Dijabetes insipidus: liječenje, uzroci, simptomi, dijagnoza, simptomi

Smanjenje sekrecije ili djelovanjem ADH uz povećanim gubitkom tekućine (dijabetes insipidus), i to uzrokuje glavne manifestacije oboljenja.

Dijabetes insipidus (ND) se definira kao patološko stanje u kojem je veliki broj izgubljenih rastali i hipotoničnoj urina.

Uzroci i oblici dijabetes insipidus

Postoje četiri klinička varijante LP, koji su detaljno opisan u odjeljku „endokrinih bolesti.”

• Središnja (neurohipofize) ND.
• Nefrogena ND.
• Primarni polydipsia.
• ND trudna.

Bolest je odavno poznato. Prostire se tijekom godina i na broj primarnih slučajeva to se može vidjeti kao anomalija ili razmjene regulacije kvara od stvarne bolesti, tako mali da može utjecati na opće stanje i na životni vijek.

Dijabetes insipidus se događa u nekim slučajevima kao funkcionalna-neurogeni ili primarni (idiopatski), Obrazac s hipofize insuficijencije bez anatomskih promjena ili teško detektirati manje izmjene dientsefalo-hipofiza regiju i autonomne komponente. U drugim slučajevima, hipofiza otkriven očite patološke promjene: ili hipofizu udario tumora, dobroćudnih ili zloćudnih, ili su uključeni u proces na syphilitic entsefalomeningite, zarazne encefalitis i meningitis bazalnih različite etiologije, kranijalne traume, itd Kada organska ili sekundarni (simptomatska .. ), oblik diabetes insipidus klinički prije ili kasnije, postaje očito gruboanatomichesky znak bolesti mozga.

U patogenezi diabetes insipidus najveće važnosti je vezan nedovoljnog stvaranja antidiuretskog hormona hipofize, što uvelike ometa normalnu aktivnost bubrega, što oduzima je moguće osloboditi konvencionalno funkcije krvnih pročišćavanje relativno male količine vode. Bubrezi, iako nema sposobnost izlučiti koncentrirani urin, ostaju morfološki nepromijenjena čak i ako mnogo godina patnje. Početak bolesti je često povezano s emocionalnim previranjima koja je klinički stranu govori o važnosti kortikalne povreda propisa u nastanku bolesti. Utvrđeno je eksperimentalno da je moždana kora utječe diureze i preko hipotalamusa centara i preko hipofize, kao i čisto nervozan način, kao što je prikazano u laboratoriju KM Bykov, koji je od temeljne važnosti za teoriju patogeneza dijabetes insipidus.

Dakle, očito je da postoje obilježja dijabetes insipidus, okupiti bolesti na druge kortikalna-visceralne boli.

Antidiuretskog hormona u normalnim uvjetima daje usisavanje u tubulima velika količina vode objavljen u glomerulama i time, s jedne strane dovodi do urinu razdvajanja koncentrirana sadrži veliku količinu krutih tvari, a s druge strane vodi tijelo najviše vode, željeni ukupno ušteda organizam kako bi se dobilo nove dijelove glomerularne filtrata odvojiti probavne sekreta, znojenje i slično. d. natrijev klorid i dijabetes insipidus značajnom količinom ponovno usisavanje i p oetomu objavljen u mokraći samo u niskim koncentracijama. Ostali simptomi dijabetes insipidus (xeroderma, polydipsia um. D.) lako je razumjeti od glavne patomehanizam-poliurija. Uvođenje pituikrina vraća u cirkulaciju vrijeme hormona normalne funkcije tubula i počinje odvojiti normalno urina specifičnu težinu i normalnu koncentraciju soli. Moram reći da, osim ovog programa, postoje i drugi mehanizmi ove patnje. Dakle, vjerojatno u to uključeni i prednji režanj hipofize, također utječe na izmjenu vode, posebno diencephalon predstavlja zajedno s jednom funkcionalnom sustavu hipofiza (dientsefalo-hipofiza regulira sustava) - na taj način i s organskim lezijama samo neuronska komponenta ovog sustav može biti manifestacija istog sindroma insipidarnogo.

Regulacija pražnjenja bubrega vode, osim humoralni mehanizmima vrši preko autonomne živce. Bez sumnje, razmjena sol se može podijeliti i drugih selektivno rjeđa patnja središnjeg živčanog sustava s različitim lokalizaciji u autonomnim centrima.

Za potpunu sliku o kompleksnom patogenezi sindroma dijabetes insipidus treba istaknuti da postoje, očito, a oblici tkiva ovog sindroma, kada je pušten u normalnoj količini hormona, ne pronašli zbog promjena u kemijskom okolišu ili živčani reguliranje uvjeta za identificiranje određene radnje u rad izvršnih organa-bubrege. Ovdje upućuje simptom izlučuje se zove insipidizma i opisana u brojnim skriven i distrotičkim državama (probavni distrofija, sprue, pelagra, kolitis), kada je na visini poliurija bolesti doseže 4-5 ili više litara, a ponuda ne daje simptomatično pituikrina djelovanje kao ne postoji nedostatak hormona. Uz poboljšanje osnovnog procesa se smanjuje reaktivnost cjevaste epitela i insipidizm nestaje.

Simptomi i znakovi dijabetes insipidus

Učestalo mokrenje, velike porcije urina stalno se povećava žeđ, prisile bolesnika gotovo svakih četvrt sata piti šalice vode (po mogućnosti, štoviše, slavina hladnom vodom, a ključni t. P.), gotovo primarni ispušni znakovlju dijabetes insipidus. Koža suha- snaga je inače dobar.

Potaknut oduzimanje voda ne zaustavi protok urina, suhom tkivu, žeđ postala toliko bolna da pacijenti sami urin spreman za piće (kao što će to biti čine nedovoljno tubularna reapsorpcija) izolacije soli moguće je samo na niskoj koncentraciji.

Slana hrana dodatno poboljšava mokrenje, kao i zdrav ograničenje osobe-sol značajno smanjuje količinu urina. Ostalo Razmjena strana ne pati.

Sadržaj soli u krvi obično se malo promijenila.

Za godina, povećana diurezu ne uzrokuje porast krvnog tlaka i odgovor srca jer su bubrežne brodovi nisu pogođeni, a cirkulacija masa ne poveća. To ne dogodi, i hipertrofiju, jer su uvjeti njihovog rada, a smanjen u odnosu norme: glomerularna filtracija i tubularna sekrecija događa u normalne veličine, a gotovo pada energetski vrlo težak posao cjevasti epitel koncentriranog urina. Povećan rad na srce nije stvorio, jer voda kao apsorpcije iz crijeva to odmah izbačen od strane bubrega, nema povećanja mase krvi i stvoriti više prepreka protoku. Umjesto toga, postoji tendencija da se isušuje tkiva.

Pacijenti obično psihički depresivni zbog potrebe da stalno pije i mokri, što sprječava spavanje, ograničen pristup za prijevoz i tako dalje. D. Oni se često žale na glavobolje.

Poraz na hipofize primarnih oblika dijabetes insipidus obično klinički malo izražena. Simptomi hipofize (promjena Sella oslabljen vid zbog kompresije očnog kijazmi su jaka glavobolja, povraćanja i drugih simptoma povećanog intrakranijalnog tlaka, povišenim tlakom CSF) pojavljuju se, u pravilu, samo sekundarnim simptomatskih oblika, gdje je to, da tako kažemo, organske dijabetes insipidus , Ovi simptomi su jednostavno objasniti općim zakonima tematska neuroloških semiotike.

Patogeneza simptoma i znakova

Dijagnostički hipoteza „ND” opravdava prisutnost pacijenta dva su usko međusobno povezane simptome - poliurija i polidipsija. Treba imati na umu da je primarni poremećaj u središnjoj i nefrogenog ND povrede događa povratni mehanizam vode reapsorpciju u bubrega (poliurija), zbog apsolutne (središnje ND) ili relativnog (bubrega otpornost na djelovanje ADH, Nefrogena ND) od nedostatka ADH. S druge strane, kad je primarna polidipsija potaknuti razvoj patologije postaje povećane potrošnje vode (polidipsija, „zlostavljanje” voda), i poliurija - njezina posljedica.

Osim poliurija / polydipsia, pritužbe, objektivni gore opisane su u stvari manifestacija dehidracije, ona je povezana s povećanom gubitak tekućine u mokraći. Ako je prijem tekućine u potpunosti nadoknađuje gubitak u urinu, a zatim, uz polyuria / polydipsia, pacijenti na što ne žale.

Kada centralna ND poliurija događa jer nije dovoljno ADH se luči, iako se pojavljuje samo u slučaju gubitka do 90% vazopresina luče neurona. Ako žeđ mehanizam ne poremeti uslijed krvne plazme HIPEROSMOLARNOST povećava potrošnju vode i plazma osmolalnost je obnovljena.

