Stenozom aorte ventila, liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

Njegov glavni razlog - reumatizam, ovapnjenje od ventila (karakteristične za starije osobe) i kongenitalne leptir ventila. Patološki proces rezultira fuzijom letaka i smanjuje područje otvaranja ventila aorte. Međutim, pored opstrukcija protoka krvi iz lijeve klijetke u aortu, vezice se aortalni ventil generira, postoje i druge prepreke.

• Subvalvular (subaortic) stenoza - zapreka protoku krvi stvara hipertrofiran miokarda daljinski LV trakta (to potpredsjednik pripada skupini idiopatske kardiopatijom - „idiopatska hipertrofična kardiomiopatija”), kao i urođenu subvalvular stenoza, membranski ili mišićna tip. Kada membranske varijanta ventila se nalazi neposredno ispred membrane uski otvor u drugom ostvarenju hipertrofije razvija i sužavanje najgornji dio udaljenog LV trakta.
• Supravalvular stenoza - kongenitalna anomalija: aorte suženje ili membrane s otvorom, koji se nalazi iznad aortnog zaliska, distalno usta koronarnih arterija.

Dakle, pojam stenoza aortalni ventil nije pun i treba razjasniti: ventil i subvalvular stenoza supravalvular aortalni ventil.

U kliničkoj praksi, liječnik često mora nositi sa stenozom aortnog zaliska (SAH). Do kasno 60-- početkom 70-ih godina XX stoljeća. vodeći uzrok SAH je reumatska groznica. Međutim, s rasprostranjenim anti-bakterijski tretman svoje uloge oslabila, ali nije izgubio svoju vodeću poziciju, počeo da se poveća udio involucije razloga. Smanjenje broja novih slučajeva SAH, kirurški napredak doveli su, s jedne strane, kako bi se smanjio ukupan broj pacijenata sa stenozom aorte, te s druge strane, sa starenjem pacijenata koji boluju od ove bolesti. Starenje bolesnici trebaju uzeti u obzir komorbiditeta izražene svojstvena ovoj dobnoj skupini, što komplicira tijek osnovne bolesti i povećava rizik od smrti. Stenozom aorte je 25-30% stečene bolesti srca, a ljudi su pogođeni 4 puta češće. Prema US registrirati ambulantno usluga UHA susreo bilo koji stupanj 1 u 85 odrasloj populaciji.

Liječenje stenozom aorte ventila je radikalno promijenila u 1960. Prije toga, bolesnici s SAH s klasičnim simptomima zalistaka stenoze: bol u prsima, sinkope, ili simptoma CHF-a, imao je prosječni životni vijek od 26 mjeseci. Budući da je provedena konzervativna terapija bila simptomatična i nije imao učinka na preživljavanje. Godine 1960. napravio je prvi aortalni ventil koji je promijenio strategiju prognoza i liječenje stečenih aortalni stenoza ventil.

Već dugi niz godina liječnik nije bilo holistički pogled na intra hemodinamike u bolesnika s stenozom aorte, kao retrogradna kateterizacija lijeve klijetke nije moguće zbog stenoze. U ranim 1980-ih, s dolaskom Doppler ehokardiografije gradijenta mjeriti tlak na ventilu neinvazivno. Praćenje ovog pokazatelja u svakodnevnoj praksi za mjerenje učinka liječenja. Nakon DE Harkenom (D.E. Harkenova), prvi ugrađuju umjetni aortalni ventil, brojni pokušaji stvaranja takvog umjetnog ventil koji optimalno koreliraju intra hemodinamiku aorte stenoza ventil. Dakle, u 1969, izrađen od strane ventila goveđeg perikarda, a iza nje potpuno umjetnih ventila St. Jude, Medtronic-Hall i Carbomedis. Ovi ventili - osnova za aorte zamjenu ventila.

Dakle, ideja intrakardijalnog hemodinamike, gradijent transaortic tlaka, optimalna oblik umjetne ventila i strategija upravljanja bolesnika primljenih u zadnjoj trećini XX stoljeća.

Uzroci stenozom aorte ventila

Etiološki faktori: reumatizam, arterioskleroza, infektivni endokarditis. Umirujuća dugo kompenzira, pritužbe pacijenata u ovom trenutku ne pokazuju stoga posebna dijagnostička vrijednost steći objektivnih podataka, a prvi auskultacijom podataka srca: grubi sistolički šum, s epicentrom u aorti se održava na vrat plovila, zauzima gotovo cijeli sistole, ne spaja sa tonami- ton sam oslabljena, često oslabljen i II ton.
To je karakteristika impulsa: mala amplituda sporo. Sistolički krvni tlak je snižen.

Uz razvoj dekompenzacije otkrila hipertrofije lijeve klijetke, što se može utvrditi tako udaraljke - granična srca pomiče na lijevu stranu i prema dolje. Rg-logički aorte srce ima konfiguraciju (sa frazom „struka”) zbog povećanja lijeve klijetke.

Na palpacija srca može se otkriti sistolički tremor u II interkostalnog prostora na pravom sternalnim pojačan srčani impuls, pomaknuo prema dolje i ulijevo.

Aortalni stenoza ventil u odraslih uzrokovano tri glavna faktora: reumatizam, degenerativne promjene letaka ventila i kalcifikacije, kongenitalne lezije. Reumatska imati 80% svih malformacija aortalni ventil.

Degenerativne promjene i kalcifikaciju letaka ventila - uzrok stenozom aorte ventila u starijih osoba i vodeći uzrok novih slučajeva stenozom aorte ventila u razvijenim zemljama u posljednjih 10-15 godina. Proces degeneracije i kalcifikacije razvijen kao dvokrilna i trikuspidalni: aortalni ventil. Potencijalni promatranje 646 bolesnika s kongenitalnim aortalni ventil dva koraka pokazala je da 30% njih razvije kalcifikaciju letaka. Hemodinamski teške stenoza aorte bikuspidalnosh ventila pojavljuje u petom ili šestom desetljeću života.

Leci osnova promjena ventila leži štetan učinak mlaza krvi u vrijeme sistole, i prekomjerne napon spajanjem s molekulama vode faze lijeve klijetke rad zaklopke ventila. Stupanj krila napon ovisi o broju letaka ventila koji zaobilazni put je blokiran. To značajno smanjiti tricuspid aortnog zaliska nego sa bračnim list.

Reumatska aortalni stenoza dovodi do klinički značajne stenoze u prvim godinama života. Ako pacijent umre prije 30 godina, u retrospektivi možemo utvrditi da je najizraženiji degenerativnih promjena zaliske razvijen na 1 -2 desetljeća života. Učestalost stenozom aorte ventila kod osoba rođenih s normalnom tricuspid aortalni ventil koji nisu imali reumatske groznice kao dijete i preživjeli više od 70 godina, nije točno poznat. Smatra se da su degenerativne promjene u Zavjesice i kalcifikacije stenoza dovesti do 30% takvih pacijenata. Hemodinamski i klinički značajne stenoze razvija u njima, u pravilu, nakon 70 godina, što se poklapa s maksimalnom degeneracije letaka.

Bez obzira na razloge za poraz aorte degeneracije ventila i kalcifikacije uvijek početi u subendotelnom zadebljanje aorte letak ventila površine. Stanice akumulirati lipida i izvanstaničnog prostora - kalcij. Histološka analiza identificira tih pacijenata pjenaste stanice, koja omogućuje da povuku paralele između ateroskleroze i degenerativnih promjena u aortalni ventil.

Najvažnija značajka je reumatska aortalni ventil - izvorni sudjelovanje u procesu mitralni ventil i da je važna za diferencijalnu dijagnozu. Dakle, pretpostavka o prirodi reumatske aortalni ventil bez nepotrebnog mitralni ventil. U razvijenim zemljama, uloga reumatizma znatno smanjena, tako da su u SAD-u i drugim zemljama na djelić reume treba 10-30% svih slučajeva stenozom aorte ventila. U Rusiji, viša razina.

Kongenitalna subaortic stenoza i supravalvular oblik dijagnosticira u dječjoj dobi te ih rade u isto vrijeme. Ne smijete propustiti optimalno vrijeme obavlja operaciju u adolescenata ili odraslih, nisu operiran je u djetinjstvu. Vrlo rijetko liječnik mora riješiti dijagnostičke pitanja u tih bolesnika.

Zbog malformacija u maternici izražena hipertrofija lijeve klijetke s prvim godinama života i visoke razine PV - Posebnost ove mane. Ove promjene dovode do visokog rizika od iznenadne smrti kod pacijenata u ranog djetinjstva. Rano otkrivanje takvih pacijenata, praćenje gradijenta pritiska na ventil aorte su potrebni. Čak i bez simptoma bolesti razina postignuća gradijenta tlaka na aortalni ventil >50 mmHg - indikacija za kirurško liječenje bora.

Utvrđivanje uzroka lezijama aortnog zaliska - važnu ulogu za dijagnozu i prognozu vrednovanja informirani izbor liječenja. U nekim situacijama, osobito u starijih bolesnika s teškim kalcifikacije i aterosklerotskih lezija, postoperativna histološki studija ne dopušta da dođe do određenog zaključka. U kardiologije, ne postoji objašnjenje zašto su neki stariji ljudi razvijaju degenerativne promjene u krilima, a drugi ne. Međutim, unatoč tim poteškoćama, degeneracija i kalcifikacije procesa letke prevladati, što je rezultiralo povećanjem pomaka debi bolesti u starijih dobnih skupina.

Patofiziologija glavnih simptoma stenozom aorte ventila

Kada SAC i njegovo otvaranje napredak na tom području smanjuje, što stvara pritisak na gradijentu aortalni ventil koji povećava srazmjerno smanjenju području otvora. Povećanjem gradijenta pritiska čuva minutni nepromijenjena.

Suženje aorte 2 puta dovodi do laganog povećanja gradijenta pritiska. Naknadno smanjenje od 30% rupa područje rezultira proporcionalnim 50% -tnim povećanjem gradijenta tlaka. Od rupe pogriješiti <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Velika većina bolesnika upućenih za operaciju, imaju površinu od ulaznog otvora aorte <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV hipertrofije dovodi do smanjenja koronarne rezerve zbog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke porasta tlaka i zbog neusklađenosti funkcioniranja kapilare povećane lijeve klijetke masa. U bolesnika s hipertrofijom lijeve klijetke javlja raskorak između potreba i stvarnog isporuku kisika, što se očituje tipičan napadom. potrošnja kisika je prvenstveno određena napona u miokardu za vrijeme sistole i njegove otkucaje srca. Napetost u miokardu za vrijeme sistole s ucrtanim hipertrofije povećava oštro zbog smanjene rezerve koronarni protok. Pacijent smanjena tolerancija. Kada napor ukupno vaskularni otpor opada zbog otvaranja plovila u izbrazdan mišiće. Kompenzacijski porast minutnog volumena u ovom trenutku, zbog izrečene stenozom aorte i promjene u srčanom mišiću se događa. U tom slučaju, pacijent je krvni tlak se smanjuje, a moždani protok krvi nastaje sinkopa. To treba imati na umu da je poremećaja srčanog ritma također dovesti do sinkope, osobito u starijih bolesnika. Sinkopa - obilježje, ali relativno rijedak simptom stenozom aorte ventila.

Hipertrofija miokarda dovodi do značajnog povećanja u svojoj krutosti i povećati pritisak potreban za dijastolički LV punjenje. Razviti dijastolički disfunkcije. Tijekom vremena, povećanje dijastoličkog tlaka u lijevoj komori dovodi do povećanog tlaka u lijevom atriju i plućne vene - pasivna plućna hipertenzija Igrani SAH - nedostatak bolesnika s teškim stenozom aorte ventila, pravo ventrikularne hipertrofije. Tijekom razdoblja od progresije stenozom aorte u miokardu uz hipertrofije nakupljanje kolagena, što doprinosi dijastoličkog disfunkcije i doprinosi tlaka u lijevom atriju razdoblju javlja se s povećanjem stenoza Aust aorte kada odgovarajuća minutni prestane da se održava, što dovodi do povećanja u aorti za održavanje središnje hemodinamike. Razvijanje sistolički disfunkcije. Kombinacija dijastoličkog disfunkcije i sistolicheskoi dovodi do zatajenje cirkulacije koja pogoršava prognoze, što povećava rizik od smrti

Količina protoka krvi iz lijeve klijetke na aorti je uvijek proporcionalna području aorte brzine krvi i kretanje mlaza Ako usta područje je smanjena kako bi se održala brzina volumen krvi tijeku treba povećati. Protok je, pak, ovisi o gradijentu tlaka na aortalni ventil koji je proporcionalan kvadratu brzine. To znači da je srčani mišić koristi zalazak sunca mehanizam za održavanje i povećanje brzine. Na taj način, da se poveća protok za 50% potrebno je povećati pritisak 2,25 puta. Takav rast gradijent zahtijeva još veći porast lijeve klijetke mišićne mase. Dakle, stalni porast stope protoka krvi, a veličina gradijenta tlaka stvara uvjete za mehanička oštećenja i zaliske IE.

Tako hemodinamski poremećaji dovode do nastanka i progresije kliničkih simptoma. Pojava kliničkih simptoma je kratka procjenjuje očekivani životni vijek. To vrijedi samo za pacijente koji nisu radile. Kada angina (svaki treći pacijent sa stenozom aorte ventila) 5 preživljavanje je 50%, u slučaju sinkope (svaki sedmi pacijenta) 3 godine stopa preživljavanja - 50% - u CHF simptoma (svaki drugi pacijent s SAH) 2 godine preživljavanje je 50%.

Simptomi i znakovi stenozom aorte ventila

Za stenozom aorte ventila odlikuje vrlo dugog odsustva reklamacija. Pacijenti se osjećaju na zadovoljavajući način, smatraju se zdrav i obavljati normalne glasnoće opterećenja, štoviše, jednostavan za nošenje tereta više od uobičajene količine. Tijekom tog razdoblja, bolest otkrivena slučajno. Na žalost, značajan broj bolesnika ne sjećam se djetinjstva reumatsku groznicu i poremećaje u kontinuitetu liječenje bolesnika ne dopušta klinički nadzor.

Bolesnici s degenerativnim promjenama u analizi kvržica ventil složenih pritužbi.

Tipično, simptomi se javljaju u dobi od 70 godina, kada se određuje stanje pozadini hipertenzije mogu imati koronarna arterijska bolest i niz drugih bolesti. Dakle, pritužbe uzrokovane suženjem aorte, offset temeljne bolesti i njihove karakteristične simptome.

Bolesnici s prirođene malformacije supravalvular i sub aortalni ventil asimptomatske razdoblje od srca, obično nije slučaj, tužba (ili simptomi bolesti) pojavljuju se u djetinjstvu.

Dakle, u reumatske CA ventila dugo razdoblje razvoja bolesti ne daje nikakve kliničke podatke o ispitivanju pacijenta. Degenerativne promjene u krilima u starijih bolesnika nije moguće razlikovati od pozadine pritužbi informacija specifičnih za AK stenoze. Prvijenac pritužbe znači aorte područje smanjene su za barem 50%, tj, <1,5 см2.

S povećanjem stupnja stenoze u pacijenta će se žaliti u vrijeme intenzivnog vježbanja. U bolesnika s stenozom aorte ventila ne povećava proporcionalno udarnog volumena od volumena opterećenja, što znači da je intenzitet (ili jednostavno prelazi normalnu količinu) opterećenje pada koronarnu i cerebralnu protok krvi. Pacijent treba pitati o osjećaju slabost (sinkopa?), Ili vrtoglavice koje se pojavljuju pod opterećenjem (često pacijenti ne pridaju važnost im, objašnjavajući im u vrlo različitih razloga).

Pojava najmanje jednog od pritužbi je da pacijent ima stenoze i tlaka gradijent. Liječenje treba planirati uzimajući u obzir kirurško korekciju NDO. Kada je NDO, uzrokovane degenerativnim procesima u krila i kalcifikacije, alarmantna epizode gubitka svijesti, bilo koja druga tužba se obično objašnjava komorbiditet. Nepažnja oskultacija srca, a ne otkrivanje tipičan auskultacijskih potpisuje NDO dovodi do izuzetno niske NDO otkriti u tih bolesnika.

Dakle, pojava žalbi u bolesnika s stenozom aorte uvijek pokazatelj hemodinamski značajne stenoze i zahtijevaju brzu korekciju radikala.

U budućim razdobljima, bolest napreduje, pacijent žalili osjećaja nedostatka zraka, što znači da je spajanje plućne hipertenzije i indicira skoro početak stagnacije u sistemsku cirkulaciju. Pojava pritužbi donjeg ekstremiteta edema je terminal kratko razdoblje života pacijenta, mjereno često mjesecima.

Dakle, izostanak pritužbi u početnom razdoblju razvoja bolesti ne znači dobrobit pacijenta i ne smije zavarati liječnika, pogotovo ako znate povijest reumatskih.

Inspekcija i fizički pregled pacijenta

Jedna od najvažnijih značajki, otkrivena pregledom bolesnika, - bljedilo kože, koja se pojavljuje u donjem izbacivanja krvi iz lijeve klijetke u aorti i poboljšanje. Dakle, blijeda koža se ne pojavljuje na početku bolesti, ali kasnije. Uz promjene u perifernoj opskrbe arterijske krvi, izazvao je smanjenje u području aorte, postoji mali i spor puls koji odražava prirodu nastajanja impulsa vala na SAC (u starijih bolesnika s vaskularnom ateroskleroze ovaj simptom nestaje). LV hipertrofije dovodi do povećane, dugoročno (!) I na kraju prolivene apikalni impulsa. Dekompenziranom SAH protok apikalni impuls pomakne u lijevo. Liječnici početkom XX stoljeća. ponudio otkriti dvostupanjski apikalni impuls. Na položaju pacijenta na lijevoj strani liječnik ne uspije prvi osjećaj napustio atrijske sistole, a zatim lijevu klijetku. Ova pojava sugerira naglo porastao tlak u lijevom atriju.

Najvažnije za dijagnozu stenozom aorte ventila palpatory simptom - otkrivena na bazi razini srca ili u vratni Fossa sistoličkog podrhtavanja, što je mnogo lakše da se osjećaju ako je bolesnik nagne naprijed i drži dah kao što uzdisati. Pretilost ili cijev u prsima zbog teške emfizem teško palpacija sistolički podrhtavanja. Opipljiv sistolički podrhtavanje pokazuje jaku stenozu - <0,7 см2.

Krvni tlak u bolesnika s SAH je obično normalan.

Magnituda sistolički i pulsa tlaka dijagnostički značajan. Sa smanjenjem minutnog volumena nastaje značajno smanjenje sistoličkog tlaka. Prilično kliničko opažanje da je visok sistolički tlak uklanja teške stenozom aortnog zaliska. U terminalnoj fazi bolesti kod pacijenta se može opipati gustu, povećana jetra i guste simetrične hladne cyanotic edem. Ovi simptomi ukazuju na neposredne smrti.

Klasična auskultacijskih znakovi stenozom aorte ventila - sistolički šum, promjene u tonu II, pojava aorte sistolički ekstratona. U terminalnim fazama bolesti mogu izazvati ton III - sistolički šum koji je spojen s preprekom na putu krvi iz lijeve klijetke u aortu. Buka je mezosistolichesky prirodu, odnosno Ona počinje odmah nakon što sam podići povećava i srednji izbacivanje period, onda je intenzitet smanjuje, a završava prije aorte komponenta II ton. Buka grubo.

Volumen ima dijagnostičku vrijednost. Smanjenje volumena protoka krvi kroz otvor aortalni ventil dovodi do smanjenja obujma buke. Neizraženo neizraženo stenoza također karakteriziran volumena. Buka provedeno na vratu plovila ponekad na vrhu srca (ne biti zbunjen sa self-sistolički šum na vrhu) i shvati kao šum mitralne insuficijencije. Međutim, on nikada pansystolic.

Sistolički aorte ekstraton slušati češće kod djece, manje uobičajene u adolescenata s nasljednom stenoza, kalcifikacije ventila bez AC. To je uzrokovano kretanjem aortalni ventil u vrijeme njihovog otkrivanja. Ova rijetka zvuk pojava ukazuje očuvan mobilnosti aorte letke. Ovapnjenje od letaka i smanjuje njihovu pokretljivost dovodi do nestanka zvuk.

Prigušenje II ton karakterističan stenozom aorte ventila. Kalcifikaciju letaka ventila, čime se povećava njihova krutost dovodi do njihove niske mobilnosti. Prema tome, aorte komponenta II ton prestaje sudjelovati u formiranju II ton i uzrokuje ga oslabiti. Kako je progresija stenoza AK povećava trajanje sistole lijeve klijetke, pojavu aorte komponenta II ton smjene (odnosno, u vrijeme zatvaranja zaliske AK). Zatvaranje klapne može se pojaviti čak i nakon zatvaranja plućne ventila, što dovodi do stvaranja cijepanja II ton.

Ja ton mijenja samo u fazi dekompenzacije mane, pokazuje povećanje lijeve klijetke.

IV ton pojavljuje u teškim dijastoličkog disfunkcije, što pokazuje oštar porast dijastoličkog tlaka u lijeve klijetke i tlaka u lijevom atriju.

Pojava tonovi III je moguće samo u bolesnika koji su u terminalnoj fazi, i pokazuje oštar LV dilatacija.

Tipična za stenozom aorte ventila

Pacijent prolazi kroz tri nisu jednaka vrijeme trajanja bolesti. Prvi period je najduži nastavlja desetljeća asimptomatski. Pacijent vodi normalan život i često nosi veliku količinu tjelesne aktivnosti. Ako je kvar dijagnosticiran, a tijekom tog razdoblja, a zatim slučajno ili ehokardiografija ili liječnik posumnja AK stenoza nakon pune srčanog auskultacijom. Međutim, velika većina pacijenata s manifestaciji bolesti (izgled pritužbi) podudara se s početkom drugoj fazi bolesti. Do tog vremena, stenoza AK postignut znatan stupanj, bilo je žestoko hipertrofija lijeve klijetke i gradijent aortalni ventil na pritisak postao značajan. Pacijent će se žaliti zbog nemogućnosti povećanja minutnog volumena srca pod opterećenjem zbog stenozom aorte - vrtoglavica, mučnina, sinkope i bol u prsima. Non-operiran u tom periodu, pacijent ima lošu prognozu i visok rizik od smrti. Liječnik je važno imati na umu o prolaznosti i bolesti. Više od 80% bolesnika od 4 godine prije smrti ne bi bilo pritužbi, 70% bolesnika s SAH umire od zatajenje cirkulacije, 10-15% umire iznenada. Ukupna prosječna trajanje života pacijenta sa stenozom aorte ventila - 55-60 godina. Treći terminal stadij bolesti karakterizira zatajenje cirkulacije u velikom krugu,

U bolesnika sa stenozom aorte razvoj, počevši od pojave kliničkih simptoma karakterističnih komplikacija nastalih na prvom mjestu povrede kontraktilnost lijeve klijetke, aorte područja i kršenje perfuzije miokarda. Često golema, zatajenje cirkulacije nastaje - 60%, sinkopa, ili njihovih ekvivalenata - 15-30%, infektivni endokarditis (često bikuspidalnom ventilom) - 8-10%. MI se javlja u 20% bolesnika (što čini zajedno s iznenadnom smrću).

U tipičnoj situaciji, aortalni stenoza ventil dijagnosticira na temelju izmijenjenog otvora dostupnost aorte, gradijent tlaka, modificirane ventila letke. Dijagnosticiranje sužavanje aorte počinje slušati tipičnom sistolički šum s desne prsne kosti u 11 interkostalnog prostora. Ostale značajke - hipertrofija lijeve klijetke, smanjio cerebralnu i koronarni protok krvi, - omogućiti internista bolje predstavljaju kliničku sliku i težine stenoze, ali oni nisu osnova za dijagnozu.

Pacijenti počinju da se žale na vrtoglavicu, nesvjesticu (zbog smanjenog dotoka krvi u mozak), cijeđenje bol u prsima (zbog koronarne smanjenja protoka krvi).

Zatajenje srca kada aorte stenoza počinje dispneja prilikom napora, a zatim sama. Kasnije se pridružuje pristupyserdechnoy kašlja i astme. U ovom koraku možete otkriti znakove zagušenja u manjoj promet: krkljanja stagnacije u nižim pluća, a Rg-logično studija pluća povećao plućne uzorak i širenje pluća korijene.

Javljaju u kasnijim fazama, zatajenje srca, aorte stenoza kad je naknadno počinje brzo napreduju, lijevo simptomi ventrikularne uskladiti stagnacije simptoma u sistemsku cirkulaciju.

Dijagnoza stenozom aorte ventila

dijagnostički kriteriji

1. Sistolički šum u II interkostalnog prostora na desno od prsne kosti.
2. Prigušenje II ton.
3. Sistolički podrhtavanje na aorte.
4. Znakovi hipertrofije lijeve klijetke.
5. Vrtoglavica, nesvjestica, blijeda koža, bol u srcu.
6. Mala, spor puls.
7. Rg-logično: aorte konfiguracija srca, proširenje aorte.
8. Ehokardiografija: zadebljanje od aorte letaka ventila.
9. PCG: dijamant u obliku buke u aortu.

Rendgenski pregled prsnog koša

Za dugo vremena u radiološkoj ne može otkriti dijagnostički značajne promjene. Kada hipertrofije lijeve klijetke (koncentrična) postaje izražen u snimkama pojavljuje zaokruživanje vrha srca. Sa povećanjem stenozom aorte formirana poststenotic širenje uzlazne aorte. Snažan mlaz krvi iz lijeve klijetke, udari zid uzlazne aorte, oštetivši njegovu strukturu, koja se manifestira gubitkom elastičnosti, te u nekim slučajevima pojava ispupčen, koja se ne može napipati u vratni trend. Fluoroskopija omogućuje identifikaciju kalcifikacije od letaka ventila. Prisutnost kalcifikacije - važan dijagnostički značajka teškog stenozom aorte ventila. Mijenjanje 4-og od lijeve srčane konture luk označava LV dilatacija: struk srca označen heart dobiva karakterističan oblik.

U bolesnika s stenozom krajnji stadij ventila aorte povećava 2. i 3. lijevu srčanu konture luk. Obilježje HAD - izostanak značajnog povećanja desne klijetke.

elektrokardiografija

Postoji niz zakona za punu kliničkih informacija. Odnos između stupnja stenoze i ECG promjene ne postoje. Normalan EKG ne isključuje stenoz- izgovara znakove lijeve atrija razgovor proširenja o istodobnom mitralni mane. Sinus ritam u bolesnika stenozom aortnog zaliska pohranjen za dugo vremena, promijenite ga atrijalne fibrilacije ukazuje mitralni defekt. Očite EKG znakovi hipertrofija LV emisiji izrekao AK stenoza ST depresije i negativnih T-vala u olovo V5, V6,1, AVL pokazuje ne samo hipertrofiju, ali i povećanje lijevoj šupljini klijetke i pojavu nedosljednosti između mišićne mase i NN količine aktivno funkcionira kapilare, odnosno, ishemija miokarda hipertrofiranog.

ehokardiografija

Najvredniji informacije dobivene Doppler ehokardiografija. Već u ranim fazama i odrediti izmjerenu gradijenta tlaka kroz aortalni ventil. Neki stručnjaci preporučuju za koje se sumnja stenozom aorte počinju pregled pacijenta s ovom istraživanju

Ehokardiografija u 2D načinu rada omogućuje da identificiraju kalcifikaciju letaka ventila i smanjene pokretljivosti.

Za stenozom aorte ventila obično otkriti ventrikularne hipertrofije i kalcifikaciju letaka ventila proširiti uzlazne aorte.

Transezofagealnoj ehokardiografija omogućuje pristup kada je visok stupanj točnosti odrediti područje aorte i uzeti u obzir prozorskog krila mjernu površinu od aorte i mogu pristupiti Transtorakalnom

Proučavanje aortalni ventil, a prvi od njihovog broja, omogućuje neposrednu dijagnoza kongenitalnog aorte bolesti bikuspidalnyi srca. Već na prvom srca ehokardiografije studija potrebno je potvrditi ili opovrgnuti simetrični hipertrofiju. Asimetrični hipertrofiju označava idiopatske kardiomiopatije.

Dakle, potrebni podaci, koje bi trebale imati liječnika nakon ehokardiografija-studija - aortalni prostor, prisutnost (odsutnost) i veličinu gradijent tlaka na aorte stanje ventila od uzlazne aorte, stanje i prirode (prisustva kalcija soli) zaliske, prisutnost (odsutnost) i znak (simetrično ili asimetrično) LV hipertrofije.

U bolesnika s asimptomatske bolesti preporučljivo je izvesti ehokardiografije 1 svakih 2-4 godina. Kada se simptomi važne informacije o statusu pacijenta daje veličinu tlaka hradienta liječnik treba znati veličinu tog povećanja za 1 h.

Kateterizacija lijevog srca

Iskustvo nekoliko generacija liječnika pokazuju da prisutnost ili odsutnost boli u prsima kod bolesnika sa SAH ne dopušta ni potvrditi ni demantirati patologiju koronarnih arterija. U 25% bolesnika sa stenozom aorte, nije žalio na bolove u prsima, s koronarna angiografija otkriti koronarnu patologiju. Stenoza koronarnih arterija uzeti u obzir u protetske aortalni ventil: izvođenje jednog koraka stenoza korekcija ventil i stenoza koronarne arterije.

Vjerojatnost komorbiditeta koronarnih arterija i SAH povećava s dobi, tako LV kateterizacija često izvodi u starijih bolesnika. Kateterizacija lijeve klijetke kod mladih bolesnika je opravdano samo u slučaju odluči hoće li kirurške korekcije stenozom aorte ventila. Na kateterizacije lijeve klijetke uvijek mjeri gradijent izravan pritisak preko aortalni ventil i lijeve klijetke šupljine kontrastne - aorte.

U svakodnevnoj kliničkoj praksi liječnik dovoljno informacija dobiti neinvazivno s Doppler ehokardiografije. LV očitavanje jeste: s kongenitalnim ili se sumnja sub supravalvular aorte srčane mane, kada se kombinacija nekoliko srčane greške. To ga čini moguće utvrditi opseg kirurškog liječenja pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza stenozom aorte ventila

U tipičnim situacijama, aortalni stenoza ventil rijetko uzrokuje dijagnostičke poteškoće, osobito ako Istraživanje se provodi od strane iskusnog liječnika. Ipak nepažnje na auskultacijom srca - najčešćeg uzroka kvara. Dakle, sistolički šum SAH zamijeniti za funkcionalnu buke. Ne smije se zaboraviti da je funkcionalna buka obično slušati vrha srca, i sistolički šum stenozom aorte ventila - desno od prsne kosti. Osim toga, funkcionalne smetnje nikada u kombinaciji s promjenama u srce zvukova i stenozom aorte ventila obično slabi II ton srce i nastup u 2. točke naglasku i cijepanje. Iskusan liječnik mora procijeniti šuma zvučnosti. Funkcionalna buka je uvijek nježna, buka NDO grube i uvijek održava na vratu žila i funkcionalna buke - nikad.

bol u prsima, bol u prsima i lijevom identifikaciju na EKG mijenja STW negativne T-val segmenta dovesti do liječenje simptoma kao pojava CHD. Analiza auskultacijom slika i simptomi dinamike omogućuje samo pogoditi pravi uzrok boli. Istina prisutnost ili odsutnost bolesti koronarnih arterija se odrediti samo kad koronarnu angiografiju. U bolesnika s srednje i starosti s boli i provjereno SAH uputno započeti rano koronarnu angiografiju.

Klinička slika idiopatske hipertrofične kardiomiopatije (IUC) podsjeća NDO. Na GCI asimetrična hipertrofija miokarda razvija s početka bolesti, te je dominantna lik, u bolesnika s SAH hipertrofija uvijek simetrično i razvija srazmjerno smanjenju području aorte. Sinkopa na IUC pojaviti u pubertetu, stenozu aortalni ventil - 5-6 th desetljeće života. Međutim, konačna dijagnoza liječnik mora obaviti transezofagealnoj ehokardiografiju pristupa u 2D načinu rada, obavljanje dopler ehokardiografiju. To praktički eliminira dijagnostički pogrešku.

Liječenje stenozom aorte ventila

Liječenje stenozom aorte ventila prvenstveno uključuje pravi izbor opterećenja režim. Intenzivna jednokratni teret i aerobik dinamičko opterećenje u ovih bolesnika kontraindicirana. Bitan faktor dobrog zdravlja - dijeta sa slanom ograničenja koja sprječava žeđ i preopterećenja BCC.

Vazodilatatori aortalni stenoza ventil kontraindicirana. Smanjenje ukupne vaskularni otpor fiksnu srčanog izlaz, što dovodi do smanjenja tlaka u sustavu, perfuzijskog tlaka u miokardu, volumena cerebralne krvi. Takva promjena hemodinamike može uzrokovati sinkopa, infarkta miokarda, prolaznog ishemijskog napada ili cerebrovaskularnog inzulta. U tom smislu, liječenje boli nitropreparatov moraju se primjenjivati ​​s velikim oprezom i, u pravilu, samo u bolesnika sa stenozom neizraženo AK. Uz napredovanje stenoze pokazuje prijelaz na (3-blokatora. Da bi se spriječilo oscilacije nitrogormonov razinu, treba brisati? Blokatorima s kratkim poluraspada, favoriziranje lijekova s ​​dugog poluživota.

Kad je važan ispravak BCC zapamtiti da je petlja diuretici u srednjim i visokim dozama dovelo do oštrog pada to. Kada aortalni stenoza i fiksni minutni volumen će utjecati negativno na zdravstveno stanje pojedinog pacijenta.

Liječnik je važno imati na umu nekoliko načela liječenja.

• Kada angine, nesvjestica i manifestacije zatajenja srca u bolesnika s SAH lijekovima nema učinka na preživljavanje, odnosno Ona ima karakter neučinkovitog simptomatsko liječenje. Jedina metoda liječenja radikal - kirurška korekcija stenoze. Dugoročna prognoza bolesnika s stenozom aorte ovisi o funkcionalnom stanju lijeve klijetke u vrijeme radikalnog kirurškog liječenja stenoze. Optimalno vrijeme za rad - nedostatak, zatajenje cirkulacije. Ako je propustio ovaj put i pacijent razvio kliničku sliku, zatajenje cirkulacije, postoperativnog kontraktilnost srčanog mišića nije obnovljena, operativna smrtnost je porasla za 70%. Provjereno KBS u bolesnika s stenozom aorte zahtijeva istovremeno koronarne odvođenje struje