Izbor transplantacije bubrega. oprema

djeca s težina

Video: transplantacija organa

bubrezi, presadili živih rođaka da funkcionira puno duže od tijela. Oko 90% njih zadržava svoju funkciju u toku godine i 80% - za 3 godine, mrtvački bubrega - 72 i 65%, respektivno. U pravilu, mrtvački transplantacija bubrega za djecu je manje uspješna od odraslih. Primatelji do 1 godine na mandat od dvije godine života mladica je manji nego u kasnijoj dobi. Tijekom 39 mjeseci. Ona zadržava svoju funkciju 80% bubrega koji su uzeti od živih rođaka, a 58% - od leševa.

Približno 50% insolventnost presađivanje zbog reakcija odbacivanja. U 26% akutnog odbacivanja reakcije, 7% - nastavak izvornog primatelja bolesti. Transplantirano bubrega može razviti gotovo sve glomerulopatija, ali češće - žarišna segmentna glomerulonekrozu (Tablica 667,2.). U 15% mladica prestane raditi zbog tromboze. Kada bubrega transplantacija od živih rođaka tromboze najčešće se javlja u vrlo malim primatelja, vjerojatno zbog hemodinamskih i tehničke poteškoće u radu. S druge strane, transplantacija kadaveričnog bubrezi tromboze frekvencije ovisi o dobi primatelja nije, donator.

U starije djece, uzrok akutno zatajenje bubrega To je često tubularne nekroze, koji mogu igrati ulogu u okončanju operacije presađivanja. Općenito, djeca rizika poznati faktori gubitka transplantata uključuju dob primatelja do 2 godine starosti donor lješ bubrega do 6 godina prije bubrega presađivanja funkcije presatka kašnjenje (akutne tubularne nekroze) i nema antilymphocytic terapija (antithymocyte globulin, ili monoklonska antitijela OKTZ ).

kompatibilnost tkivo za transplantaciju bubrega

Geni glavnog kompleksa histokompatibilnu, nalazi se na kratkom kraku kromosoma 6 kodira ljudski leukociti antigeni (HLA). Proteini su HLA klase I - HLA-A, -B i -C proteini klase II, kontrolu indukciju imunološkog odgovora, - HLA-DP, -DQ i Dr. i klasa III proteina TNF i komplement komponente (C2 i C4). Svaki kromosom sadrži 6 protein gena ttreh sve razrede. Svakog proteina postoji više kodominantni alela (polimorfizam): 23 - za HLA-A, 47 - za HLA-B, 8 - HLA-C, 19 - za HLA-D, 16 - za HLA-DR, 3 - za HLA D i 6 - za HLA-DP. Najvažniji klinički transplantacije smatraju proteini A, B i DR. HLA geni su koncentrirani u jednom području kromosomu 6 i nasljedna kao cjelina (haplotip).

Video: Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan će poslati 30 bolesnika na transplantaciju bubrega u inozemstvu

svaki beba HLA haplotipovi naslijedila gene od oba roditelja, a ovi HLA haplotip određivanju set gena u potomaka. Ako donator za svoje dijete je roditelj, skup gena HLA moraju biti isti na 50%. Dijete dobiva jedan antigen svaki razred od majke i oca, a siblintov općenito mogu biti dva zajednička haplotip čest haplotip ili 0 zajedničke haplotipovi. U odsutnosti gena rekombinacije djeteta ima jednu zajedničku haplotip s oba roditelja i transfer (slijed) haplotipa koje nosi kodominantni Mendelovsko tipa. Genetski slični para donor / prima odgovarajući HLA vjerojatnosti rizika gubitka presatka smanjena. Ekkspressiya antigena klase I i II na stanicama tkiva znatno povećava tijekom upale, a pod djelovanjem limfokina (IL-2, -4 i -5), izlučuje T limfocita. Markeri CD4 (helper) i CD8 T-limfociti (supresorskih stanica) imaju visok afinitet za HLA klase I i kontakt stanice koje nose na svojoj površini antigena dobivenih signala u sintezi citokina ili stanične lize potrebi.

U akutnoj ili kroničnoj reakcija odbacivanje transplantata u oštećenim stanicama sudjeluju oba stanični i humoralni imuni mehanizmi, a ubrzanje (hiperakutno) odbacivanje reakcije određena je bilo prethodno postojeći djelovanjem jednog ili oblikuje djelovanjem T-pomagača antitijela. Infiltracija presatka T-pomagača, T-supresor, B-limfocita, makrofaga, monocita i plazma stanica uz krvarenje, edem, akumulacije neutrofila u njemu i aktiviranim trombocitima i vaskularna tromboza.

Reakcijska odbacivanje klinički edem i osjetljivost, groznica, transplantata oligurija, povišenog krvnog tlaka i progresivnog povećanja koncentracije seruma kreatinina. Kada ultrazvuk može otkriti povećanje s povećanim kore echogenicity bubrega i scintigrafija - smanjenje bubrežnog krvotoka. Biopsija - znakovi odbacivanja s relativno netaknute glomerula, male ultrastrukturne promjene i nedostatak imunoglobulina depozita u glomerula. Biopsija je potrebno kako bi se razlikovali od akutnog odbacivanja reakcijske tubularne nekroze ili ciklosporin citotoksični učinak u nastavku primatelja transplatanta polaznog bolesti.

U rijetkim slučajevima, zbog nepravilne izbor donor i početni prisutnost u primaoca protiv HLA protutijela razvijenih izričito (hiperkutnog odbacivanja) reakciju. Pod tim uvjetima dramatično povećava vaskularizacije bubrega, postaje tamna i meka. Anti-HLA antitijela vežu na endotelne stanice, te bubrežne vaskularne ugrušci nastaju, razbijanje integritet glomelarnoj ili peritubular kapilara. Kod kroničnog odbacivanja pogada arterije i njihova arterioly- zid zgusne i zatvara lumen. Opaženo ishemije i boranje glomerularne membrane, infiltracija intersticijske tkivu limfocita i makrofaga, kao i odlaganje imunoglobulina na zid arteriola.

Od najveće je važnosti za produljenje Život transplantirani bubreg (Do rođak žive ili mrtve) je anketa histokompatibilnu od davatelja i primatelja. Najbolji rezultat se dobije kada se identitet HLA-A, -B, -C i D / DR prijemne i donorske-sibling. Na 2 točke presađivanja iz sibling ili roditelja koji ima jednu zajedničku haplotip s donora.