Opasan anemija. formiranje hemoglobina

Video: Niska hemoglobina i anemija u djece: što je važno znati roditelje?

zajednička uzrokovati poremećaje sazrijevanja crvena krvna zrnca je nedostatak apsorpciju vitamina B12 iz probavnog trakta. To se često događa kod bolesti perniciozna anemija, u kojem je glavna patologija atrofični gastritis, ometa normalnu funkciju sekretorni želuca. Parijetalni stanice želučanih žlijezda lučiti glikoprotein naziva unutarnji faktor, koji se veže na vitamin B12 hrane čini ovaj vitamin dostupan za apsorpciju u crijevima. To se događa kako slijedi: (1) unutarnji faktor snažno veže s vitaminom B12. To da organski povezan vitamin B12 zaštićen od razgradnje pomoću gastrointestinalnog sekretami- (2) je u vezanom stanju, unutarnji faktor veže na specifične receptore na graničnim opnama mukoznih stanica iliac kishki- (3), a zatim tijekom sljedećih nekoliko sati vitamin B12 transportira pinotsitoza- po krvi kao rezultat unutarnji faktor s vitaminom i transportirati kroz membranu. Prema tome, nedostatak intrinzične faktora dovodi do smanjenja dostupnosti vitamina B12 zbog malapsorpcijom vitamina.

Odmah nakon apsorpcije gastrointestinalni trakt vitamina B12 Prvi se nakuplja u jetri u velikoj količini, a zatim polagano otpuštaju prema potrebi ovdje koštane srži. Minimalna količina vitamina B12 koji je potreban za održavanje normalne dnevnih sazrijevanje crvenih krvnih stanica je samo 1-3 mg, a normalna akumulacije u jetri i druga tkiva je približno 1000 puta više od toga. Dakle, obično za anemiju zbog povrede sazrijevanje crvenih krvnih stanica nedostatak apsorpcijom B12 trebala trajati 3-4 godina.

Nedostatak zrelosti, povezana s nedostatkom folne kiseline (Pteroilglutaminovoy kiselina). Folna kiselina je normalna komponenta povrća, voća i neke mesa (osobito jetre). Međutim, to je jednostavno uništen tijekom kuhanja. Osim toga, osoba s malapsorpcije u gastrointestinalnom traktu, kao što je uobičajena bolesti tankog crijeva, koji se naziva sprue, općenito imaju ozbiljne poteškoće apsorpcije i folna kiselina, vitamin B12 i. Prema tome, u mnogim slučajevima, uzrok je nedostatak sazrijevanja poremećaja crijevne apsorpcije i folne kiseline i vitamina B12.

formiranje hemoglobina

sinteza hemoglobina Ona počinje u proerythroblast i nastavlja još u fazi retikulocita crvenih krvnih stanica. Stoga, kada retikulocita napuste koštanu srž i proći u krvotok, oni i dalje stvaraju minimalnu količinu hemoglobina za otprilike sljedeći dan sve dok sve dok ne postanu zrele crvene krvne stanice.

Video: Hemoglobin

Slika prikazuje glavne korake kemijske formiranje hemoglobina. Prvo, sukcinil-CoA, generiraju u metaboličkom Krebs ciklusa, povezana je s glicinom da nastane pirolni molekula. S druge strane, četiri pirol molekula se sjedine, tvoreći protoporfirina IX, koji se zatim spojen na željezo tvoreći molekulu hema. Konačno, svaka hem molekula sintetizira ribosoma vezanih na duge polipeptid globin tvore podjedinicu hemoglobina, pod nazivom hemoglobin lanac. Svaki lanac ima molekularnu težinu od oko 16000- pak četiri kao slobodno lanca vežu zajedno tako da formiraju cijeli hemoglobina molekula.

Postoji nekoliko jednostavnih varijacije u hemoglobina lanaca ovisno o sastavu aminokiselina polipeptidne podjedinice. Različite vrste lanaca se nazivaju alfa, beta, gama i delta. Najčešći oblik odraslih hemoglobina - hemoglobina A. To je kombinacija dva alfa lanca i dva beta lance. Hemoglobin A ima molekulsku masu od 64458.

Video: Što je opasan nedostatak željeza u tijelu? GuberniaTV

kao svaki lanac hemoglobina ima prostetične grupe hema, željezo sadrži atom, jasno je da se svaki hemoglobin molekula, sastoji se od četiri kao lanac sadrži četiri atoma željeza. Svaki od njih može slobodno komunicirati s jednom molekulom kisika, omogućavajući prijenos svake molekule hemoglobina četiri molekule (ili osam atoma) kisika.

Vrste hemoglobina lanaca Hemoglobina je određen u molekuli afinitet hemoglobina za kisik. Patološke promjene lanci mogu mijenjati fizikalne karakteristike molekuli hemoglobina. Na primjer, u srpasta anemija u jednom dijelu svakog od dva beta lanaca aminokiselina glutaminska kiselina zamijenjena s valinom. Pri niskom parcijalnog tlaka kisika ovog tipa oblika hemoglobina u eritrocitima izduženi kristala, čija duljina ponekad dosegne 15 mikrona. Oni čine gotovo nemoguće prolaz eritrocita kroz mnoge male kapilare, a oštre krajeve kristala je vjerojatno da će razbiti stanične membrane, što pridonosi razvoju anemije srpastih stanica.