Miokarditis u djece, simptomi, liječenje

Moguće oštećenje miokarda kod alergijskih i autoimunih bolesti plove sa reakcijama GNT i HRT.

Pedijatrijska miokarditis može biti kongenitalna (rano i kasno) ili stečena.

Kongenitalna miokarditis. Na urođene miokarditis može ukazivati ​​na simptome srčanih bolesti u maternici, a medicinsku povijest bolesti majke tijekom trudnoće. Rano kongenitalna miokarditis razvija u ranom razdoblju fetalnog (10-28 tjedana razvoja fetusa) manifestira fibroelastosis ili elastofibrozom endo- i miokarda proizlaze iz alternativnog promjena tkiva miokarda i endokardom u ranom razdoblju fetusa. Kasno kongenitalna miokarditis pojavljuju krajem fetalnog razdoblja (nakon 28 tjedana razvoja fetusa), naznačen time, normalan upalnog odgovora proliferacije tipa. Kada je rani prirođene srca miokarditis povećan u veličini, proširene lijeve klijetke s umjerenom hipertrofija miokarda, znatno endokarditisa obložen. U nekim slučajevima endokardijalni zadebljanje javlja se uglavnom zbog elastičnih vlakana, bez znakova upale, tako da je kongenitalna fibroelastosis endomyocardial, u drugima - prevladavaju kolagena vlakna u kombinaciji s infiltracijom - postmiokarditichesky elastofibroz. Hemodinamski ili post-upalnih promjena Uređaj ventil promatrati u 2/3 bolesnika.

Otkrivanje žarišta upale aktivnog skleroze i ostalih unutarnjih organa u raznim izvedbama, izolirana fibroelastosis dopušta se sjetiti intrauterine infekcije generalizirane prirodi. Manifestacije bolesti počinju u prvih 6 mjeseci života, karakterizira kašnjenja u fizičkom razvoju, pospanost, bljedilo, prevalencije lijeve klijetke srca. U slučajevima kongenitalnim miokarditis kasnije u postupku koji su uključeni i drugih slojeva srca zid, krvožilni sustav, koronarne arterije ponekad je karakterističan kardiosklerosis, elastična tkiva u miokardu nije dovoljno izraziti infiltracije upalnih stanica.

Stečena miokarditis - najteže oblike akutne miokarditis, karakterističan za djecu tijekom prvih 3 godine života, a dominiraju virusne, bakterijske, gljivične miokarditis. Starija djeca su tipični infektivne-alergijski miokarditis, postupak u skladu s vrstom subakutnom i kronični. Morfološke manifestacije razlikovati Alternativni (distrofični i necrobiotic) i eksudativna proliferaciju (intersticijska) miokardit- prevalencija - fokalne i difuzno protok - akutni (3 mjeseca), subakutni (do 18 mjeseci) i kronične (više od 18 mjeseci) ponavlja i latentna aktualni.

Zarazne-alergijski miokarditis -polietiologicheskoe alergijskih bolesti s jednim patogeneze, naznačen time, osjetljivost i infarkta infekcija kao reakcija na tijelo šoka. Morfoloških poremećaja u miokardu su vrlo različiti: zajednički alergijski vaskulitis, povećana propusnost stijenki krvnih žila, razvoj destruktivnih promjene myocardiocytes, prisutnost zajedničke infiltracijom u intramuskularne i perivaskularnom stromu. Membrana zadebljanje kapilara podrum određuje, oni PAS-pozitivne endotela mjesta lišeni jezgre povećan u veličini dramatično strši u lumen, oko plovila - extravasates. Svojstvene promjene stanice - oštar varijacije u sadržaju glikogena, pad granula u citoplazmi smanjenja RNA i DNA u jezgri, neravnom sadržajem masnoća, što ukazuje na dugotrajno hipoksija pojedini dijelovi miokarda, što je ovaj znatno poremećene oksidacije i korištenje masnih kiselina. U nekim područjima postoje mikrolizis miofibrila.

Idiopatska miokarditis Abramov - Fidler - javlja se u bilo kojoj dobi. Morfološki, izolirano: distrofični, vaskularne upalne i miješane inflitrativni miokarditis. Distrofična varijanta odlikuje selektivno uništavanje myocardiocytes s različitim fazama mioliza- tipični tromba u šupljine srca, posebno lijevo. Kada inflitrativni upalni izvedba prevladavaju stanične opsežne infiltrate duž perivaskularnom tkiva i intramuskularnu. Infiltrirati prikazanih limfocite, histocita, plazma stanice, makrofage, polimorfonuklearni leukociti. Ponekad naći i divovski višejezgrene stanice. U ovoj izvedbi, otkriven žarišna fibrinoid oticanje i perivaskularnom intermuskularnih stromi, multiple vaskulitisa kapillyarity s bubrenje i intime proliferacije endotela. U intramuskularnog tkiva pokazala značajan broj mastocita. Vaskularna izvedba uz upalne i destruktivnih promjena mišićnih stanica i strome karakteristične ICR vaskularne lezije. Kao odraz prilagodbe pojaviti arteriovenske anastomoze sinusoidalni šupljine. Mješoviti verzija pojavljuje kombinacija svih prethodnih promjena u prevlasti kompenzacijskih i adaptivnim promjenama srčane membrane (giperelastoz u endokarditis, hipertrofije i hiperplazije stanica glatkih mišića u endokard, miokard - myocardiocytes hipertrofija).

Kada miokarditis lijek (alergijski vaskulitis miokarda) prevladavaju vaskularne promjene ICR: fibrinoid oticanje fibrinoid nekrozu, upale mogu biti produktivni. DistroSčki promjene u myocardiocyte (do malih nekrotično) stanica uglavnom se odnose papilarnog mišića, interventrikularni septum lijeve klijetke. Tu je perivaskularnu i intersticijski skleroze.

Idiopatski div miokarditis karakterizira prisutnost višestruke, ograničene ili sjedinjene žarišta nekroze kardiomiocitima. Opaženo teške upalnih infiltracija miokarda uz prisutnost strome histocita, polimorfonuklearnim leukocitima i limfocitima, eozinofilima brojne divovskih multinuklearnim stanicama koje se obično nalaze u područjima proliferacije granulocita. Klinički karakteriziran progresivnim zatajenja srca. Djeca opisao jedinicu promatranja idiopatske granulomatozna miokarditis, koji je češći u bolesnika 40-45 godina starosti.