Spali šok

Video: Da li žrtve eksplozije u rafineriji Ačinsk otkrio ozljedu pluća i spali šok

sadržaj

Video: da li žrtve eksplozije u rafineriji ačinsk otkrio ozljedu pluća i spali šok
Patogeneza ili
Video: u sad-u, od lviv nosite dječaka pod utjecajem vatre
Hormonska aktivnost

Snimi šok - patološki proces koji se razvija odmah nakon teških i čestih toplinske oštećenja kože i dublja tkiva se nalazite. U malom djecom (do 3 godine), ova patologija može razviti u površinskim opeklinama, 7-10% površine tijela.

Trajanje šok ovisi o veličini i dubini lezije, pravodobnost i prikladnost za liječenje poremećaja mikrocirkulacijskih manifestira, hemodinamiku i vode i elektrolita, disfunkcije bubrega, gastrointestinalnog i psihoemocionalnim sfere. U djece s trajanje šok od najviše 24 sata označen koristan za opečenih pacijenata.

patogeneza ILI

U fazi od opeklina udara pomoću dvije faze:

erektilna
trom

Video: U SAD-u, od Lviv nosite dječaka pod utjecajem vatre

Snimanje površina je masivan izvor iritacije. U površinskih opeklina, bol uzrokovana ozljedom, s nociceptora tlaka fluida edematozni, kao i stimulaciju perifernih živaca pleksusa zbog ekspanzijske posude u području pogođene. Bol je posljedica hipoksije u tkivima sačuvanih osjetljivost acidoza i djelovanje biološki aktivnih tvari (BAS), tvoreći na oštećenog tkiva (histamin, acetilkolin, serotonin, bradikinin, itd).

Snimi upala uzrokuje promjene u živčanom sustavu na tri načina: bol impulse, patološka i ne-bolno afferentation ulaska u krvotok BAS neurotropičnu. Faza OSHA sredstvo erektilne izaziva termičku stimulaciju živčanih struktura i dovodi do postizanja živčanih impulsa talamusa (središte ujedinjuje periferni aferentne informacije).

Do thalamocortical stazama u moždanoj kori, subkortikalnih struktura dolaze živčane impulse, što uzrokuje svjesno osjećaj (bol, strah), uznemirenost od velike važnosti za kasniji razvoj postagressivnoy reakcije. Kao rezultat toga, povećana aktivnost živčanog sustava u fazi erektilne pojavljuje funkcionalni iscrpljivanje živčanih stanica i trom faze dolazi OR (kočenje).

To je, uzbude se zamjenjuje letargija, slabost, ravnodušnost, smanjena osjetljivost bol netaknut i žrtvu kože. Povećava dubinu inhibicije u trom faze, a obuhvaća različite kortikalne i subkortikalnu CNS.

hormonska aktivnost

Prolazeći kroz parasimpatički i simpatički puteva, živčanih impulsa protoka uzrokuje promjene unutarnjih organa. Početni odgovor na opekline pojavljuje uzbude simpatičkog živčanog sustava i relevantnih organa i promjene tkiva. Karakteristična značajka ili je dugo tijelo toniranje simpatoadrenalovoj sustav (SAS), uz centralizacijom krvotoka.

Područje i dubina lezije, vrijeme proteklo od ozljede medicinsku njegu, adekvatnost anestezije utječe na intenzitet aktivacije simpatičkog-nadbubrežna sustava. Mehanizam aktivacije CAC, dodjela kateholamina (CA) iz nadbubrežne žlijezde su uključeni ne samo neuronskih mehanizama, ali i humoralni.

Acidoza, hipoksija i tvari oslobođene iz oštećenih tkiva (histamin, serotonin), djeluju izravno na nadbubrežne žlijezde i da stimulira hipotalamusa kateholamin-luče centre, pri čemu je koncentracija letjelica naglo povećava u krvi bolesnika. letjelica emisija dovodi do vazokonstrikcije i ukupno mikrocirkulacijskih poremećaja kao posljedica hipoksije jetre, bubrega, srca.

Kateholamina uzrokovati prekomjernu aktivaciju peroksidacije lipida (LPO) u membranama stanice različitih organa i tkiva, hiperglikemije. Pozitivni učinci letjelice odgovorne za adaptaciju, na kraju pretvoriti u štetne, negativan učinak.

Dio impulsa koji dolaze iz površinu rane aktiviraju hipotalamo-pituitarno-adrenalne sustav (HPA osi), koja nastaje dwuhfazno: pokreće mehanizam njezini živčane impulse, i dalje povećava HPA osi podr¾ava BAS, adrenalina i drugih tvari u krvi koja kola.

Pod utjecajem ACTH stimulira sintezu u nadbubrežne žlijezde i sikretsiya glukokortikoidima (GCS) i mineralokortikosteroidov (ISS). Intenzitet glukokortikoida aktivnost obično raste s povećanjem površine dubokih opeklina, počinje s prvim minutama ozljede i traje dulje vrijeme.

Hormonske promjene u burn ozljeda cilj zaštititi međustanične strukture od razgradnje i oslobađanja proteolitičkih enzima u opskrbi energijom međustaničnog metabolizam.

Kortikosteroidi inhibiraju upalnu reakciju u tijelu zbog smanjenja propusnosti kapilarne stijenke, smanjenje razine histamina i aktivnost acetilkolina, antibiotik. U uvjetima hypodynamic bolesti krvotoka GCS promovirati stabilizaciju hemodinamike. No, visoke koncentracije kortikosteroida može izazvati niz nuspojava u organima i sustavima (povećan katabolizam proteina, gluconeogeneze), iscrpljivanje beta stanice otočnog sustava, usporavanje širenja, Epitelizacija.

Kortikosteroidi imaju izrazito imunosupresivni učinak, što se očituje u inhibiciji produkcije antitijela, limfocita involucije thymicolymphatic sustav slabljenje fagocitna aktivnost leukocita i stanice retikuloendotelnog sustava (OIE), migraciju neutrofila, što u konačnici smanjuje zaštitnu funkciju upalnog odgovora i promovira infekcije u tijelu.

Uzrokuje redistribuciju kationa i tekući GCS doprinijeti tromboembolijskih komplikacija. Uz opsežne opekline nadbubrežne hiperfunkcije može dovesti do akutne adrenokortikoidnih insuficijencije.

Dio živčanih impulsa koji prolazi kroz sustav gipotalamogipofizarnuyu stimulira proizvodnju u prednjem rasta hormon hipofize-oslobađajući faktor koji aktivira hormona rasta i, na kraju, proizvodnju mineralokortikoida, koji utječu na metabolizam vode elektrolita.

Aferentnih impulsi na volyumo-, baro- i kemoreceptora bubrežne vaskularne Uređaj uzrokuje aktiviranje renin-angiotenzinaldosteron sustava. U nizu kemijskih reakcija renin-angiotenzin ulazi 1, a zatim u angiotenzin-2. Djeluje kao vazokonstriktor izravno s perifernom smjeru, to uzrokuje povišen krvni tlak (BP).

Pod utjecajem angiotenzin-2 povećava izlučivanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde, zatim natrij i zadržavanja vode, povećanje volumena krvi (CBV). Istovremeno vagusa aferentnih impulsa utjecati hipotalamičke centre koji reguliraju izlučivanje antidiuretskog hormona (ADH). Antidiuretskog hormona aktivira resorpciju vode u distalnom tubula i istovremeno smanjuje resorpciju natrija, dovesti do smanjenja diureze.

Navedene promjene su usmjerene na normalizaciju BCC u operacijskoj sali, ali oni su također na svojoj težini i trajanju djelovanja pridonose razvoju akutnog zatajenja bubrega.

Kao odgovor na ozljedu opeklina, zbog izrazitih živčanih impulsa i poremećaja homeostaze, povećana funkcionalnu aktivnost gušterače, uz povećanje razine inzulina u krvi. U opekline pacijenti otkrila otpor i endogenih i egzogenih na inzulin, što rezultira hiperglikemijom, povećanje koncentracije laktata i piruvata u krvi, razvoj metaboličke acidoze.

Slika 1. Karakteristike burn šoka [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].

Dakle, tiroksin i trijodtironin povećati ukupnu metabolizam, potrošnju kisika i stvaranje topline u tkivima.

Visoke koncentracije hormona štitnjače može uzrokovati latentnu adrenalne insuficijencije.

Tako, toplinsko oštećenje kože kad se sredstvo uzrokuje promjenu funkcionalnu aktivnost CNS-a kao poremećaja funkcionalni odnos između centralne jedinice za regulaciju i funkcioniranja perifernog živčanog sustava.

Javlja se funkcionalna jedinica preraspodjela neurogene regulacije i kompenzacijski prirode, u cilju sprječavanja iscrpljivanje središnjih živčanih strukturama, kao i promjene u endokrinog sustava, prolaze u patološke reakcije.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan