Suvremeni pogledi na genezu i liječenje boli šoka

Video: 22-23 travanj 2015

sadržaj

Video: 22-23 travanj 2015
Neurogeni teorija traumatskog šoka

Šok kao medicinski termin za dijagnosticiranje i uveo u književnost i praksa francuski kirurg Ledran A. (1741). D. Latta pridonijeli širenju pojma s obzirom na prijenos radne Ledrana na engleski u 1743. u prvom (opisni) period problemima povijesti su brojni pokušaji da se uvedu generalizirani šok kliniku, poput onog koji je napisao NI Pirogova.

Krajem XIX stoljeća je počelo drugo povijesno razdoblje - razvoj teorijskih aspekata šoka kao patofiziološki proces.

Od samog početka, napori bili usmjereni prema stvaranju jednog (jedinstvena) šok koncepta jasno razumjeti sa stajališta razvoja isključivog utjecaja jednog faktora etiopatogenetski.

U međuvremenu, mehanička oštećenja je vrlo različita po svojoj naravi, mjesto, snage i trajanja traumatskog izlaganja, a time i patofiziološke posljedice su vrlo raznolike. Kolektivno značenje udara kao klinički pojmovi naglasio domaćih istraživača u Velikog Domovinskog rata [Akhutina MA i sur., 1945].

U teškim lezija u određenoj kombinaciji su uvijek posebni patofiziološki mehanizmi inače nazivaju direktna trauma ili komplikacije šok patogenetskih čimbenika: bol ili neurogeni (nociceptivna) impulsatsiya- gubitak cirkulacije krvi kanala i / ili intoksikacija plazmy- poremećenom stanica proizvode, poremećen metabolizam , razvoj infektsii izravnu štetu i povredu određenog vitalne funkcije srca, mozak, kralježnične moždine u gornjem cerviksa.

Neurogeni teorija traumatskog šoka

Jedan od prvih teorija traumatskog šoka - bulimija - formuliran je krajem prošlog stoljeća, američki istraživač Crile i kasnije razvio u detalje IR Petrov domaće patofiziologije škole (1947). Početku, pojam neurogene šok povezan s primarnim kočenje vazomotorne mjesta i nastale sekundarna depresija, hemodinamski respiratornih, metaboličkih procesa.

Do Crile, zajedno sa snažnim protokom neuromuskularnih bolnih impulsa iz oštećene zone u ciljnim organima (mozga, endokrinih žlijezda. - nadbubrežne žlijezde, štitnjače, itd) u vrijeme ozljede juri „kinetičku energiju.” Kao rezultat ovog učinka događa u prvoj fazi uzbude (erektilna šok), a drugi - omotača i čak morfoloških oštećenja neuroendokrinih organa (apatičan šok).

Očito odnese zagovornici opravdati nesposobnog vodeću ulogu bolnih impulsa na apsolutno neadekvatni životinjskih modela, kada je učinak od boli doveo do nevjerojatne snage i trajanja (na primjer, mnogo sati električne stimulacije živčanih vodiča velike mačke udova, psi). Ti eksperimenti vjerojatno dokazao suprotno - visoku otpornost na CNS kida bol efekta jer hipotenzija je postignut samo do kraja 4-5 sati električne stimulacije.

U kliničkoj praksi, najteža bol, obično nije popraćena razvojem šoka (bubrega, jetre kolike, poroda, kauzalgija živaca). Na rat u toplinu napada ponekad ne primijetiti vrijeme ozbiljno ranjen. U miru, priprema vrlo ozbiljnih ozljeda (odvajanje cijelih udova i drugi.) Pogođeni češće zadržavaju sposobnost da namjerno i prilično adekvatnih mjera.

U praksi anestetika ponekad događa nenamjerno prekid opskrbe anestetik na pozadini opuštanje mišića, ventilacije. U isto sniženje Vrijeme krvnog tlaka ne poštuje, ako se osigura odgovarajuće izmjene plinova i gubitka krvi nadoknađuje. Tako je u ocjenjivanju specifičnu ulogu bolnih impulsa koncept neurogeni šok dopušta pretjerano.

Međutim, ne može umanjiti negativne vrijednosti neurogeni impulse i suosjećajan-nadbubrežna odgovor na traume i stresa, koji se provodi prema shemi: hypercatecholaminemia - ADH emisije - periferne vaskularne grč - zadržavanje vode. Dakle, anestezija treba tretirati ne samo kao čin humane skrbi za ozljede, ali i kao važan sastavni dio patogeneze šok terapije.

Godine pretraživanje kočenja žarišta u gotovo svim dijelovima živčanog sustava nije uspješna. Središnji živčani sustav ostaje u pogonu do razvoja terminalnoj fazi. „Klasična” slika trom šok u opisivanju Pirogova odgovara EEG aritmijom, odražavajući ne tlačenje i poticanje akcijskih potencijala moždane kore.

Općenito, šok karakteristika patofiziološki slika „autonomnog oluje”, izgovara hiperaktivnost osnovni sustavi za održavanje života. Na primjer, kada je povećanje šok u izmjene plinova parametara, stimulira aktivnost srca, uvelike povećava proizvodnju nadbubrežne žlijezde, hipofize i drugih endokrinih žlijezda, potiče znojenje, razvijati leukocitoza, i tako dalje.

Ove promjene su u porastu u paralelnom ozljede ponderiranja, produbljivanje šok i smanjiti krvni tlak, što je odraz sve intenzivnu borbu za očuvanje života organizma. To je sada utvrđeno da je smrt živčanih stanica moždane kore nastaje 3-5 minuta, nakon zaustavljanja cirkulacije, dok su vazomotorne centar stanice preživjeti još 30-60 minuta.

Logično je pretpostaviti da ako je šok je pohranjena svijest (funkcionalna aktivnost korteksa), slijedi da ne postoji više otporan depresija vazomotorne centar. U šoku su inhibirane sustav, nisu izravno vezane za održavanje života u ekstremnim uvjetima: motor aktivnost mišića (dakle slika vanjskog retardacija), probava, seksualne funkcije, i drugi.

Svijest poremećena samo u terminalnoj fazi šoka, kada cerebralne perfuzije postaje manja od kritične vrijednosti (BP 50-45 mm Hg, V.), i inhibicija CNS zabilježen u završnoj fazi boli. I inhibicija središnji živčani sustav ne može uzeti zaštitnu ulogu, kao u prošlom stoljeću od strane autora teorije parabioze Vvedenskii utvrđeno je da sve više raste (100-150 puta) potrošnja energije po živčanih stanica u parabiotic stanju.

Što god to bilo, broj odredbi neurogeni teorije šok je potvrđeno u najnovijem istraživanju. Na primjer, u trenutku ozljede evidentiraju promjene unutarstaničnih enzima koji sudjeluju u procesima proizvodnje energije. Fiksni i druge specifične poremećaje, polaganja temeljca sustav prebacuje u šoku i posredovan autonomnog živčanog sustava.

Utvrđeno je da aferentnih impulsa počinje u polimodalna nociceptora tu funkciju, uključujući u ozlijeđenom ishemijske tkanyah- inhibira homeostatskoj reflekse [Stoner H. Little R., 1985]. Dakle, bol, anksioznost, uzbuđenost biti najranije moguće, potpuna eliminacija. To ne bi trebao biti pretjerano pritisnite središnji živčani sustav, tako da ne ometa regulaciju tjelesne sustave u najteže razdoblje intenzivne borbe za opstanak.

Pokazao tegoban utjecaj anestezijom tijekom akutnog velikog gubitka krvi koji prati mnoge slučajeve teške traume ili šoka [IR Petrov, 1952]. Metode općom anestezijom, kao značajnog dodatnog opterećenja na tijelo, spriječiti mnoge sustave koji podržavaju život, antinociceptivno sustav, iskriviti refleks djelovanje i, u osnovi govoreći, ne može se smatrati određenu metodu liječenja šoka. Adekvatna ventilacija, infuzija transfuzije terapija pridonosi optimalnom funkcioniranju sustava za održavanje života. Patogeno utemeljena još u šoku regionalnim vrste anestezije, prekidajući nocicepcijskog impulse na rubu središnjeg živčanog sustava i ne utječe na njegovu učinkovitost.

Godine 1881., VV Pashutin sugerirao da je „suština fenomena u šoku ovisi o značajnom smanjenju krvi koja prolazi kroz po jedinici vremena kroz kapilare u tijelu u cjelini.” Iako je pojam „perfuzija tkiva kriza” se pojavljuje mnogo kasnije (gotovo jednog stoljeća!), Studija o uzrocima „suštinu fenomena” će početi početkom XX stoljeća., Kada potkrijepljeni Malcolm središnju patogenu ulogu krvi i plazme s traumatskog šoka.

U narednim godinama, pokazalo usku korelaciju koja postoji u traumi, između iznosa gubitka krvi, s jedne strane, te razinu krvnog tlaka kao većina informativnog indeksa šok težini - s druge strane. Konkretno, dokazano je da je količina krvi izgubljena u području mehaničkih oštećenja, odgovara stupnju hipotenzije koji se javlja kada se dozira krvoprolića. Aktiviranje taktiku infuzija-transfuzijske terapije u liječenju ranjenih u Drugom svjetskom ratu značajno poboljšan ukupni rezultati liječenja traumatski šok.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan