Metaboličkog sindroma, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti

sadržaj

• Video: metabolički sindrom gojaznost hipertenzija ateroskleroza dijabetes
• Video: panasia klinika u singapuru. kirurške metode za liječenje pretilosti i dijabetesa tipa 2

Nazivlje prema ICD-10

Metabolički sindrom je skup od četiri cardiometabolic faktora rizika prema ICD-10 definirani su kako slijedi:

1. Debljina - E 65 E-68-

2. Dislipidemija - E 78:

3. AH - I-I 15- 10

4. narušene tolerancije glukoze ili diabetes mellitus - E 10 14-E.

Klasifikacija metaboličkog sindroma

Metodološki smjernice za dijagnozu i liječenje dijabetesa, pre-dijabetes i kardiovaskularne bolesti, razvijen od strane Europskog kardiološkog društva (ESC), zajedno s Europskog udruženja za proučavanje dijabetesa (EASD) u 2007. godini su tri načina za prepoznavanje je metabolički sindrom: u skladu s preporukama WHO (1998)  odrasla osoba  liječenje  pločaIII(ATP III, 2001) i Međunarodna federacija za proučavanje dijabetesa (IDF, 2005.).

1. Kriterij za metabolički sindrom, kao što je preporučeno od strane WHO

• Otpornost na inzulin, identificiran od strane jednog od tih stanja:

- dijabetes melitus tipa-II

- hiperglikemije natoschak-

- povreda tolerancije glyukoze-

- ili sa normalnom razinom glukoze natašte (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Osim prisutnost bilo koja dva od slijedećih faktora: - prisutnost hipertenzije (SBP  &ge-140 mm Hg. Čl. ili DBP od 90 mm Hg. v.) i drži antihipertenziv terapii-- TG plazma razina 1,7 mmol / l (150 mg / dl) i / ili HDL<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- BMI <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- Razina albuminurija 20 mcg / min ili omjer albumin / kreatinin 30 mg / g.

2. Kriteriji za metabolički sindrom preporučuje ATP III (Adult Treatment Panel III, ili

Treće izvješće stručne skupine za identifikaciju, procjenu i liječenje hiperkolesterolemije kod obrazovanja odraslih u okviru Nacionalnog programa za SAD / NCEP / po CS):

• tip Abdominalna pretilost Opseg struka izraženi kao (a, b):

- više od 102 cm (>40 inča) za Men-

- preko 88 cm (>35 inča) za žene.

• razina TG 1.7 mmol / l (150 mg / dl).

• razina HDL kolesterola:

- manji od 1,03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- manje od 1.29 mmol / L (<50 мг/дл) для женщин.

• Razina BP 130/85 mmHg. Čl.

primjedbe:

a) Prisutnost težine i pretilost povezana s inzulinskom rezistencijom i metaboličkog sindroma. Međutim, debljina abdominalne tipa u većoj mjeri povezana s metaboličkim sindromom od povišene BMI. Dakle, konvencionalni mjerni opseg struka preporučuje se identificirati „težinu” komponente metaboličkog sindroma-

b) neki muški pacijenti mogu razviti višestruke metaboličke faktore rizika kada je opseg struka od granice povećan (npr 94-102 cm / 37-39 inča). Takvi pacijenti mogu imati jaku genetsku predispoziciju za razvoj inzulinske rezistencije. Ispravak načina života pruža tih bolesnika značajno preimuschestvo-

c) američki   asocijacija   na   studija   dijabetes  (ADA)  nedavno  instaliran  granica  razina izmjerena  5,6 mmol / l  ili  100 mg / dl,  višak  što ukazuje na prisutnost pre-dijabetesa - intoleranciju glukoze, ili dijabetesa. Ovaj novi prag se može koristiti kako bi se utvrdilo je donja granica detekcije glukoze kao jedan od kriterija za metabolički sindrom.

3. Kriteriji za metaboličkog sindroma preporučene Međunarodna federacije za proučavanje dijabetesa (IDF)

• Prisutnost središnjeg tipa pretilosti, definiran kao struka (cm), uz specifičnost za različite etničke skupine:

- Europljani: 94 cm za mužjake, 80 cm za žene u SAD-u će vjerojatno nastaviti koristiti kriterije u kliničkoj praksi preporučena od strane ATP (102 cm u muškaraca i 88 cm za žene) -

- South Azijati: 90 cm u muškaraca i 80 cm za žene

- stanovnici Kine, Malezije, azijske i indijske populacije:

Kineski: muški 90 cm, 80 cm u žena

Japanski: muški 85 cm, 90 cm u žena

- etničke Središnje i Južne Amerike - Potreba za korištenje preporuke ljudi Južne Azije dobiti konkretniju DATA

- Afrikanci žive u subsaharskoj Africi - upotrebljavati preporuke za Europljane da bi dobili više specifičnih DATA

- Istočnog Mediterana i Bliskog istoka (arapska) populacije - upotrebljavati preporuke za Europljane da bi dobili više specifičnih DATA

• Uz prisustvo bilo koje dvije od četiri faktora:

- povišene razine triglicerida: 1.7 mmol / L (150 mg / dl), odnosno drži određeni hipolipidemijsko terapii-

- smanjena razina HDL kolesterola: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Hipertenzija (SBP 130 mm Hg. V., ili 85 mm Hg i dijastolički krvni tlak. V.) ili hipotenzivni terapiji prethodno dijagnosticirana Ar

- povišene razine glukoze u plazmi natašte 5,6 mmol / l (100 mg / dl) ili ranije dijagnosticiran dijabetes melitusa tip II. Kada je vrijednost indikatora iznad 5.6 mmol / l, odnosno 100 mg / dl se preporuča za izvođenje ispitivanja oralne tolerancije glukoze, ali to nije nužno utvrditi je li sindroma.

Osim klasične ideje metaboličkog sindroma, kao što je navedeno u tri gore navedene dokumente, 1997, C. Spencer i ko-menopauzi koncept metabolički sindrom je iznijela. Na temelju provedene analize rada na utjecaj menopauze na osjetljivost na inzulin, lipida i ugljen-voda metabolizam, masti distribuciju i hemostaze sustava, kao i podatke o utjecaju hormonske nadomjesne terapije na parametrima navedenim u žena, predloženo je da se dodijeli menopauzi metabolizam sind rum kao složeni patogenetskih faktora rizika za kardiovaskularne bolesti i ishemijske bolesti srca na prvom mjestu, koji se temelji na nedostatak estrogena.

Epidemiologija metaboličkog sindroma

Prevalencija metaboličkog sindroma kod odrasle populacije, procjenjuje se čak i sa blažim kriterijima 2001, je prilično visoka u SAD-u je 23,7% (24% kod muškaraca i 23,4% kod žena). U dobnoj skupini od 20-49 godina, metabolički sindrom su češći kod muškaraca u dobi od 50-69 godina, prevalencija metaboličkog sindroma je gotovo ista kod muškaraca i žena, dok je kod osoba iznad 70 godina metabolički sindrom najčešće otkrije u žena. Smatra se da je većina od muškaraca učestalost metaboličkog sindroma kod starijih žena zbog menopauze. Ovaj zaključak potvrđuju istraživanja provedenog u SAD-u među ženskim imigranata iz bivšeg Sovjetskog Saveza. U 25% žena pati od metaboličkog sindroma prema kriterijima Nacionalnog obrazovnog programa na kolesterol, a njegova učestalost je veća u žena u postmenopauzi. U multivarijatne analize, žene s dobi i uzimanjem samo postmenopauzi bila samostalna prediktor komponenti metaboličkog sindroma.

Etiologija i patogeneza metaboličkim sindromom

Na početku trećeg tisućljeća, čovječanstvo je prevladati tijekom duge povijesti život opasne infekcije epidemije na 1. mjestu na važnosti svih uzroka pobola i smrtnosti došao problem kardiovaskularnih bolesti. Značajnu ulogu u tome imao je promjena načina života koji se odnosi na ograničenja tjelesne aktivnosti, povećane kalorija hrane i nemilosrdan rasta emocionalnih i stresnog opterećenja. Sve to potenciralo glavne promjenjivi čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti, koje su postale vlasništvo negativne napretka, kao što su povišeni krvni tlak, dislipidemija, dijabetesa i pretilosti. Od 1988. godine, nakon predavanja Bantingovskoy G.Reaven međusobno kombinacija tih patologija može biti označen kao jedan pojam „Metabolički sindrom X”.

Osnovna ideja koncepta metaboličkog sindroma je izolirati stanovnika bolesnika s visokim kardiovaskularnim rizikom koji imaju preventivne mjere, uključujući i promjene u načinu života i korištenje odgovarajućih lijekova može značajno utjecati na osnovne pokazatelje zdravlja. Izolacija bolesnika s metaboličkim sindromom također ima važnu kliničko značenje, jer s jedne strane, ovo stanje je reverzibilan, tj s odgovarajuće liječenje može postići uništenjem ili barem smanjiti težinu svojih velikih manifestacija, s druge strane - to prethodi pojavu takve bolesti dijabetesa tipa II i ateroskleroze, koji je povezan s neodvojivo porasta mortaliteta u populaciji.

Ključna točka je formiranje metaboličkog sindroma, otpornosti na inzulin, koji počinje začarani krug simptoma, vodeći s vremenom do pojave teških kardiovaskularnih komplikacija - infarkt, moždani udar i zatajenje cirkulacije. U isto vrijeme, inzulinska rezistencija ne nastaju spontano, ali, prema suvremenim konceptima, pokretanje točke kao otpornost na inzulin, a cijeli metabolički kaskada često služi kao pretilosti, što opet stvara predispoziciju za razvoj hipertenzije i može uzrokovati smanjenje osjetljivosti perifernih inzulin tkiva i zatim akumulacija viška tjelesne težine. Vjerojatnost razvoja hipertenziju i kardiovaskularnu bolest sve pretilih ljudi 50% veća nego u pacijenata sa normalnom tjelesnom težinom, prema Framingham-ovoj studiji. Prema kriterijima WHO, otkrivanje i određivanje stupnja težine BMI proizvesti, obično čine 18,5-24,9 kg / m2. Postoje uvjerljivi podatke da pretilost može biti faktor rizika za oba nezavisne i otegotna trenutku značajno pogoršava prognozu i kako hipertenzije i koronarne bolesti srca. Uočeno je da je rizik od kardiovaskularnih i ukupne smrtnosti povećala čak i kada je granice gornje granice normalne tjelesne težine. Prema istraživanjima zdravstvenih medicinske sestre (medicinske sestre Health Study), kod žena, BMI koji je u gornjim granicama normale (23-24,9), u skladu s dva puta veći rizik od razvoja koronarne bolesti srca nego njihovi kolege s BMI manji od 21 kg / m2.

Utvrđeno je da hipertenzivnih bolesnika s rizikom pretilosti CHD porasla je za 2-3 puta, a rizik od moždanog udara - u 7 puta. Prema rezultatima Framingham studija napomenuti da su i SAT i DAT je povećana u prosjeku 1 mm Hg na debljanje od 1 kg. Stupanj kardiovaskularnog rizika za pretilost ovisi o raspodjeli masnog tkiva u tijelu i značajno je veća u tzv centralnog tipa ili humanoida, odnosno na lokaciji masti u tijelu uglavnom u odnosu na bokovima i stražnjici. U pretilih bolesnika zabilježeno je povećanje minutnog volumena napuniti povećane metaboličke potrebe, što nije postignuta povećanjem otkucaja srca, a zbog povećanja udarnog volumena. Visoka minutni volumen dovodi do razvoja ekscentričnog hipertrofije lijeve klijetke i dijastoličkog disfunkcije. Ako ventrikularni zid zgušnjavanje javlja asinkrono sa svojim dilataciju šupljine, uvjeti za formiranje sistoličke disfunkcije i naknadne razvoj pretilosti kardiomiopatije i kongestivne srčane insuficijencije, u povećani intravaskularni volumen. Prethodno ili pridržavanje kliničkog hipertenzije pogoršava napredovanje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u miokardu. Formiranje LVH je nezavisni prediktor iznenadne smrti, a prema Framingham studiji, polovica svih muškaraca starijih od 45 godina s EKG-LVH znakove umiranja u idućih 8 godina.

