sustav organizacije patološki algic (PAS). Razine i izmijenjen bol osjetljivost sustava obrazovanja čine glavno stablo MSS

periferni dijelovi

Senzitizirane nociceptori, ektopična uzbude žarišta (i obnavljajući oštećene živce, demijelinizirana živčana dijelovi, neuroma) grupe giperaktivirovannyh spinalne ganglije neurona

leđna razina

Video: Najmoćniji znanstveni dokazi protiv evolucije 2

Jedinice hiperaktivne neurona (generatora) u dovodnom nociceptivnu releja - u dorzalnog roga leđne trakta i jezgre trigeminalnog živca (kaudalni jezgra)

supraspinalni razina

Jezgre matične retikularno stvaranje jezgre, talamičkih, osjetilno i orbitofrontal korteks emotiogenic strukture

Video: karika koja nedostaje u teoriji evolucije

Generator patološki pojačana uzbude (GPUV) nastale u stražnjem rogu leđne moždine utjecajem stimulaciju izvanmaternične žarišta (neuromu, hiperaktivna spinalne ganglije), ima suprotan pozitivan učinak na ovim ognjišta.

Značajnu ulogu je igrao simpatičkog utjecajem leđne moždine u neuromu i neurona spinalnog ganglija, pogotovo kada je izrazio kauzalgiju. Stoga, ovaj sindrom je također poznat kao refleksne simpatičke distrofije i simpatički održavana bol. Tu je razlog da vjeruju da PAS mogu biti uključeni petlju: leđna moždina - deblo - kičmena moždina.

Patogenog organizacija PAS temeljna bol i perifernim i centralnim podrijetla, važni su patološke krugovi oblikovan reverbiriruyuschimi veze između jezgre talamusa (retikulum - RT, središnja lateralna - CL), a ventralna stražnji - VP.

Ovi spojevi su zatvoreni u CL, naznačen time, da patološko zabilježen aktivnost- ih break (oštećenjem CL), dovodi do nestanka ili znatnu slabljenje boli u većine bolesnika.

Konsolidacija i razvoj PAS pridonosi stvaranju sekundarnih agregata. Stabilizacija i razvoj PAS i stvaranje sekundarnih agregata čine poznatih kliničkih podataka koji neurokirurški uklanjanje primarnog izvora obrazovanja generatora, pa čak i pripadajućeg dijela PAS nije uvijek djelotvorna ili dati kratkoročne pozitivne rezultate: nakon nekog vremena PAS aktivnost je obnovljena a tu je i ponavljanje boli ,

Istraživanja pokazuju da prije stimulacije nociceptivna (električna stimulacija) u bedreni živac ubrzava pojavu boli. Nasuprot tome, prije novokainizatsiya živaca Transekcija blokada svrha uskladiti snažan tok impulsa koji se javlja kad živac Transekcija ( „šteta ispuštanje” Zid), usporava razvoj boli.

U slučaju primarne središnje boli MSS u početku se sastoji od središnje osjetljivosti formacije boli. Uz formiranje centralnog generatora pod utjecajem intenzivnog i dužeg stimulacije bolnih boli u početku perifernog podrijetla postaje središnje karakteristike.

Jedan od posljednjih važan korak u razumijevanju mehanizama boli je neyromatriksnaya teorija koja formulira RMelzak (1998). U skladu s ovom teorijom, filogenije i posebnom pažnjom, u podacima o neuronske mreže generirana matrica boli i aktivaciju koja uzrokuje bol u tijelu.

Ova teorija pomaže objasniti uzroke kronične boli, u isto vrijeme može se aktivirati spontano ili da matrice boli, koja se očituje kliničku sliku bolesti. Ova teorija zaključuje kretanje u razumijevanju trendova na podražaj boli ulozi neuralne mreže živčanog sustava.

Općenito govoreći, sada je jasno da je živčani sustav je neuronska mreža za komunikaciju i njegove funkcije - prijem, obradu i dostavljanje informacija kodova. U tom pogledu, bol je informacija kod, isti kodovi slika, zvuk, toplina, itd Sa stajališta informacijskog koda definira dvije teorije: teoriju specifičnosti i teorije intenziteta.

Sa stajališta specifičnost teorije boli smatra specifičnom posebnom analitičkog sustava aktivnost sa svojim uređaja periferne receptora, putevima i kortikalne površine, pretvarajući na aferentne signale u osjetu boli. Ovaj sustav senzora postao poznat kao nociceptivna iu svojoj suštini je u skladu s drugim analitičkim sustavima - vizualnom, slušnom, itd

Nedostatak ove teorije je da je nemoguće provesti dosljedno načelo specifičnosti i eliminirati potrebu za informacije kodiranja. Važno svojstvo bilo osjetilnog sustava je njegova dovoljno točno mjesto na periferiji i točnim reprezentacije u korteksu. U tom smislu, nocicepcijskog sustav ima široku zastupljenost i na periferiji, te u korteksu, u gotovo svim analizatora.

Prema teoriji intenziteta bolnog osjećaja odgovornosti su isti receptori svaki senzorni modalitet, koji na niskim i umjerenim snagama svojih poticaja čine njihove specifične senzacije, a na pretjeranoj - boli.

To je još jedna teorija ima svoje pristaše i razne eksperimentalne potvrde. Moguće je da će uskoro formirati integrativni teoriju koja će ih ujediniti. Izostanak takve jedinstvene teorije je jedan od problema simulacija boli.

S obzirom na razvoj teorija boli, važno je imati na umu važnu trend u razumijevanju mehanizama boli: vodeći ulogu ne tekuće podražaj u formiranju boli i središnji živčani sustav, u kojem neuronske informacijske mreže i generira veliki broj različitih opcija za sindrome boli.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan