Miokarditis srce, tretman, simptomi, uzroci, simptomi

Miokarditis, primarni upale srčanog mišića - karakterizira eksudativne proliferacijskih promjene u tkivu i intersticijski izmjenični (degenerativnih i nekrotičnog) promjene mišićnih vlakana, koja je u .. parenhimske miokarda.

Učestalost. Učestalost miokarditis je nepoznat, zbog složenosti dijagnoze i učestalosti asimptomatskih trenutnih mogućnosti. Na obdukcije miokarditis dijagnosticiran u 1% umrlih od različitih uzroka.

Uzroci srčanog miokarditis

• Virusne infekcije (najčešće - enterovirusi infekcijama, kao). Koksakivirus
• Ostale infekcije: bakterijske, gljivične, rikecije i spirohete (tifus, borellioz).
• Kokain intoksikacije.
• Kardiomiopatija trudna.
• miokarditis divovskih stanica.
• Idiopatska miokarditis.

Razlog najčešće infektivni miokarditis: virusne (influenca, adenovirus, Coxsackie), bakterijski (difterije, coccal infekcije), gljivične.

Neinfektivna miokarditis povezani s kemijskim i farmakološkim (cjepiva, serum), sredstva. Sredstva su alergijske i idiopatske miokarditis, potonji slabo razumije etiologija.

Pacijenti se žale na duljeg bol u srcu tipa cardialgia lokaliziran u vršku srca ili stenokardicheskie karaktera. Često poremetiti lupanje srca, nepravilan rad srca, nedostatak daha, low-grade groznica. Izražena asthenovegetative sindrom.

U srcu oskultacija otkrio prigušeni ton sam puhanje sistolički šum, često aritmije. Tu je povećanje od srčanih granica ostavio u teškim oblicima - ukupno povećanje u veličini srca.

Rg-logički određuje povećanjem veličine srca.

EKG: nespecifično ST i T aritmije.

Ehokardiografijom: kardiomcgalijc, dilatacija srčanih komora, smanjena izbacivanja, hipokinezije miokarda.

Laboratorij podaci:

• kompletna krvna slika;
• biokemijske promjene u obliku dysproteinemia, povišene razine fibrinogena, transaminaze, pojava P reagensa.-Nogo protein

dijagnostički kriteriji

1. Prethodna povijest infekcija, pokazalo kliničkim i laboratorijskim podacima, plus znakove oštećenja miokarda.
2. Kliničke manifestacije miokarda.
3. Laboratorij i instrumentalne podataka.

Budući da je klinička slika teške miokarditis može nalikovati kliniku za koronarne bolesti srca, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu.

Zatajenje srca razvija samo u difuznom miokarditis i, u slučaju teškog tijeka.

Simptomi desnog srca, lijeve klijetke pojaviti ranije i ostati teže.

Rezultat je razvoj teške miokarditis myocardio Cardiosclerosis zatajenja simptomatsko srca.

Upalne reakcije sekundarni miokarda, na primjer, za vrijeme miomalyatsii rezultira infarkta miokarda, miokarditis nisu. Naravno, definicija miokarditis kao primarnom lezijom srčanog mišića treba shvatiti konvencionalno kao i svaki upalni kao dystrophic, javlja oštećenja organa kad neposredni učinci na živčani sustav. Posebno jasno služi ulogu živčanog sustava, a naročito centralnog živčanog sustava, podrijetlo tzv alergijski miokarditis, kao i drugih alergijskih (ispravni) nervnoallergicheskih bolesti. U isto vrijeme, naravno, kao i sa bilo zarazne miokarditis bolesti, posebno difuzno granulomatozni ili lik ima značajnu alergijsku komponentu, a time i za razvoj utvrđuje povrede središnjeg živčanog sustava.

Značenje nervnotroficheskogo utjecaj na aktivnosti radnog tijela, njegove biokemije, i tako dalje. D. i Pavlov je prvi put prikazan, to jest za mišiće srca, međutim, regulacija poremećaja središnjeg živčanog sustava u razvoju srčane stanice bolesti mišićno nedovoljno razvijena.

Miokarditis povezane s djelovanjem otrova (difterije trovanje toksin osvjetljavanje plin, miokarditis lijeka predoziranja emetin, sulfonamidi i t. D.), također događa sa značajnim uključenost živčanog sustava, često pogodila otrov zajedno sa srčanog mišića ili varijable na njihovu aktivnost uslijed neuromuskularnom -reflektornogo utjecaj od bolesnih organa tijekom razvoja zbog miokarditis stekla netoleranciju lijekova (npr sulfonamida lezije srca i krvnih žila) dio TSE ntralnoy se živčani sustav u istoj mjeri kao i kada je bilo alergijskih procesa. Anatomski strane kao infektivnog miokarditis, i druge etiologije kod različitih razdoblja i na različite težine iste bolesti mogu biti vrlo različiti. Alternativni dominira promjene mišićnih vlakana, tzv parenhimsko miokarditis, ili obratno, gubitak intersticijski-intersticijske miokarditis tkiva: Povoljno produktivni oblik, na primjer, granulomatozni miokarditis (reumatizam), a po mogućnosti ekssudatpvnye formy- serozni miokarditis, embolic gnojnim miokarditis i drugi.

Kao prevalencije procesa miokarditis podijeljen u fokalnim i difundiraju, s strujanja na akutna i kronična. Kada se prelazi na kronični postupak i oporavak ožiljka oblikovan žarišta zamjene vezivnog tkiva djelomično ili mišićnih vlakana -miofibroz miokardiotsirroz ( „myocarditic kardiosklerosis”).

patologija miokarditis

Karakteristične intersticijska limfocita infiltracije tkiva i degenerativnih i (li) su nekrotične promjene mišićnih vlakana, njihova zamjena fibrozno tkivo. Kada bakterija miokarditis prevladavaju polimor-fonukleary.

Klasifikacija.

Etiološki opcije:

• idiopatski;
• autoimmunnyy`,
• zarazne.

akutni miokarditis

Više tipično akutni miokarditis. Etiologija tih različitih miokarditis, u osnovi isti uzrokovati razne infekcije: reumatska groznica, difterija, šarlah, tifus i ugledao trbušne sepse i raznih drugih infekcija i parazitnih infekcija (trihinelozu), a zatim trovanja, na primjer, osvjetljavajući plin uremii- napokon ispunjava alergijski miokarditis, uključujući i one nepoznate etiologije ( „idiopatska”).

Doktrina miokarditis je teško jer morfološke strane. Prije svega potrebno je istaknuti da je teško morfološke diferentsirovki parenhimsko miokarditis od degenerativnih i nekrotične (distrotičkim) promjene parenhima miokarda s srednjim prolpferativno-reparativni promjene u intersticijske tkiva. Teže u klinici osobito na raznim akutnim infekcijama, tvrde da je u bolesnika s akutnim srčanim događajima postoji miokarditis, nije degenerativna i nekrotične oštećenja miokarda infektstsonno-dystrophic, U biti, kliničar se vivo zaključak o prirodi procesa u miokardu u pojedinom pacijentu na temelju ne samo izravne znakove bolesti, ali i već poznati većini dijelova standardne anatomska bolesti srca u ovoj bolesti.

Sada je istina da je teška otrovanja, na primjer, u eksperimentu s trovanja difterije otrova, ili u slučaju munje difterije u klinici, može dovesti do smrti ako postoji samo manje morfološke promjene miokarda, ne dostiže punu kliničku sliku, na primjer, nema promjene u atrioventrikularnu snop punom blokade uporabe i kod t. d. na taj način, u vodi akutnog infektivnog miokarditis postupku može biti očito kršenja enzima biokemiju, oksidira lan smanjenje procesi u mišićne stanice, što dovodi do akutne funkcionalnu neuspjeh, pa čak i iznenadne srčane smrti, kada mikroskopom pokazuje morfološke promjene miokarda, tj. npr. Duchenneove reda promjene u interpretaciji Lang i time morfološke promjene na kliničkim nalazima postati ponekad samo relativna vrijednost. Učinci na miokard kroz živčani sustav i na tih oblika je nesumnjivo od primarne važnosti.

Simptomi i znakovi srčanog miokarditis

klinički znakovi

• Umor, nedostatak daha i nemir iza prsne.
• Groznica se može pojaviti kod tahikardija nesrazmjeran visini od groznice.
• zatajenje srca (neuobičajeno) može se razviti u ozbiljne disfunkcije lijeve klijetke.
• Često postoje atrijalne i ventrikularne aritmije.

Klinička slika akutnog miokarditis može znatno varirati u difuzne i lezije. Prvi imaju tendenciju da se sve teže i uzrokovati više znakova zatajenja srca, u suprotnosti s funkcijom rada kontrakcije mišića. Potonji su se često lakše i klinički povoljni značajke iz krvožilnog sustava, razne aritmije vida- se priznaju samo za posebnim osvrtom na učvršćivanje stanje srca u toku infekcije, kada je odvojena otkucaja ili druge aritmije i elektrokardiografija omogućuje sa sigurnošću dijagnostici miokarditis.

U teškim slučajevima, bolesnici se žale na otežano disanje, lupanje srca, nemogućnost da leže nisko, da se presele aktivno, još u krevetu, bol u srcu, ponekad tako oštar da postoji sumnja infarkta miokarda- naći proširenje srca, tahikardija ili bradikardija, aritmije, skraćivanje duge stanke, Gallop, sistolički šum zbog mišića insuficijencije, krkljanja ispod lopatica bubrenje jetrenih vena, opće edem.

Prevladavaju nesvjestice, bljedilo, groznica i leukocitoza reakciju i ubrzani sedimentacija eritrotsitov- iznenadne smrti mogu se pojaviti tijekom nagle pokrete pacijenta i sl. D. S istodobnom prisutnošću arterijske vaskularne kolaps tlaka i dalje je niska.

Najtipičniji elektrokardiografske promjene smanjen na produljenje intervala R-R, i da se smanji i izobličenje zuba T, promjena S-T intervala. Te promjene su obično prolazni i potpuno nestati za oporavak. QRS kompleks promjena s nazubljenim i kvrgavim tipa blokade nogu javljaju u difterije i trihinelozu. Aritmije su aritmije, atrijska fibrilacija, atrioventrikularni blok može se promatrati na difterija, tifus, lobarne pneumonije. Tijekom krize upala pluća i tifusa može biti označen bradikardiju, sinusna blok produživanje P-R interval zbog povećanja vagalnu ton.

Klinička slika akutne miokarditis može znatno ovisi o istovremenom variirovat uništavanje endokardom, perikarda ili prisutnosti akutne vaskularne insuficijencije, kao i za različite infekcije i ovisno o određenom ciklički infekcije sa svojim značajkama.

Raznih oblika tipično etiološki reumatskih miokarditis je opisano u nastavku.

Miokarditis nakon akutnog tonzilitisa razvijanje rijetko i obično se javlja prolazno opće slabosti, otežano disanje, tahikardija, palpitacije, ponekad ekstrasistole (aritmije, atrijske fibrilacije, elektroforetskim rastezanja P-R interval). Ovi slučajevi su često lako manifestacija reumatske groznice, reumatske miokarditis i krajnika.

Skarlatinoznyymiokardit anatomski naznačen perivaskularnih granuloma razlikovali od reumatskih. Klinički se manifestira tahikardija, laganim povećanjem srca, sistolički šum preko vrha i plućne arteriey- često u kombinaciji s grimiznom žada.

Uzimajući u obzir anatomske značajke, česte komplikacije šarlaha poliartritis ( „scarlatinal reumatizam”) i, očito, i mogućnost razvoja u vezi s grimiznom bolesti groznica srca, stječe povjerenje prema mišljenju nekoliko autora, uključujući i neke liječnike godina prošlog stoljeća, patomehanizam, a možda i i etiološki blizina zajednički i srčane komplikacije šarlaha s istinskom reumatizma.

difterije miokarditis razvijaju na 2-3rd tjednu bolesti: često obilježeno akutnim nastupom, uznemirenost pacijenta, povraćanje, bljedilo, epigastričan bol zbog ustajale pecheni- često početak je jedva zamjetljiv.

Miokarditis u teškim slučajevima dovodi do potpune nesvjestice, širenje šupljine srca, povećanje tahikardiju ritam od galopu, barem na punu blokadu s puls 30-40 otkucaja u minuti, iznenadne smrti. Vrlo često sinusna aritmija otkriven, kinesko-ušni blok, fibrilacija otkucaja.

Treba napomenuti da se uzrok iznenadne smrti u difterije može biti akutni vaskularne insuficijencije, a teški poraz difterije otrov živci i žile srca (neuromuskularna insuficijencija).

tifusa, teče višestruke vaskularne leziju, dovodi do karakterističnog trombovaskulitam nodula, a također i na druge promjene u miokardu. Bez sumnje, i tifusa u fazi oporavka može se promatrati izreći difuzno miokarditis s uobičajenim teškom kliničkom slikom, pa čak i iznenadne smrti od srčanog pada.

gripa Rijetko daje ozbiljnu štetu na srcu, ali može pogoršati srčane bolesti, ateroskleroze miokarda, i tako dalje. d. Treba imati na umu da je dijagnoza gripe često se pojavljuju i prve manifestacije reumatske groznice, subakutni septička endokarditis i tako dalje., tj., na istom dijagnozom gripe ostaje gotovo isključivo klinički. Pojedinačni slučajevi miokarditis sigurno izrazio promatrati, pogotovo u teškim epidemije gripe ( „španjolske gripe”).

sepsa podrazumijeva široku paletu oštećenja srčanog mišića, pogotovo u obliku emboličkih apscesa (uz stafilokokne sepse), infarktom lezije podepikardialnogo sloj (sa septičkim Pio zakomplicirano gnojni perikarditis) ili promjene u prirodi difuznog parenhima miokarditis. Obično klinički miokarda prolazi neprimjetan ukupnu sliku teške sepse.

trihinoza Daje jaku miokarditis, često uvjetno, uz oštećenje membrane, mišiće ždrijela, itd., Tj., Smrtnim ishodom. Trichinella ugrađen u srčanom mišiću, kao u skeletnim muskulaturu- ali u srcu su brzo umiru u budućnosti ne može biti otkriven. Pacijenti su blijeda, žaleći se na slabost, nesvjestica, napadaji, bol u prsima (koja može ovisiti o uništenju dijafragme, a interkostalnog mišiće, i tako dalje. D.) ,. Došlo je do naglog tahikardija, otežala najmanji dvizheniyah- može doći do iznenadne smrti, čak u kasnijim tjednima bolesti. Valja napomenuti da je dijagnostički važne rane znakove bolesti, oticanje kapaka i natečenost lica - ne od srčanog porijekla i vezano za lokalizaciju trihineloze i njihovih toksina.

Alergijski miokarditis, serum To je opisano kao sporadične slučajeve, no još treba privući više pozornosti kao izraz serumske bolesti. U raznim posleinfektsionnyh miokarditis alergijska komponenta je nesumnjivo od velike važnosti.

Razlika se također naziva idiopatski miokarditis ili maligni izolirati alergijski akutne i subakutne miokarditis teče ili prevladavajuće obscheinfektsionnyh pojavu ili simptoma srčanog zatajenja srca, bol, groznica i leukocitoza. Etiološki čimbenici, po svemu sudeći, prilično različiti (neki lijekovi, alergijama na hranu, i tako dalje. D.), ali ne može uvijek biti otkrivena u klinici.

Dijagnostika i za miokarditis srce

metode istraživanja

• RGC: veličina srca može biti normalan ili povećan.
• EKG promjene ST segmenta i vala T može registrirati ST rast, koja se pomiješati s akutnog infarkta miokarda. AV blok i poremećaji provođenja.
• Ehokardiografija: lokalno ili difuzno hipokineza (obično ne odgovaraju koronarne opskrbe arterija krvi u tom području).
• Serološko testiranje virusa: Ova studija je obično propisana, ali to je rijetko korisno pri odabiru terapije.
• Troponin: povišena u akutnim slučajevima,
• Biopsija miokarda: rijetko informativan prilikom odabira tretmana, ali to može biti učinjeno u vrijeme koronarografiju.