Poznato je da visceralnog masnog tkiva masne stanice luče slobodne masne kiseline spadaju u jetrenim portalnu venu. Visoke koncentracije slobodnih masnih kiselina inhibira uzimanje inzulina u jetri, što rezultira hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije u odnosu, da je u kombinaciji s hiperglikemijom i gipertriglitsiridemiey. S druge strane, hiperinzulinemija dovodi do razvoja hipertenzije pojačavanjem natrij reapsorpcija u nefrona i kašnjenja zhidkosti- stimulacija SAS- povećanje intracelularne kalcija i adaptacija arterijske zadebljanja medija. Prema modernim konceptima, ujedinjujući temelj svih manifestacija metaboličkog sindroma je primarna inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija popratna sistemska. Tako je inzulinska rezistencija - smanjenje insulinchuvstvitelnyh odgovor tkiva na inzulin na svojoj dovoljnoj koncentraciji. Prisutnost dijabetesa uvelike povećava patogeno djelovanje glavnih faktora rizika i nameće strože uvjete za najveće dopuštene vrijednosti BP, s druge strane, kontrola krvnog tlaka, hiperlipidemije i hiperglikemija ima pozitivan utjecaj na prognozu život pacijenta. 

Kao što je već spomenuto, većina patogeni u razvoju metaboličkog sindroma je trbušni tip pretilosti. CT i MRI dopustio da proučavaju značajke raspodjeli masti u abdominalne pretilosti. Na temelju tih podataka masno tkivo se odvoji na visceralnu (intra-abdominalnih) i supkutano. Da povećanje količine visceralnog masnog tkiva, obično je povezana s hiperinzulinemijom, inzulinska rezistencija, hipertenzija i lipidnih poremećaja. Struktura visceralnog masnog tkiva karakterizira morfoloških i funkcionalnih karakteristika. Intra trbušne masne stanice imaju veću gustoću  &beta - adrenergički receptori, a androgen kortikosteroidnih receptora i relativno niže gustoće &alfa-2 adrenoceptora receptore i inzulina. To određuje visoku osjetljivost visceralnog masnog tkiva na lipolitičkom djelovanje kateholamina i nisko - na lipolize djelovanje inzulina. Intenzivna intraabdominalnog lipoliza u adipocitima dovodi do otpuštanja velikih količina slobodnih masnih kiselina koje su primljene kroz portalnu venu jetre, a zatim u cirkulaciju. Jetra izložena snažnim i trajnog djelovanja slobodnih masnih kiselina, što dovodi do raznih metaboličkih poremećaja, otpornosti na inzulin razvija, a zatim sistemsku hiperinzulinemiju.

Slobodnih masnih kiselina u jetri se koriste na dva načina: aktiviranje glukoneogeneze, doprinosi povećane proizvodnje glukoze i smanjenjem aktivnosti fosfatidilnozitol 3-kinaze receptora inzulina, ometajući glukoza unutra transportne stanice, što dovodi do razvoja hiperglikemije (lipotoxicity učinka) - ili se koristi za sintezu TG. Znak raspodjela mast se ocjenjuje korištenjem odnos struka kuka (OT / ob) pacijenta, mjereno s trakom. U prisustvu abdominalne pretilosti, ta brojka prelazi 1,0 kod muškaraca i 0,8 kod žena. Raspodjela masnog tkiva u ljudskom tijelu podliježe genetskom kontrolom.

Proizlaze zbog prekomjernog nakupljanja masnog tkiva na inzulin rezistencije služi kao veza između pretilosti, smanjene tolerancije glukoze, dislipidemije i hipertenzije.

Treba naglasiti da je predispozicija za inzulinska rezistencija - povijesno mehanizam ljudskog tijela da se prilagodi promjenama u vanjskom okruženju kako bi održali energetske ravnoteže i normalno funkcioniranje svih organa i sustava. Kako objasniti ovu genetsku predispoziciju za otpornost na inzulin J. Neel 1962. iznio teoriju lean genotipa. Prema ovoj teoriji ljudskog bića i danas u doba prehrambene bogatstvo nagomilanih masti i ugljikohidrata, te u razdobljima nestašice hrane održava normoglikemiju i više ekonomično korištenje energije smanjujući razinu odlaganja glukoze u mišićnom tkivu, dobit glukoneogeneze i lipogenaze. Dakle, inzulinska rezistencija pridonio ljudski opstanak u vrijeme gladi. Inzulinska rezistencija neko vrijeme drži tijelo u stanju između zdravlja i bolesti. Danas, ipak, u uvjetima kronične hypodynamia i prejedanje masti, kao i prisutnost drugih nepovoljnih, ovaj mehanizam postaje patološka i dovodi do razvoja dijabetesa tipa II, ateroskleroze, hipertenzije (Himsworth H., 1936- ReavenG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

U suvremenoj literaturi, što znači da je u 1988. G. Reaven skovao izraz „sindrom X” ili „metabolički sindrom”, koji su kriteriji rafinirano 2001. u preporukama US National Institutes of Health, a to se često naziva smrtonosnim kvarteta, kao on znači:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• dislipidemija.

Međutim, ispitivanje problema metaboličkog sindroma je počeo mnogo ranije. 1966, J. Camus predlaže se analizira odnos između razvoja hiperlipidemija, dijabetes tipa II, i gihta. Ova vrsta razmjene, pozvao trisindrom metabolički poremećaji (trisyndrome metabolique). Godine 1968., H. Mehnert i H. Kuhlmann opisati odnos čimbenika koji dovode do metaboličkih poremećaja u hipertenzije i dijabetesa, te uveo pojam „sindroma dosta.” Kasnije, 1980. godine, M. i W. Leonhardt Henefeld ova vrsta kršenja postao opisati kao metabolički sindrom. I na kraju 1980-ih, nekoliko autora (Christlieb  .R.  et al., 1985- Modan  M. et al., 1985- Landsberg L., 1986- Ferranini E. et al., 1987- Lithell  H.  et al., 1988) koji su neovisno navedeno odnos između razvoja u bolesnika hipertenzija, hiperlipidemija, otpornost na inzulin i pretilost.

Tek je 1988. godine, G. Reaven u svojim Bantingovskoy predavanja, kasnije objavljena u «dijabetes» časopisa, skovao je izraz „sindrom X», koji je uključivao tkiva inzulinsku rezistenciju, hiperinzulinemiju, intoleranciju glukoze, hipertrigliceridemije, smanjen HDL kolesterol i hipertenzija. Tada se u 1989 N. Kaplan je otkrio da većina oboljelih od ovog sindroma reći središnje pretilosti, kao i za razvijene kliničke slike ove vrste metaboličkih poremećaja predložio termin „smrtonosna kvartet” (gojaznost, hipertenzija, šećerna bolest, hipertrigliceridemije). Kasnije je utvrdila niz uvjeta koji su povezani s inzulinskom rezistencijom sindromom :. LVH s oštećenom dijastoličkog disfunkcije, povećana intravaskularne koagulacije, itd Trenutačno se najviše koristi termin „metabolički sindrom”. S obzirom vodeći patomehanizam njegovog razvoja, često se koristi kao sinonim za pojam „sindrom inzulinske rezistencije”.

Zlatni standard za otkrivanje inzulinska rezistencija je euglycemic klempmetodika pomoću biostatora. Njegova suština je u tome da se pacijentovo vena uvodi istovremeno rješenja glukoze i inzulina. Osim toga, stalna količina inzulina i glukoze - mijenja kako bi se zadržala određene razine glukoze (normalno) u krvi. Vrijednosti ušao glukoze ocijeniti u dinamici. Stopa uvođenje glukoze odražava biološko djelovanje inzulina. Određivanje otpornosti na inzulin ovom metodom moguće je samo s odgovarajućom opremom. Neizravni pokazatelji otpornosti na inzulin može se smatrati:

• bazalni insulinemii-

• sago indeks - omjer glukoze (mmol / l) do razine inzulina natašte (mU / ml) u odnosu na normalne 0,33-

• Noma kriterij - (post inzulina (mU / ml)·-glukoze (mmol / l): 22.5) obično ne prelazi 2,77.

M.N. Duncan i njegovi kolege su utvrdili da možete koristiti indeks otpornosti na inzulin = (glukoze natašte) · (bazalni imunološki reagirali na inzulin): 25.

Povećana isporuka slobodnih masnih kiselina u otpornosti jetre hepatocita i inzulina dovodi do povećanja sinteze triglicerida i VLDL. Kada je inzulinska rezistencija smanjuje aktivnost lipoprotein lipaze, koji kontrolira inzulin. Je karakterističan oblik dislipidemije povezane s trbušne gojaznosti: povećanjem koncentracije VLDL i triglicerida, smanjena koncentracija HDL i povećati broj malih, guste čestice LDL. Tako, pretilost i otpornost na inzulin doprinose razvoju lipidni profil, koji zajedno s hipertenzijom hiperglikemije i dovode do brzog i ranije razvoju ateroskleroze kod pacijenata s oslabljenom metabolizam ugljikohidrata i visceralna pretilost.

