Hiponatremija, simptomi, uzroci, liječenje

Uzroci hiponatrijemijom

Hiponatrijemija na niskoj osmolalnosti plazme

Pretjerano lučenje ADH.

• Ektopično lučenje ADH, javlja se najčešće kod raka pluća malih stanica, moguće je i na mnogim drugim tumorima, uključujući karcinoid, limfoma, leukemije i raka gušterače.
• ADH sindrom hipersekrecije, naznačen pad izlučivanje primljenog fluida i osmotski promjene načina rada (regulacija održavanje stabilnog koncentracija natrija u serumu, ali na nižoj razini). Uzroci ovog sindroma puno: to može biti posljedica velike operacije, bolesti pluća (npr pneumonija) i povećanog intrakranijalnog tlaka. Idiopatski hipersekrecije ADH sindrom često očituje u pozadini latentnog raka, osobito raka malih stanica pluća.
• Može stimulirati izlučivanje ADH citotoksičnih lijekova danih pacijentima raka, kao što je ifosfamid, vinkristin, ciklofosfamid, davati intravenozno u visokim dozama.

Adrenalna insuficijencija, razvoj, na primjer, nagli prekid nakon dugo primljenih glukokortikoida popraćena povećanjem kalija, au nekih bolesnika - metaboličke acidoze.

Prekomjerna uvođenje tekućine za zamjenu kada infuzije.

Hiponatrijemija kod normalnog ili suviška u plazmi osmolalnost (psevdogiponatriemiya)

Ovaj oblik hiponatrijemija razvija kao rezultat hiperglikemije ili manitola kašnjenje koje je u obliku otopine za vrijeme kemoterapije hipertonične. Manitol uzrokuje povećanje plazma koncentracija, što dovodi do izlaza unutarstanične tekućine u vaskularnom prostoru i razvoj hiponatrijemijom. Za razliku od državnih hypoosmolality hiponatrijemijom u ovom slučaju ne povećava rizik od moždanog edema, pa liječenje ima za cilj ispravljanje sadržaj natrija u serumu krvi, koji nisu prikazani.

Gubitak natrij:

• Diuretici (na početku).
• Bubrežni gubici usred nezrelosti / cjevasti gubitka.
• PBX.
• Renalna tubularna acidoza.

„Uzgoj”:

• Diuretici (kasnije: protiv hiponatrijemijom smanjeno izlučivanje urina).
• Višak protok tekućine.
• zatajenje srca.
• Mišićnih relaksansa (pankuronium).
• SIADH zbog stres, bol, sepse, pneumonije, meningitisa, gušenja, intrakranijalnog krvarenja, povećan intrakranijski tlak, opijata.
• Hipertoničnog hiponatrijemija rezultira hiperglikemijom.

Simptomi i znakovi hiponatrijemijom

Gubitak natrij: gubitak težine, oligurija, smanjena turgor tkiva, tahikardiju.

uzgajanje: Debljanje do razvoja edema (S1ADH bez vidljivog edem). Oligurija (u odnosu na ulaz tekućine), smanjen sadržaj ureje i kalij.

Često asimptomatski.

Klinička slika ovisi o sljedećim čimbenicima:

• stupanj hiponatrijemija;
• tempo razvoja;
• dob i spol bolesnika (najveći rizik u premenopauzi).

Prevladavaju u kliničkom slikom neuroloških poremećaja:

• mučnina, slabost, slabost;
• zbunjenost, glavobolja i pospanost;
• konvulzije, komu i zatajenja disanja.

Hiponatremija - najčešći poremećaji metabolizma elektrolita promatrana u hospitaliziranih bolesnika. Subakutna ili kronična hiponatrijemija blaga ili umjerena stupanj često asimptomatski. Međutim, teška hiponatrijemija (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Razlikovati hipo-, hiper- i normovolemic hiponatrijemiju. Hipovolemičkog hiponatrijemija je povezana sa smanjenjem cirkulirajućih volumen krvi. Smanjenjem volumena intravaskularnu više od 9% događa neosmotichesky poticaj izlučivanja antidiuretskog hormona (ADH), tijelo odražava pokušaj odgode vode, a time i održi intravaskularni volumen. Hiponatremija ova vrsta se razvija tijekom duljeg proljev ili povraćanje i znojenje, posebno ako se gubitak tekućine nadopuniti vodom ili hipo- rješenja. Smanjuje volumen krvi i hiponatremija također može biti posljedica bubrežnih natrij gubitka (kad se daju diuretici, mineralokortikoida ili drugi sindromi nedostatak solteryayuschih). Koncentracija Na⁺ u urinu u takvim slučajevima, kao u pravilu, povećana (> 20 mekv / l), a za povećanje izlučivanja kompenzacijski ADH reapsorpcija Na⁺ u svim segmentima nefrona povećava, što smanjuje koncentraciju Na⁺ u urinu.

Hypervolemic hiponatrijemija prati edematous stanje u kojem postoji kašnjenje paradoksalno vode, bez obzira na ukupnu višak u tijelu. Specifična razloga hiponatrijemija ovaj tip su kongestivno zatajenje srca, ciroze s ascitesom i nefrotski sindrom. Hiponatremija u tim slučajevima je zbog, očito pod utjecajem smanjenog protoka krvi u baroreceptors arterijskog krevet. Informacije o tome dobili od živaca na hipotalamus, stimulirajući lučenje ADH i zadržavanje vode.

Najviše heterogena skupina je vjerojatno normovolemic hiponatrijemija, od kojih je patogeneza je teže objasniti, Ova grupa uključuje sindrom neprikladnog lučenja ADH (SNSADG), hipotireoze, glukokortikoid deficijencije (npr sekundarna adrenalna insuficijencija) živčanog polidipsije i hiponatrijemije koja se razvija nakon transuretalnu resekciju prostate.

dijagnoza hiponatremije

Sadržaj natrija (N⁺) U plazmi i urinu (karakterizirana niskom koncentracijom natrija u krvnom serumu i normalne ili je povećala izlučivanje u urinu).

Osmolarnost krvne plazme i urina (mokraće osmolalnosti većom od plazme osmolalnosti krvi).

Akutna hiponatrijemija (razvoj za 24 sata ili manje) prikazana glavobolja, mučnina, povraćanje, pospanost, nemir, konvulzije i oslabljen percepciju stvarnosti, koji mogu napredovati do obamrlosti i koma. Smatra se da je osnova tih prikaza je cerebralni edem uzrokovan pokretom hipotoničnog izvanstanične tekućine u stanice moždane kore. Kao kretanje u početku djeluje protiv smanjenja intracelularne koncentracije elektrolita, a kasnije i druge otopljene tvari - (na primjer, amino kiseline), čime se smanjuje osmotske i ograničava protok tekućine u mozgu. Tijekom vremena, zbog ovog mehanizma, sadržaj vode u stanicama mozga pacijenata s kroničnim hiponatrijemijom je obnovljena gotovo u normalu. Tako je težina bolesnika ovisi o brzini i opsegu smanjenja koncentracije Na⁺ u serumu. Teške posljedice moždanog edema posebno često se promatra u postoperativnom periodu kod mladih žena s očuvanom menstrualnog funkciju. Smrtnost i nepovratno oštećenje mozga kod ove skupine bolesnika ima 25 puta veću vjerojatnost nego kod žena u postmenopauzi ili muškaraca. Očito, estrogena i progesterona doprinose akumulaciji otopljene tvari u stanicama središnjeg živčanog sustava, što povećava osmotske i kretanje vode u mozgu.
Za dijagnosticiranje ponajprije psevdogiponatriemiyu biti isključeni zbog visoke koncentracije triglicerida ili osmotski aktivnih spojeva (glukoze ili proteina) u plazmu. Hipertrigliceridemije smanjuje razinu natrija u vodenoj fazi plazmi, iako je sadržaj cijele plazmi može ostati normalna. Lako je uočiti na mliječnim znači seruma i centrifugiranja uzorka prije određivanja koncentracije Na⁺ u vodenoj fazi izbjeći pogreške. Osmotski aktivna sredstva (na primjer, glukoza) uzrokuje migraciju vode iz intracelularnih prostora u ekstracelularnu, pri čemu je koncentracija elektrolita (npr Na⁺) U serumu može biti privremeno smanjena.

Nakon potvrde valjanosti hiponatrijemijom, početi razjasniti njegove uzroke. Znakovi kongestivnog zatajenja srca, ciroze ili nefrotski sindrom obično se otkrije i kada se gleda od pacijenata i potvrdili rezultate rutinske laboratorijske i slikovne istraživanja. Upotrebom konvencionalnih metodu ispitivanja uključuju oštećenje funkcije bubrega. Čest uzrok hiponatrijemijom prima tiazidnih diuretika i mora se provjeriti na početku. Kako bi se isključila primarna polidipsija detalj ispitivati ​​pacijenta i mjeriti potrošnju tekućine. pravilo Hipotireoza određivanjem razine TSH i BAS₄ serumom i glukokortikoidom insuficijencije - preko ACTH stimulaciju uzorku.

SNSADG naznačen neosmoticheskoy ne-pozitivnom i poticanje lučenja ADH. Dijagnoza ovog sindroma postavljena isključenjem pacijenata u odsutnosti hipovolemije, edem, bubrega ili adrenalne insuficijencije ili hipotiroidizmom. Na razini⁺ serum osmolalnost i pozadine reducira se raspodjeli koncentrirane urina. Sadržaj Na⁺ umjereno povišen u urinu (> 20 meq / l), što odražava aktivaciju natriurezi u odgovoru na ukupnom povećanju tjelesne tekućine. Za potvrdu dijagnoze može se koristiti za uzorak opterećenje [vode kod pacijenata SNSADG 4 Chasa izdvojiti manje od 90% od primljenih količina vode (20 ml / kg) ili urina osmolalnosti ne padaju ispod 100 mosm / kg]. SNSADG razvija u mnogim bolestima središnjeg živčanog sustava (encefalitis, multipla skleroza, meningitis, psihoza) i pluća (tuberkuloza, upala pluća, aspergiloza), kao i neke čvrstih tumora (malih stanica pluća, raka pankreasa, mjehura i prostate). Ovaj sindrom javlja pod utjecajem određenih ljekovitih spojeva (ciklofosfamid, biljni alkaloidi, opioida, inhibitore sinteze prostaglandina, triciklički antidepresivi, karbamazepin, klofibrat i inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina).

SNSADG ponekad teško razlikovati od cerebralne sindrom solteryayuschego, što također može biti u pratnji živčanog patologije središnjeg sustava, a posebno subarahnoidnom krvarenje. Smatra se da je to zbog kršenja središnjih mehanizama koji reguliraju razmjenu natrija u bubrezima. Ojačani bubrežnih natrij gubici vode hipovolemije, stimulacija sekrecije ADH i hiponatrijemije. Glavnu ulogu u mehanizmu natriurezu kada sindrom sol mozga koja gubi povučen atrijski natriuretski peptid ili mozga. SNSADG solteryayuschy sindroma i cerebralne uglavnom razlikuju u cirkulirajućem volumenu krvi. Važno je imati na umu, jer mozak solteryayuschem sindrom je potrebno napuniti intravaskularnog volumena, dok SNSADG terapija zahtijeva ograničenje tekuæine.

liječenje hiponatrijemije

mršavljenjaNatrij uvod (i tekućina) smanjenje gubitaka.

Debljanje: ograničiti protok tekućine, koncentracija natrija trebao prijeći 125 mmol / l.

Obračun naknade za natrij: Prethodna iznos davanja natrij + apsolutni nedostatak u odnosu na normu + nastavak gubitke.

Ako ne može pronaći primarni stimulans za povećanje potrošnje vode (npr živčanog polidipsije) ili njegove zadržavanje u organizmu (npr diuretika), liječenje se reducira kako bi se uklonili uzrok.

Ako hiponatrijemija razlog je nejasno ili ne-specifične (kao u SNSADG) je terapija više uopće. U asimptomatski (blagim ili kronične), hiponatrijemije jednostavno ograničiti unos vode. Potrebno je izračunati svoj dnevni potrošnje, uključujući vodu koja se nalazi u čvrstom proizvodu. Ako pacijent ne može ili ne želi ograničiti potrošnju vode, željeni stupanj Na⁺ u serumu može biti održavana demeklociklin (600-1200 mg / dan u podijeljenim dozama) - to antibiotik sprečava djelovanje antidiuretskih hormonskih receptora. potrebno je ograničenje potrošnje vode u liječenju Demeclocycline. Štoviše, to može biti i opasno. Ova terapija zahtijeva pažljivo praćenje bolesnika, kako bi se spriječilo od dehidracije i zatajenja bubrega. Drugi pristup za tretman može biti redovite prijem loop diureticima (npr furosemid), koje uklanjaju osmotsku gradijent uređaj koncentrira izlučivanje urina. Diuretici Henleove petlje treba se koristiti zajedno s aditivima NaCl (2-3 ug / dan), povećati izlučivanje otopljenih tvari u urinu a time i poboljšanje gubitak vode.

U relativno blagim simptomima, hiponatrijemije može koristiti konivaptan antagonista vazopresin receptora (vaprizol). Se primjenjuje intravenski u dozi od 20 mg, i zatim nastavljajući infuzije 20 mg / dan tijekom 13 dana. S nedovoljnim povećanjem razine natrija u serumu stope infuzije se može povećati do 40 mg / dan. Istovremeno umjereno ograničenje tekućine se preporučuje.

Liječenje usmjerene na uklanjanje uzroka hiponatrijemijom, također zahtijeva oprez. Na primjer, brzo ispravljanje hiponatrijemija primjenom glukokortikoida u adrenalne insuficijencije mogu izazvati središnji myelinolysis. Previše brz porast razine Na⁺ seruma (> 1mekv / h) može se prikazati davanjem hipotoničnu otopinu ili parenteralno davanje 0,25-1 mg desmopresina acetata.

Često je dovoljno ograničiti unos tekućine na 0,5-1 l kg / dan, odnosno, ispod dnevnog urina.

Suzbijanje ADH učinak na bubrežnih tubula, kao što su Demeclocycline svrhu, potrebno je samo u odabranih bolesnika s teškom perzistentnom hiponatrijemijom, koji nisu u mogućnosti ograničiti unos tekućine, potrebno je pratiti funkciju bubrega.

Infuzijom hipertoničnih) (3% otopine natrijeva klorida je prikazan samo u onim slučajevima u kojima je hiponatrijemija opasne po život pacijenta. Stoga slobodno hipertoničar rješenje treba primjenjivati ​​pod nadzorom iskusnog liječnika ili specijalista korekciju metaboličkih poremećaja. Prebrze infuzije je nepoželjno, posebno u kroničnom hiponatrijemijom. Pokazalo se ne 1C većinu pacijenata s tumorom, jer reguliranje sadržaja natrija u sindroma sekrecijom ADH nije slomljen, tako da je ulaz jednostavno izlučuje natrija u urinu, a osmolarnost injectate od urina osmolalnost.

komplikacije hiponatrijemijom

Središnja pontina myelinolysis je prvi put zabilježen je u alkoholičara i pothranjenih ljudi. S prvim opisima myelinolysis ograničene Pons, u pratnji quadriplegia, au nekim slučajevima i dovelo do smrti. Zabilježena su sljedeća zapažanja kontakt središnji pontina gliom myelinolysis s hiponatrijemije liječenja. Kada agresivno liječenje hiponatremije, s ciljem uklanjanja edema mozga, pacijenti mogu razviti mutiranje displaziju, spastična tetrapareza Pseudobulbarni paralizu i delirij. U bolesnika koji su preživjeli su često čuvaju teške neuroloških poremećaja. Uz pomoć CT i MRI je pokazao da myelinolysis nadilazi ponsu, au tipičnim slučajevima simetrično utječe na dijelove mozga, na granici između sive i bijele tvari.

Kao eksperimenata i zapažanja kod ljudi životinjskim snažno upućuju na povezanost ovog sindroma s agresivnim korekcije hiponatrijemijom. S obzirom na nedostatak razumijevanja patogenezi središnje myelinolysis, to je poželjno da koristite korekcije oprez kronične hiponatrijemiju u bolesnika s jasnim promjene u sadržaju vode i distribuciju otopljene tvari u mozgu povećavajući razinu Na⁺ serum ne brže od 0,5 mEq na sat. U akutnoj hiponatrijemiju (tj koji se razvio u manje od 24 sata) preraspodjela rizika osmotski aktivnih tvari znatno manje. Da bi se uklonili znakove moždanog edema u takvim slučajevima moguće je koristiti više agresivni pristup, iako je u svakom slučaju moguće izbjeći hiponatrijemija korekcija stope viša od 1 mmol / sat i kako bi se povećala razina Na⁺ serum u prva 24 sata više od 12 mEq.