Dijagnosticiranje miokarditis je teško. Ključ dijagnoze može biti kršenje AV provođenja, povijest je nedavno doživjela virusne infekcije. Vjerojatnost je povećan prisutnošću febrilne sindroma.

Diferencijalna dijagnoza provesti s bolesti koronarnih arterija, kardiomiopatije, i infarkta Voith.

naravno. U većini slučajeva, što je aborcijsku, bez očitih simptoma i završava s kliničkog oporavka u roku od nekoliko tjedana. Međutim, postoje mogućnosti i izuzetno teška toka s brzim napredovanjem, zatajenje cirkulacije, druga smrt. Uočeni porast incidencije iznenadne smrti kod mladih ljudi i djece koji su povezani s povećanom incidencijom miokarditis.

liječenje srčanog miokarditis

• Mirovanje, ACE inhibitori, diuretika i ionotropni spojevi prema potrebi.
• Bolesnici s aritmijama tretiraju isto kao i bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke dijagnozom. Pacijenti često povećana osjetljivost na digoksina.
• Antikoagulansi se koriste u teškim disfunkcija lijevog ventrikula, ili prisutnost tromba u lijevu klijetku.
• U nekim slučajevima, transplantacija srca.

U akutnoj miokarditis zahtijeva strogu mirovanje za dugo vremena i nakon nestanka svih kliničkih znakova, kako bi se izbjegle iznenadne death- pune vezi vitamina i proteina složene prehrane kofein droge, digitalis kamfora- obično kontraindicirana. Za liječenje, kao i za prevenciju, miokarditis ima vrijednost koja odgovara uzročnu liječenje, na primjer, od ranog uvođenja antitoksičan serumu na difterija.

ishod akutni miokarditis, ako se bolest ne dovodi do smrti, a većina njih je kompletan klinički oporavak uz potpuni oporavak invaliditetom. Samo izuzetno akutni miokarditis, osobito kada se dobije trajnu difterije zaostali pojava, npr atrioventrikularni blok, te se u takvim slučajevima miofibroz ili kardiotsirroz ( „myocarditic kardiosklerosis”) postaje poznat klinički značaj. Obično preostale fibrotiznih ožiljci otkriti samo prilikom autopsije.

Dugotrajno ili kronični recidivirajući tijek miokarditis dobiva u posebno karakterističan oblik reumatizma, posebno kod adolescenata, kada su tzv kontinuirano relaps novi granulomatozne lezije u miokard se mogu pojaviti za nekoliko mjeseci. U slučajevima smrti mlađih ljudi s bolestima srca, kao u pravilu, su aktivni, progresivne upalne promjene u miokardu.

Ostale infekcije s kroničnim, posebno tuberkuloze i sifilisa, ne rezultiraju u bilo čestih razvoju miokarditis.

tuberkuloza često utječe na serozna membrana srca, uzrokujući perikarditis, često u kombinaciji s peritonitisa ili upala pluća (TB polyserositis) - endokardijalni oštećenje događa se samo rijetko kao terminal postupkom, da srčani mišić pod utjecajem je rijetka, vjerojatno samo zbog trovanja i degeneracije.

sifilis također rijetko daje difuzno miokarditis. Gunma prisutan kazuistički zanimljivo Smješten u vodljivi sustavu, što može uzrokovati klinički mjerljivu blokadu.

Miokarda pati od syphilitic aorte, obično kao posljedica koronarnih lezija ušća syphilitic postupka ili zbog karakterističnog koronaroskleroza početne insuficijencije lijeve klijetke.

Prevencija srčanih miokarditis

Stvarajući zaštitnu režim i adekvatnost liječenju akutne respiratorne infekcije (ARI). To je neprihvatljivo prijenos gripe na svojim nogama. Potrebno je da se bore sa streptokokne infekcije.

Prognoza miokarditis srce

• Godišnja stopa preživljavanja - 80% - pet godina - 50-60%.
• Među obnovljene jedne trećine pacijenata zadržala zaostalog lijeve klijetke disfunkcije.
• Najviše akutni, fulminant oblici miokarditis karakterizira najbolju dugoročnu prognozu u odnosu na indolentni.