Kada Nefrogena ND poliurija razvija zbog neosjetljivost bubrega ADH djelovanja. Tako postoji hypotonic poliurija s normalnim krvnim ADH i primjena egzogenog ADH ne smanjuje volumen mokraće i povećava osmolarnost. Glavni povreda u nefrogenog ND je nemogućnost prikupljanja tubula bubrega povećati njihovu propusnost za vodu, kao odgovor na vazopresina (ADH), što dovodi do povećanog gubitka vode u tijelu, a to opet dovodi do povećanja osmolarnost plazme i hipematrijemiju.

Dijagnoza dijabetesa insipidusa

Dijagnoza dijabetes insipidus je jednostavna, tim više što se, u pravilu, u ovoj bolesti, postoje vrlo velike metabolički poremećaji (potpuni gubitak hormona). Za dijabetes insipidus, kao što je već rečeno, to je karakteristično da je oduzimanje vode koncentracija urina i dalje u velikim dijelovima, a ne povećati udio jednak 1 000-1 001, rijetko diže na najviše 1 003-1 004- težini pacijenta, odnosno kapi naglo povećava sadržaj suhe povećava količinu crvenih krvnih stanica i slično. d.

Isto je primijetio i kad je sekundarni ugovoreno bubrega, ili, na primjer, u cistične bubrege kad poliurija i dalje, a ograničava pitya- ovdje, „prisiljeni poliurija” tolzhe može doći, posebno na sporo progresivne atrofičnog procesa u bubrezima, od znatne veličine: 7-8 l za sutki- nastavlja sa suhim prehrane jer cjevaste stanice toliko oštećen da organski ne može koncentrirati, a stanice s dijabetes insipidus, anatomski nije oštećen, nije u mogućnosti da se koncentriraju MON u nedostatku hormona hipofize pituikrina. Injekcijskim pituikrina lako razlikovati ove sostoyaniya- Kad dijabetes insipidus 1-2 sata dok je koncentracija u urinu raste tijekom normy- atrofični procesa u bubrezima ne mijenja kao nedostatak hormona prije nije bilo, stanice se ne može poboljšati svoj rad i za utjecaj viška pituikrina,

Treba imati na umu da je povećana žeđ i suhoća usta su tipične za azotemijom u hipertrofije prostate.

Teoretski se lako razlikuje od dijabetes insipidus primarni neuroze žeđi, polidipsija nervozni kada bi se moglo očekivati ​​eksperiment sa suhim prehrani prestanka poliurija. Međutim, tijekom duljeg polydipsia često stekla uobičajeno postavljanje bubrežne funkcije, koja ne dopušta lako isključiti dijabetes insipidus. Lakše se razlikuju dijabetes insipidus dijabetesa: posljednji put urin nije puno (ako ih ima uravnotežen dijeta), to je od velike specifične težine, sadrži šećer. Rijetki slučajevi kombinacija oba oblika dijabetesa su identificirani od strane pituikrina selektivni učinak na veličinu mokrenja i tako dalje.

Važno je imati na umu gore navedene frekvencije sindrom insipidizma s pothranjenošću i teške enteritis (spru, pelagra et al.). Pituikrin ne smanjuje količinu urina, ali nakon 2-3 tjedna, prijevoz dovoljno proteina, vitamina i sl. D. diureza može postati normalno.

pogled. Primarna (idiopatski) dijabetes insipidus ne skraćuje život, a ne smanjuje učinkovitost, isporuku samo problema svakodnevnog prirodu. Ponekad privremeno poboljšanje dolazi pod utjecajem pratećih ostrolihoradochnyh bolesti vjerojatno zbog povećane proizvodnje hormona (u groznice urina obično postaje koncentriraniji i mršav).

Za organsku dijabetes insipidus uobičajeno progresivni, fatalni, osim u slučajevima syphilitic meningo-encefalitisa, u kojoj je moguće preokrenuti razvojni proces. Kad tumori mozga može donijeti olakšanje operacija radikal ili palijativni prirodu.

Dijagnoza dijabetes insipidus

Pacijenti su svjesni, obično označavaju akutni početak poliurija i polidipsija. Dokle god je mehanizam žeđi i potrošnje vode kompenzira za gubitak u urinu, plazma osmolalnost ostao u normalnim granicama. Ako nesvjesni pacijenti s istom stanju ili nemogućnosti zadovoljiti žeđ, kao i sa istovremenim hypodipsia, poliurija brzo zamjenjuje znakove teške dehidracije i giperosmolyalnosti. Obujam urina u tih bolesnika može biti normalna ili čak smanjiti. Dominiraju kliničkih manifestacija hipematrijemiju sa staničnom dehidracije i smanjenja intravaskularnog volumena. Postoji svibanj biti vena spadenie dura užas venskih sinusa mozga, što ponekad dovodi do posude za odvajanje s mjesta vezanja i intrakranijskog krovozliyaniyam. Ostali simptomi uključuju razdražljivost, pospanost, slabost, trzanje mišića, hiperrefleksija, konvulzije i koma.

Poliurija obično dijagnosticira u slučajevima gdje diurezu preko 2,5 litre dnevno. Potrebno je odrediti da li je pacijent nije zlostavljane pivo ili druga pića, ili hipotonične otopine li se primjenjuje parenteralno (na primjer, poslije operacije). Također treba obratiti pozornost na neurološke ili endokrini simptoma (koji može ukazivati ​​neoplazme u hipotalamusu ili u Sella) uporabu lijekova koji se krše resorpciju vode u bubrezima (furosemid, demeklociklin ili litij), te pod uvjetom da se oponašaju dijabetes insipidus (npr osmotskog diureza dijabetesa ili porast diureze nakon odstranjivanja opstrukcije mokraćnog sustava).

Prije svega, odrediti koncentracije natrija u serumu i u plazmi i urinu osmolalnosti. Kada dijabetes insipidus natrij razine u serumu i plazmi osmolalnosti su obično normalni ili povišeni i dovoljno koncentrirani urin. Određivanje koncentracije glukoze u plazmi i normalnom funkcijom bubrega eliminira ulogu osmotski diurezu. Poliurija izazvao hypokalemia ili hiperkalcemija pravilo određivanjem razine K⁺ i Ca²⁺ u serumu.

Kada upitne rezultate prvog istraživanja može se provesti na uzorku od deprivacije tekućine. To je određena razina proizvodnje Na⁺ seruma, volumen urina i osmolalnosti na pozadini tekućine deprivacije dok koncentracija Na⁺ neće prelaziti 146 mmol / L ili urina osmolalnost platoima (promjene < 10% при трех последовательных определениях), а больной потеряет более 2% массы тела. При снижении массы тела на 3% или появлении признаков ортостатической гипотонии пробу прекращают. При несахарном диабете осмоляльность мочи в ходе пробы не увеличивается. Введение десмопрессина приводит к задержке воды в организме и увеличению осмоляльности мочи (более чем на 50%) только при центральном, но не нефрогенном несахарном диабете, когда она возрастает менее чем на 10%. Прирост осмоляльности в интервале от 10 до 50% не позволяет дифференцировать эти формы несахарного диабета. В таких случаях может помочь определение уровня АДГ в плазме. В условиях высокой осмоляльности плазмы и низкой осмоляльности мочи нефрогенный несахарный диабет характеризуется повышением уровня АДГ, тогда как при центральном несахарном диабете уровень этого гормона остается ниже нормы. Трудности возникают при диагностике частичного центрального несахарного диабета. У таких больных моча в условиях резкого обезвоживания часто достигает максимальной концентрированности, отражая снижение СКФ и стимуляцию секреции вазопрессина. Однако при коррекции осмоляльности плазмы и восстановлении внутрисосудистого объема концентрированность мочи отстает от осмоляльности плазмы.

Istodobna glukokortikoida insuficijencija može prikriti postojanje centralni dijabetes insipidus. Pojava poliurija nakon početka terapije glukokortikoida ukazuje na mogućnost bolesti.

Video: Psihosomatika: grlo. Angina. razlozi

Prolazna dijabetes insipidus s poliurija često razvija nakon operacije na hipofizi ili ozljede glave. Kroz 2-14 dana u kliničkoj slici prevladavaju antidiuresis i hiponatrijemiju, što pak zamjenjuje trajnim poliurija. Prva faza objasniti privremeno inhibiciju funkcije ADH proizvodnju neurona u hipotalamusu, drugi - isteka ADH iz oštećenih ili mrtvih neurona, a treći - konstanta nedostatak ovih neurona. Sve tri faze nisu uočene kod svih bolesnika. To treba uzeti u obzir prilikom ocjenjivanja potrebe za kroničnom liječenju dijabetes insipidus.

Trudnoća uz migracija mehanizama koji reguliraju lučenje ADH i žeđ, dovodi do fiziološke „” smanjenje u plazmi osmolalnost (smanjenje od oko 10 mmol / kg). Također, trudna djelomično kompenzirati centralno dijabetes insipidus poliurija razvoj može potaknuti povećanu aktivnost posteljice vazopressinazy. Za liječenje ovog stanja pomoću desmopresin - analog ADH, koji nije uništen vazopressinazoy.

Gotovo nikakav učinak koji povećavaju protok fluida u renalnim tubulima (npr perrichnaya polidipsija ili centralnog dijabetesa insipidusa), može dovesti do funkcionalnog nefrogenog dijabetesa insipidusa. Osnova ovog stanja leži toničnosti smanjenje bubrežne žlijezde, koja određuje osmotske kojim vode kreće od lumena tubula u intersticijske medule tekućine. Nedostatak vazopresina smanjuje broj kanala za vodu (aqua Porin-2) u stijenci bubrežnih tubula. Uvođenje 1-dezamino-8-D-arginin vazopresin (ofDDAVP) tijekom 1-2 dana često vraća toničnost medulla bubrega i olakšava dijagnostiku. U primarnoj polidipsije razrijedi urin otpusti, a razina u plazmi i osmolarnost Na⁺ u serumu obično smanjena ili donja granica koncentracija ADH normy- također smanjen. Zbog povećanja brzine protoka urina cjevčica smanjuje i odgovor (desmopresina koncentracija urina povećava za manje od 10%, tj mnogo manje nego u centralni dijabetes insipidus). Dakle, to je ponekad teško razlikovati od djelomičnog primarni polidipsije insipidni dijabetes. Dijagnoza pomaže odrediti razinu ADH u plazmi (koji je u insipidni dijabetes dizati i spuštati kad je živčani polidipsija).

Liječenje dijabetes insipidus

Najveći značaj praktična patomehanizam liječenje u obliku nadomjesne terapije, davanje injekcijom antidiuretskog hormona (Pituicrin P u ampulama) ili u obliku duhan (Adiurecrin 0,05). U potonjem slučaju, hormon potreban malo više, ali, očito, to osigurava apsorpciju i protok do maksimalnog fiziološka djelovanja. Pacijenti naučiti koristiti praške adiurecrine tako da je moguće pratiti povredu izmjenom vode i osiguravaju miran san (obično 1-2-3 prahu po danu). Lijek je bezopasan i ne prestaje pružati godina rada. Opisane su samo izolirani slučajevi pituikrina predozirati kada pacijenti, unatoč prestanku razdvajanja urina, nastavio je piti veće količine tekućine (kao rezultat nastaje neka vrsta refleksne veze), pa kad bi došao smrtonosna „trovanja vodom” - moguće je da je u tim slučajevima bilo je složeniji poremećaj metabolizma vode ,

Bitno u praksi za tretiranje diabetes insipidus i može imati sredstvo za reguliranje središnji živčani sustav (bromo, odoljen), opće higijenski način. Nešto smanjuje urina i ograničavanja soli. Prolazna uspjeh je primijetio proteina terapije i dijatermija privjesak području, kao i od jakih diuretika (merkuzal). U rijetkim slučajevima moguće je postići oporavak pomoću antisyphyllitic liječenje ili operaciju.

Rani tretman s antibioticima (streptomicin, penicilin) ​​u kombinaciji sa steroidnim lijekovima (hidrokortizon, prednizolon, kortizon) osigurava značajan učinak. Kada tumori hipofize i hipotalamusa odlučiti da li indikacije za kirurški zahvat ili korištenje radioterapije. Sustavno provodi adiurecrine HRT (inhalacijske praške nazalno 0,05 g, 3 puta dnevno) ili pituitrinom (1 ml, 3 puta na dan supkutano).

Komplikacije dijabetes insipidus

Poliurija može dovesti do bubrežnih tubula sustav ekspanzije, hidronefroze i zatajenja bubrega. To je u osnovi definira potrebu za liječenje poliurija, čak i kod bolesnika s očuvanom žeđ mehanizma (koji su u stanju regulirati plazma osmolalnost promjenom unos tekućine).

Prebrza korekcija giperosmolyalnosti lice oticanje mozga. Oprezan stav prema stopi nadopunjavanje nestašice vode može se smanjiti relativni rizik od komplikacija na minimum.

Kada nd mogućih takvim uvjetima / bolesti i komplikacija.

• Središnja ND.
• Patologija stražnjeg režnja hipofize.
• Dehidracija.
• Hipotenzija.
• Hipovolemije.
• Sindrom ortostatske hipotenzije.
• Smanjena intravaskularni volumen.
• Hipematrijemiju.
• Chloruremia.
• Hiperkalcemija.
• Hyperuricemia.
• Hipouricemiju.
• Učinak hemoconcentration,
• Hiperosmolalne stanje.
• Hipokalemija.
• Prenatalni azotemijom.
• Enureza funkcionalan.
• izostenurii sindrom,
• Zatvor.
• Toksični učinci deklomitsina (Declomycin).
• Kserostomija (nedostatak salivacija).