Prema rezultatima Framingham-ovoj studiji, porast tjelesne težine od 10% je bilo popraćeno porastom koncentracije kolesterola u plazmi od 0,3 mmol / l.

U isto vrijeme, koncept metabolički sindrom kao skup čimbenika rizika za dijabetes i kardiovaskularne bolesti je doživio tijekom godina nekoliko evolucijskih promjena. Prije 2005. godine, kao što je preporučeno od strane AHA i Europskog kardiološkog društva, provjera metaboličkog sindroma je provedeno u skladu s kriterijima iz 2001. godine u programu ATP III. Međutim, nedavno dobiveni podaci su značajne prilagodbe koncepta prevencije metaboličkog sindroma. Novo izdanje definiciji metaboličkog sindroma predstavljen je u travnju 2005. godine na Prvom međunarodnom kongresu o prediabetes i metaboličkog sindroma u Berlinu, koji je održan Međunarodni savez dijabetes i na 75. kongresu Europskog društva za aterosklerozu kod Praga.

Glavna motivacija za imenovanje novog konsenzusa o metaboličkog sindroma bila je želja da se pomire stručnjake s različitih stajališta definirati zajedničku radnu dijagnostički algoritam i istaknuti ona područja na kojima je potrebno više od akumulacije znanstvenog znanja. U načelu, nova pozicija je izjavu abdominalne pretilosti kao glavni kriterij za dijagnozu metaboličkog sindroma s pooštravanja regulatornih parametara veličine struka (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Treba napomenuti da je jedan pojam metaboličkog sindroma za osobe obaju spolova ne postoji, budući da je formiranje metaboličkog sindroma kod muškaraca je u izravnom razmjeru s težinom abdominalne pretilosti, a žene kao ovisnost o pretilosti pojavljuje samo s početka menopauze i hypoestrogenemy. Metaboličkog sindroma menopauze svjesno razlikovati zbog 50% hipertenzivnih pacijenata su žene u menopauzi, učestalost detekciju tipa II dijabetesa kod žena 40-50 godina - 3-5%, a u dobi od 60 godina - 10-20% je dobno progresivni poremećaj metabolizma ugljikohidrata.

Stupanj razlika rizik od fatalne kardiovaskularne bolesti se odražava u SCORE sustavu, predstavljen 2003. godine, na kongresu Europskog kardiološkog društva. To svjedoči o činjenici da ljudi imaju kardiovaskularne bolesti počinju napredovati s postizanjem 40 godina, dok je kod žena taj obrazac javlja samo uz ostvarenje u dobi od 50-55 godina i početka menopauze.

DEKODIRANJE Studija je pokazala da povećanje krvnog tlaka i kršenje osjetljivost na inzulin povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti u žena u postmenopauzi, čak i uz male promjene u krvnom tlaku i osjetljivost na inzulin. Najugroženiji razdoblje tranzicije dobi žene - premenopauzi, odnosno početno razdoblje od pada funkcije jajnika (uglavnom u dobi od preko 45 godina prije menopauze), koji je u pratnji kritičnom smanjenje razine estrogena. Provedba nedostatkom estrogena u menopauzi obuhvaća djelovanje na metabolizam lipoproteina, izravnog djelovanja na biokemijske procese u vaskularnom zidu preko specifičnih receptora za estrogen, kao indirektni efekt kroz metabolizam glukoze, inzulina, homocistein, hemostatske sustava, itd

Logičan nastavak tih pogleda bilo je predstavljanje hipoteze o spolnim razlikama u patogenezi metaboličkog sindroma kod muškaraca i žena u izbiti sjednica „Žene srce” u rujnu 2005. godine, na sljedećem kongresu Europskog kardiološkog društva. Osnovna ideja ove hipoteze temelji se na postulatu da muškarci vodeći prediktor metaboličkog sindroma je proksimalni tip pretilosti, bez obzira na vozrasta- žena osnovne izaziva formacije metaboličkog sindroma - dijabetesa i menopauze. On je predložio da menopauza - je prirodni modela immunoresistance država i disfunkcija endotela. 

EI Mitchenko "Metaboličkog sindroma, dijabetesa i kardiovaskularnih bolesti"