Hypocalcemia, simptomi, liječenje, uzroci

Ioniziranog kalcija (Ca²⁺) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Ukupni sadržaj kalcija (Ca), u tijelu novorođenčeta obično 1,8-2,65 mmol / l. Građena je od zbroja tri frakcije:

• Ioniziranog kalcija (Ca²⁺) Jedini biološki aktivni oblik oko 50%.
• Kalcij vezan na krvnih proteina (prvenstveno albumin), otprilike 40%.
• Kalcij kompleks s anionima (npr. Fosfat, sulfat, citrat), 10%.

metabolizma kalcija u pred i postnatalnom razdoblju ima neke značajke koje su detalji još nisu u potpunosti razumjeli:

• Maternici aktivni transport kalcija s majke na fetus dovodi do blage hiperkalcemije i, prema tome, suzbijanje sinteze paratiroidnog hormona (PTH) i povećanje koncentracije kalcitonin.
• U post-natalnom razdoblju 1-2 dana nakon rezanje kabel koncentracija kalcija dostigne minimum. To aktivira aktivnost paratireoidne žlijezde, što dovodi do povećanja koncentracije paratiroidnog hormona, koje dovodi do normalizacije nivoa kalcija u roku od tjedan.
• Vezanje kalcijevog fosfata i određuje pojavu hipokalcemija povećanom koncentracijom ovog posljednjeg u novorođenčadi u odnosu na starije djece zbog manje brzine glomerularne filtracije.

Neonatalna hipokalcemija nalazi se u 3-5% svih novorođenčadi.

klasifikacija hypocalcemia

Normalne razine kalcija u serumu uz potporu zajedničkim djelovanjem PTH i 25 (OH) 2D, koji su glavni čimbenici u zaštiti od hipokalcemije. Stoga hipokalcemija se može vidjeti kao kršenje adaptivnih odgovora. Tako, kronični hipokalcemija može biti povezan na odsutnost PTH sekrecije, promijenjenom osjetljivosti paratireoidne žlijezde u kalcijev D poremećajima ili otpora ovog vitamina. Akutni hipokalcemija često razvija u situacijama u kojima promjene u mineralnom metabolizmu premašuju mogućnosti adaptivnih odgovora. Primjer je rabdomiolize, naznačen time, da tekućina prelijeva ekstracelularne fosfat izlazi iz oštećenih skeletnih mišića.

Znakovi i simptomi hipokalcemije

• razdražljivost,
• tremor,
• konvulzije,
• gastrointestinalnog krvarenja,
• spavanja,
• često povraćanje,
• tahikardija,
• tahipneja,
• laryngospasm,
• tetaniju (rijetko),

Oprez: Postoji korelacija, posebice nedonoščadi između težini kliničkih manifestacija i razine kalcija u krvi, tj teške hipokalcemija može biti potpuno bez simptoma!

Većinu simptoma i znakova povezanih s povećanim hipokalcemija neuromuskularne podražljivosti (tetanus, parestezije, grčevi, organski psihosindrom) ili taloženje kalcija u meko tkivo (katarakte, kalcifikacija bazalnih ganglija).

neuromuskularne simptomi

Glavni klinički znakovi teškog hypocalcemia je tetany - prisilno tonik kontrakcije mišića. Tetany često prethode očite paresthesias prstiju i oko usta, ali njegova klasična manifestacija karpopedalny grč. To počinje s dovođenjem palac, a zatim savijanje metakarpoflangealnih zgloba, proširenje interfalangealnim zglobova i fleksije ruke ( „ruke ginekolog”). Nevoljne mišićne kontrakcije su bolne. Iako se obično utječe na ruku, proces se može proširiti i na druge grupe mišića, uključujući mišiće grkljana, što predstavlja prijetnju za život. EMG zabilježen dvostruki akcijske potencijale motornih neurona. Tetany razvija ne samo s hypocalcemia, ali i za hypomagnesemia i metabolička alkaloza. Najčešći uzrok njezine dišnih alkalosis uzrokovana hiperventilacije.

Manji neuromuskularne razdražljivost (npr kada je razina serumskog kalcija 7-9 mg%), naznačen time, što latentni tetaniju pokazuju pozitivne simptome i chvostek Tissaurd. Chvostek simptom pojavljuje kada odvodom na izlazu facijalnog živca (oko 2 cm do prednjeg earlobe cheekbone neposredno ispod ruba), te pokazuje kontrakcije mišića lica (iz usta trzaji kut kontrakcijama mišića tijekom pola lica). Specifičnost ovog simptom nevelika- primijećeno je u 25% zdravih ljudi. Simptom Tissaurd (tonik konvulzije kist) zove se 3 minute ruku manžeta istiskivanjem tonometra, u kojem se tlak iznad sistoličkog oko 20 mmHg. Čl. Trousseau je simptom je specifičan za tetanus, ali to se događa u 1-4% zdravih ljudi.

Hipokalcijemija predispoziciju za razvoj lokalne ili sistemske napadaja. Druge manifestacije uključuju CNS povišen intrakranijalni tlak, edem vidnog živca papile, zbunjenost, slabost, i organski psihosindrom. Dugotrajno ili hipoparatiroidizam pseudohypoparathyreosis kalcifikacija bazalnih ganglija događa, što je obično bez simptoma, ali mogu biti uzrok različitih poremećaja pokreta.

Druge manifestacije hypocalcemia

1. Srčani. Usporava infarkt repolarizacije (produživanje QT raspon). Ponekad odvajanje elektromehanički sučelja i razvoju kongestivnog zatajenja srca, nije pogodan za terapiju lijekovima (osobito u bolesnika s osnovnom bolesti srca).
2. Oftalmološki. Kada kroničnog hipokalcemija često razvija supkapsularnu katarakt, od kojih je ozbiljnost ovisi o duljini i stupanj hipokalcemije.
3. Koža. Koža je često suha i karakteristične shelushitsya- lomljive nokte.

Uzroci hypocalcemia

Rano hipokalcemija (unutar prvih 48 hours- vrlo čest i obično asimptomatski oblik):

• Šok, respiratorni distres sindrom, teška sepsa: povišen isporuke u izvanstanični prostor fosfata.
• Nedono, dijete, LBW za gestacijsku dob (SGA), pseadogipoparatireoidizm prolazne (npr privremeni otpornost na unutarnje organe PTH).
• Dijete od majke, pacijent s dijabetesom: smanjena sekreciju PTH u pozadini hypomagnesemia, povećanu koncentraciju kalcitonina i veću potrebu kalcija zbog velikog kostura fetusa s makrosomije.

Kasno hipokalcemija (rjeđe i obično klinički značajan oblik života-između 4-21 dana):

• Razlozi majke, majke hiperparatireoidizam, nedostatak Vit. D, recepcija antikonvulzivi (fentoin, fenobarbital) i narkotika.
• Uzrokuje od djeteta: visok sadržaj fosfata u dječjoj prehrani (bogata fosfatima kravljeg mlijeka), prirođene malapsorpcijom magnezij, kalcij ili vitamin D, primarni hipoparatireoidizam (npr sindrom Di Giorgi CATCH 22 ili sindrom). Hipotireoidizam.
• Drugih razloga: alkalozu (metaboličke ili respiratorni / giperventilyatsyya) otopinu infuzijom bikarbonata, sredstva za stvaranje kompleksa, kao što su citrat (. Npr, uz supstitucije transfuzije), smanjiti sadržaj samo ioniziranog kalcija u normalnom ukupnog sadržaja u organizmu, diureticima, teofilin, kafein ( hiperkalciuriju) infuzije emulzija masti, fototerapije, zatajenje jetre (smanjenje formiranja 25-OH-vit. D), zatajenje bubrega.

1. Hipoparatireoidizam

Hipoparatiroidizam post-kirurška, autoimuna, obitelj i idiopatski. Njegovi simptomi su zbog kroničnog hypocalcemia. Biokemijski hipoparatiroidizam očituje hipokalcemija, HIPERFOSFATEMIJA (uslijed gubitka fosfaturicheskogo učinka PTH) i snažno smanjene razine PTH u serumu.

postoperativna hipoparatiroidizam

Uklanjanje ili oštećenje paratireoidne žlijezde u kirurškim operacijama u vratu - najčešći uzrok hipoparatiroidizma. Za ovu vrstu operacije uključuju odstranjivanja tumora, tireoidektomija ili paratireoektomiya, ali iskustvo kirurga igra veću ulogu od prirode operacije. Tetaniju najčešće razvija 1-2 dana nakon operacije, a u oko polovine slučajeva je dotok krvi u ozlijeđenih ostataka parathyroid žlijezde i sekreciju PTH oporavila i potrebna je dugoročna terapija zamjene. Ponekad hipokalcemija razvija mnogo godina nakon operacije. Postoperativni hipoparatiroidizam treba posumnjati u svakog bolesnika s hypocalcemia i kirurški ožiljak na vratu.

Nakon paratireoektomii u bolesnika s teškim hiperparatireoidizam i koštanih lezija ponekad razviti sindrom „gladnih kosti” zbog tako pohlepan za apsorpciju kalcija i fosfata kosti, čak i ostatak netaknut epitelnih tjelešaca nisu mogli nadoknaditi tih promjena. Sindrom „gladni kosti”, obično se vidi u bolesnika koji su imali operaciju na povišene razine alkalne fosfataze u serumu i / ili je došlo do teške sekundarni hiperparatireoidizam s uremije. Ovaj sindrom je karakteriziran razinom postoperativne hipoparatiroidizam niske serumske fosfor (zbog povećanom unosu fosfata u koštanog tkiva), te kao kompenzacijskih povećane razine PTH.

idiopatski hipoparatiroidizam

U nekim slučajevima, stekao hipoparatiroidizam prati poliglandularni sindromi. To je najčešće povezana s primarnim adrenalne insuficijencije i kronične kandidijaze kože i sluznice - autoimuni poliglandulami sindrom tip 1, a obično se javlja u dobi od 5-9 godina između. Stečena hiperparatiroidizam javlja u izoliranom obliku. U tim slučajevima se razvija u dobi od 2-10 godina, a češće između - u djevojčice. U oba oblika idiopatske hipoparatiroidizma krvi u često otkrivanje protutijela tkiva paratireoidne žlijezde. Približno 30% pacijenata s izoliranom obliku hipoparatiroidizma prisutnih protutijela reagiraju s automobilom, iako je njihov patogenu ulogu je nepoznata. Autoimuni tipa 1 sindrom poliglandulamo se nasljeđuje kao jedno autosomsko recesivno svojstvo, a zbog mutacija u AIRE gena (autoimuna regulator). AIRE protein je transkripcijski faktor koji su uključeni u regulaciju endokrinog i imunološkog sustava.

Drugi oblik autoimune hipoparatiroidizma otkriti u bolesnika s aktiviranjem autoantitijela auto i smanjuje sekreciju PTH. Ti rijetki slučajevi otkriveni su u drugih autoimunih bolesti (primarni adrenalne insuficijencije i Hashimotov tireoiditis).

Obitelj hipoparatiroidizam

Rijetki karakteristični oblici hipoparatiroidizma može se nasljeđuje autosomno dominantno ili recesivno svojstvo. Autosomno recesivno hipoparatiroidizam javlja u obiteljima s mutacija u genu PTH remeti obradu ovog hormona. Drugi autosomna recesivna oblik zbog brisanje hipoparatiroidizma 5`-glija nedostaje dio B genom stanice koji kodira transkripcijski faktor potreban za formiranje paratireoidne žlijezde. Budući da u ovom slučaju postoji agenezom tih žlijezda, hipoparatiroidizam je prisutna od rođenja,

Autosomna dominantna hipoparatiroidizam može biti posljedica aktiviranja točkastih mutacija auto gena dovode do konstitutivne aktivacije proteina receptora. Kao rezultat izlučivanja PTH potiskuje i niska razina kalcija u serumu (shift „zadanu” na lijevoj strani). Različite obitelji različitih mutacija identificiranih Æitavog gena u bolesnika obično imaju jednostavan hipoparatireoidizam. Zbog sličnih mutacija tog gena u bubregu razvija jaku hiperkalciuriju. Tako, sindrom je zrcalna slika SDGG. Često možete dobiti bez liječenja, iako postoji rizik od povećanja hiperkalciurija, nephrocalcinosis i urolitijaze.

Ostali uzroci hipoparatiroidizma

Hipoparatiroidizma može biti integriran novorođenčadi sindrom di Giorgio (dysmorphia, srčanih bolesti, imunodeficijencije i hipoparatiroidizma) uzrokuje sindrom kromosom mikrodelecije 22q11.2- HDR (hipoparatiroidizam, senzorineuralni gubitak sluha i bubrega abnormalnosti), u odnosu na gubitak kopija gena koji kodira transkripcijski faktor GATA3, kao i veliki broj drugih rijetkih sindroma. U bolesnika s talasemije ili aplazije crvenih krvnih stanica u potrebi za stalnim transfuzija krvi nakon 20 godina mogu razviti hipoparatireoidizam uzrokovan taloženja željeza u epitelnih tjelešaca. Ležišta bakra može uzrokovati hipoparatireoidizam u Wilsonove bolesti. U rijetkim slučajevima, hipoparatiroidizam nastaje zbog raka metastaze paratiroidne žlijezde.

Nedostatak teške magnezij popraćena prolaznim inhibicije lučenja PTH i slabljenja njegovih učinaka. To se posmatra kada se magnezij gubitak zbog gastrointestinalnih i bubrežni poremećaji i alkoholizam. Kako je gore navedeno, u nusštitnjače žlijezde magnezij Čini se da je potrebno za povezivanje poticaj izlučivanje.

2. pseudohypoparathyreosis

GWP - naslijedio neosjetljivost ciljnih organa za PTH. Biokemijski parametri u tim slučajevima oponašaju hipoparatireoidizam zbog nedostatka PTH (hypocalcemia i hiperfosfatemije), ali PTH razina u serumu povećava, a reakcija na njegovo uvođenje izvan oštro oslabio.

kliničke manifestacije

Postoje dva oblika GWP. GWP tipa 16 - Izolacija otpornost na PTH manifestiranog hipokalcemije, sekundarnog hiperparatireoidizma i hiperfosfatemije. GWP tipa 1a, osim ovih biokemijskih promjena, koje karakterizira somatske fenotipa nasljedna osteodistrofija Albright (Nodo): niskog rasta, mjesec lica, kratke vrata, brachydactyly, skraćivanje od metatarzalne kosti, ognjišta potkožnog okoštavanja, a često i mentalnom retardacijom. Najčešće skraćeni četvrti i peti metatarzala, a time i kompresije u prvoj ruci zgloba nastaje umjesto viri rupica. Najmanje vjerojatno da će imati reprodukcijskih poremećaja (oligomenoreju u žena i neplodnost kod muškaraca). Zanimljivo je da neki pacijenti naslijediti somatske fenotipova Nodo bez ikakvih poremećaja metabolizma kalcija. To stanje se naziva psevdopsevdogipoparatireoza (PPGP).

patofiziologija

Osnova 1a GWP je gubitak funkcije jednog od alela (haploinsufficiency) gen koji kodira katalitičku podjedinicu i regulatorni protein guanin nukleotid-vezujući (G_S ), Ili GNAS1. Rezultat je samo pola normalna količina podjedinica heterodinamičkih G_a, koja odgovara PTH receptor za adenilat ciklaze. U bolesnika s tipom 1 GWP cAMP kao odgovor na uvođenje urina PTH oštro smanjen. budući G_a utakmica s adenilatciklaze i mnoge druge receptore, u tim slučajevima, trebali bismo očekivati ​​generalizirani otpornost na hormone. Doista, ti pacijenti su vrlo često primarni hipotireozu i primarni hipogonadizam, što ukazuje na otpornost na TSH, LH i FSH. Međutim, osjetljivost na drugim hormonima (npr ACTH i glukagon) ostaje praktično nepromijenjena. Tako, što je za 50% u G_S To uzrokuje otpor nije sve hormone, shvaćajući njegov učinak kroz adenilatciklaze. Nedostatak G_S To se događa u bolesnika s PPGP i fenotipska Nodo, koji obično reagiraju na PTH. Činjenica da je mutacija G_S uvijek izazvati Nodo, ali samo ponekad definira otpornost na PTH, ukazuje na ulogu drugih faktora u poremećaja metabolizma minerala.

Kada GWP tip 16 ima otpor PTH, ali nodo fenotip je odsutan, i razina proteina G_S u membranama eritrocitima i normalne fibroblaste. Međutim, ovaj sindrom također bavi s locus GNAS1, ali ne sa svojim kodiranje mutacija regije. Oko polovice HPD detektira tip 16 dobivenog iz matične brisanje (do 3 tisuća. Bp) DNK području, koje se nalazi više od 200 tisuće. BP bliže nego centromere GNAS1. Ova delecija eliminira metiliranje ključ ekson GNAS1, koji sadrži promotor koji alternativni natječe s normalnim promotorom gena. Kao rezultat transkripcije kontrolirane tako nemetilirani promotora u korteksu bubrega, sintetiziran nedovoljnu količinu proteina G_S . U svim vjerojatnost, oslabljen GNAS1 metilacije regulatornih sekvenci igra važnu ulogu u patogenezi tipa 16 GWP.

genetika

GWP tip 1a se nasljeđuje autosomno dominantno svojstvo. Pacijenti nasljeđivanje kvar od oca, gotovo uvijek promatra PPGP bez otpora PTH. Kada naslijediti mutanta alel s majkom je uvijek slučaj s GWP otpora PTH. To je zbog prirode baštine genomska otisak locus GNAS1. U korteksu bubrega majčinska alel eksprimirana. Dakle, ako GNAS1 mutant alel naslijedio od majke, a onda djeca će imati mjesto GWP, a ako mu je otac, a onda - PPGP. Tako, otpor štitnjače i bubrega hormonska utjecaja određen otisak GNAS1 tkivo specifičnih gena. Nodo fenotipa manifestacije ne ovise o mehanizmu otisak, pa je fenotip je karakteristična za tip HPD 1a, a za PPGP.

dijagnostika

Hipokalcijemija i sekundarni hiperparatireoidizam promatra u različitim državama (npr Beriberi D), ali ako ima i hiperfosfatemije ili nodo, treba misliti na GWP. Za potvrdu otpornost na PTH provesti Ellsworth-Howard test sa sintetičkim ljudskog PTH (1-34) (teriparatid). Pripravak u dozi od 3 IU / kg intravenozno kroz 10 minuta na pozadini diureze vode. Urin je skupljan tijekom jednog sata prije uzorka, te se 30 minuta, 1 sat i 2 sata nakon toga. Mokraćom određivanje cAMP sadržaja i kreatinina, ekspresijom rezultate u nano mola po 1 L cAMP glomerularne filtratu (kako je izmjereno s kreatinina u serumu). Inače, cAMP razine u urinu nakon davanja PTH povećava više od 300 nmol / l. Umjesto cAMP može odrediti sadržaj fosfata u urinu, ali ta brojka je mnogo manje pouzdan. U praksi otpornosti na PTH suđeni povišenim razinama PTH u pozadini hipokalcemije hiperfosfatemije i normalnog vitamina D metabolita) (bilo da nodo,

Manjak 3. Vitamin D

patogeneza

Uzrok Beriberi D mogu biti nedovoljna sunčeva svjetlost, niske prehrambene unos vitamina ili razbijanje njegovu apsorpciju. Nadalje, tvari koje aktiviraju razgradnju vitamina D i njegovih metabolita (fenitoin, fenobarbital) s latentnim nedostatak ovog vitamina može učiniti je očito. sunčeva svjetlost često osjećaju nedostatak hospitaliziranih bolesnika. Rizik od raka kože i uzrokuje mnoge ljude da se izbjegne izlaganje suncu ili koristiti kreme koje sprečavaju prodiranje ultraljubičastih zraka u epidermisu, koja proizvodi najviše vitamina d osobe s tamne kože i svjetla mlađe stimulira proizvodnju ovog vitamina. Ako među bijelom žena prije menopauze prevalencija Beriberi D je 5%, zatim kod afroameričkih žena iste dobi, doseže 42%. Intenzitet sunčevog zračenja - najvažniji faktor koji određuje proizvodnju vitamina D, ovisno o sezoni (ljeto više nego zimi) i širina (osvijetljenost ispod na visokim geografskim širinama). Obogaćivanje mlijeka s vitaminom D smanjuje incidenciju beriberi u SAD-u, no u nekim državama ne slijede tu praksu. Međutim, čak u Sjedinjene Države D bolesti nedostatka zajedničkog u djece čije su majke u skladu s vegetarijansku prehranu i ne konzumiraju mliječne proizvode, i 2 godine starosti djece ne prevesti na hrani obogaćen mlijekom. Sadržaj vitamina D u majčinom mlijeku je mala, ali vitaminskih dodataka može se povećati. Vitamin D smanjuje apsorpciju u raznim bolestima tankog crijeva, gušterače, te žučnog trakta, kao i pacijente koji su podvrgnuti djelomično gastrektomije ili crijeva operacije.

kliničke manifestacije

Kliničke manifestacije Beriberi D se opisuju u poglavlju o osteomalacija i rahitis. vitamina D treba sumnjati kod pritužbi pospanost i slabost mišića proksimalnog bol kosti zbog niže razine kalcija i fosfata u serumu, a niske izlučivanje kalcija. Dijagnostički značajka je nizak sadržaj 25 (OH) D u serumu. Razina 1,25 (OH)₂Često D ostaje normalan, odražavajući povećanu aktivnost 1-hidroksilaza koja zadržava osjetljivost na rastućim koncentracijama PTH i pomake u metabolizam minerala.

liječenje

Cilj liječenja je Beriberi D normalizirati kliničke, biokemijske i radiološki promjene. Treba paziti da ne izazivaju razvoj hiperkalcemije, hiperfosfatemije, hiperakcemije, nefrolitijazu ili metastatskim kalcifikacije. To zahtijeva pažljivo praćenje bolesnika. Kao zacjeljivanju oštećenja kosti i poboljšati opće stanje bolesnika, potrebno je smanjiti dozu vitamina D ili kalcijev fosfat. Na jednostavan nedostatak vitamina D u hrani dovoljne za nekoliko mjeseci svaki dan se dodaje u ishranu vitaminskih 2000-4000 jedinica, a zatim idite na recepciji nadomjesnim dozama (do 800 jedinica dnevno). Malapsorpcijom vitamina velikim dozama obično su potrebne (25000-100000 jedinica dnevno ili 1-3 puta tjedno). To je više sredstvo za korištenje 25 (OH) D, koji se apsorbira bolje. 1,25 (OH)₂D - sredstvo nepogodnim za liječenje D beriberi, jer ispraviti koštanih defekata u rahitis potrebi vjerojatno drugim metabolite vitamina. vitamin D treba nadopuniti primanje dnevni unos 1-3 g elementarnog kalcija. Posebna pažnja treba posvetiti bolesnika avitaminoza D, u kojoj je povišene razine PTH kao nedostatak vitamina produljeno dovodi do određenog autonomije paratireoidne žlijezde. Brz nadopunjavanje kalcija i nedostatka vitamina D u ovom okruženju može uzrokovati hiperkalcemije i hiperkalciuriju.

4. Vitamin D ovisne rahitis (BD3P) tip I

BD3P tipa I (također nazvan D-deficijentnih psevdovitamin rahitis) je rijetka autosomna recesivna bolest u kojoj rahitisa registrirana na pozadini niskog 1,25 (OH)₂D, ali normalno sadržaj od 25 (OH) D. Bolest uzrokovana mutacijama gena 1-hidroksilaze 25 (OH) D, oduzimanja enzimsku aktivnost. Tip BD3P ja se događa samo s oštećenjima oba alela tog gena. Liječenje zahtijeva primjenu farmakološkim dozama vitamina D ili (bolje) fiziološke doze kalcitriola.

rahitis tipa II 5. Vitamin D ovisne

BD3P tip II (koji se naziva nasljedni 1,25 (OH)₂D otporan rahitis) - je rijetka autosomna recesivna bolest u kojoj rahitis (slična onoj koja je prikazana u djetinjstvu s avitaminoza D). U mnogim pacijentima, tu je i alopecija, karakteristična za Beriberi D. Od posljednjeg BD3P tipa II je također karakterizira vrlo visoka razina 1,25 (OH)₂D u serumu. Osnova ove bolesti su inaktivaciju mutacija PBD gena. Težina BD3P tipa II može ovisiti o njihovoj lokalizaciji. Liječenje visokim dozama kalcitriol i kalcija dovodi do djelomične ili potpune remisije bolesti. U eksperimentalnom modelu BD3P tip II (ili oboje inaktivacija aleli gena PBD knockout) su pokazali da poremećaje kostiju prikladnih za korekcije velike količine kalcija i fosfata u prehrani, ali ćelavosti održava. Dakle, u epidermisu i folikula PBD može igrati drugačiju ulogu od crijeva i kosti.

6. Ostali uvjeti pratnji hypocalcemia

Kada hipoalbuminemiju ukupni sadržaj kalcija u serumu se smanjuje zbog vezane frakcije, a koncentracija kalcija ionizirana ne mijenja. ionizirani razina kalcija može se odrediti izravno ili (kada hipoalbuminemiju) orijentiran na prilagođen razine ukupnog kalcija koji se mjeri po stupnju (mg%) + 0,8 x [4 - izmjerene razine albumina (g%)].

Tako, kada je sadržaj kalcija u serumu, 7,8 mg%, a stupanj 2 g% albumina koncentracije kalcija podesi jednaka 7,8 + 0,8 x (4-2) ili 9,4 mg%.

U velikom broju poremećaja akutna razvija hipokalcemija čak i od netaknutih mehanizme homeostaze jednostavno jer se prošlost ne može nositi s novim smjenama. Tako, akutne HIPERFOSFATEMIJA zbog rabdomiolize ili tumorskih dezintegraciju (naročito u kontekstu zatajenja bubrega), može se uz znatno smanjenje koncentracije kalcija u serumu s pojavom simptoma hipokalcemije. Transfuzija velike količine citratne krvi uzrokuje tešku hipokalcemije zbog formiranja kalcij citrata. U tim slučajevima, korisno je smanjiti razine ioniziranog kalcija. Strašna značajka hipokalcemija akutnog pankreatitisa uslijed vezanja kalcija masnih kiselina nastaju djelovanjem pankreasne lipaze. Hipokalcijemija može biti posljedica prebrzog mineralizacije kostiju, kao u „sindrom gladnih kosti” ili velikim metastaza raka prostate.

dijagnoza hypocalcemia

Osnovni dijagnostičke mjere kalcij, magnezij fosfat, ioniziranog kalcija (Ca²⁺), Npr., Putem iona osjetljiv elektrode u analizator plina. Gaze koncentracija glukoze u krvi.

Proširena dijagnozu prisutnosti ili anamnestički klinička sumnja: metabolite vitamina D, PTH, kalcitonin.

EKG: trajanje QT intervala.

liječenje hipokalcemije

Blagi oblik: Kalcijev glukonat 10% od 2 ml / kg oralno svakih 8 sati ili 2.1 ml / kg, tijekom 15-30 min / u.

Teški oblik:

• Kalcijev glukonat 10% 1-2 ml / kg / sporo (max. 1 ml / min), pri ECG kontroli.
• bez učinka za sumnju nedostatak magnezija!
• Paravasal nekroze kada se primjenjuje, nekroza jetre kada se daju kroz umbilikalne vene, spazmi krvnih žila.
• Sva djeca mogu doživjeti teške aritmije i poremećaje AV-up za dovršetak AV blok, a posebno ugrožena djeca primaju srčane glikozide.

čuvati nuspojave kalcijev glukonat:

akutni hipokalcemija

Kad se daje intravenozno tetaniju klorid (272 mg kalcija) po 10 ml glukonat (90 mg) u 10 ml ili kalcijev-glukeptat (90 mg) u 10 ml. U samo nekoliko minuta se daje oko 200 mg elementarnog kalcija. Kada je potrebno stridor osloboditi dišne ​​putove. Istovremeno kalcija i pripravci s brzim vitamina D se daje u. Prije njihovog aktivnog intravenoznu količine kalcija može se podesiti na 400-1000 mg dnevno. Kalcij iritantan zidove vena i to je najbolje davati u veliku venu ili centralni venski kateter.

kronični hipokalcemija

Problem liječenja je uklanjanje simptoma, te održavanje ionizirane koncentracije kalcija u serumu, pri razini 8,5-9,2 mg%. Pri nižim koncentracijama pacijenta može se održavati klinički simptomi i na kraju (ako istovremeno povećava razine fosfata) razviti katarakte. Približavanje razina kalcija do gornje granice normale može biti popraćen teškim mokraćnog gubitka kalcija zbog učinaka PTH, smanjuje izlučivanje kalcija. Kao rezultat toga, postoji opasnost od nefrolitijazu, nephrocalcinosis i kroničnim zatajenjem bubrega. Osim toga, u takvim okolnostima, terapeutska sredstva povećava rizik od predoziranja i pojavu simptoma hiperkalcemije.
Temelj liječenje kronične hipokalcemije sadrže kalcij i vitamin D. kalcij propisana oralno u iznosu od 1.5-3 grama elementarnog kalcija dnevno. Takve velike doze kalcija može smanjiti potrebnu količinu vitamina D i kalcija brzo normalizirati serum, ako je vitamin D neophodan da bi zbog pojave toksičnih simptoma. U trgovini postoji mnogo dodataka kalcija i velike brzine (kalcitriol) i vrlo dugo djelujući lijekovi (ergokalciferolnu), vitamina D. ergokalciferolnu - najviše jeftini način, i, osim toga, većina pacijenata jednostavno promatrati njegovu recepciju krug. Međutim, postupno akumulira u tijelu i može izazvati simptome trovanja. Dodavanjem drugih agenata koji utječu na metabolizam kalcija, treba tretirati s posebnom pažnjom. Tiazidnih diuretika, na primjer, smanjiti izlučivanje kalcija i može uzrokovati ozbiljne hiperkalcemije u slučajevima kada adaptivni mehanizmi ne rade, a razina kalcija u serumu ovisi samo o njegovoj izlučivanje. Isto tako, pojačana bolest koja krši bubrežnu funkciju (a time i izlučivanje kalcija) može dovesti do naglog povećanja razina serumskog kalcija u bolesnika koji primaju velike doze vitamina D. Brzo vitaminskih pripravaka su manje opasne u tom pogledu, već su skuplji i zahtijeva više često podešavanje doze.

prevencija: Nedonoščadi dodatna 5 ml / kg / dan kalcijev glukonat do bazne infuzije (1.25 mg / kg / danu).