Napadi migrene glavobolje. Humoralnog čimbenici patogeneza

Video: * migrena. Simptomi, uzroci * | * Migren „Simptomy Prichiny *

sadržaj

Video: *** migrena. simptomi, uzroci *** | *** migren „simptomy prichiny ***
Humoralnog čimbenici patogeneza
Endokrini čimbenici

Humoralnog čimbenici patogeneza

Sekvenca stanica humoralni patogeneza napada migrene smatra se kako slijedi: pločici agregabelnost povećava kada nastupi agregacija trombocita i razaranje „reakcija” oslobađanje vazoaktivnih tvari, tromboksan B1 i B2, serotonina djeluju vazokonstriktivno i sposobnost povećanja vaskularne propusnosti.

Povećanu vaskularnu permeabilnost za ove tvari zbog uzrokuje vazokonstrikciju i prodromni simptomima aure.

Besplatno serotonina plazme brzo se izlučuje u urinu kao nepromijenjena ili u obliku metabolita.

Štoviše, njegov sadržaj je smanjen, ne samo u plazmi, već i u središnjem živčanom sustavu: talamus, hipotalamus, limbičkom sistemu.

Kao rezultat vaskularnog vazokonstriktor zamijenio smanjuje vazodilatatatori odgovor prag boli, Neravnoteža notsi- i antinociceptivna kvara sustava prošle [Sicuteri F, 1971- Carrol J. D. et al., 1982- FanchampsA., 1982].

Potvrđen kao učinkovit vazodilator - dušičnog oksida (NO-endotelni faktor relaksacije) u genezi napada [Olesen J. et al, 1995.].

Agregaciju trombocita je poboljšana smanjenjem aktivnosti MAO enzima, tako napadi izazvana kada konzumiranje proizvoda (sirevi, meso) sadrži tiramin, koji se veže MAO, a immunopathological procesi (trombocitopenijska purpura, lupus eritematodes, itd), migrena teži [LordC.D.A. et al., 1977- Friedman AR, 1982- Lawel M.J., Rose F.C., 1982- Littlewood J. et al., 1984].

Uloga histamina u patogenezi napada migrene nije jasno, ali povećavaju razinu histamina i histaminase aktivnosti nakon migrena napada posredno ukazuje na uključenost histamina u humoralnog neravnoteže u napadu. U pokusima na majmunima nakon primjene histamina u zajedničke karotidne arterije zabilježeno je povećanje promjera unutarnje karotidne arterije sa 50%, dok je vanjski karotide - (!) 250%.

Ovi podaci ukazuju na to da je porast razine histamina u krvotok promiče dilatacije paretic po mogućnosti u bazenu vanjske karotidne arterije. Ova prevaga je navodno zbog veće zastupljenosti histamin receptora u sustavu vanjskog karotidne arterije. Moguće je da je histamin povećava propusnost krvnih žila na strani glavobolje [Graham R., Wolff H. G., 1938- Ostfeld A.M. et al., 1957- Anthony M. et al., 1978- Prusinski A., 1979].

Tijekom napada smanjuje sadržaj kateholamina na stezaljkama neurona, što dovodi do preosjetljivosti denervacije adrenergičke receptore i dopaminergički plovila. Na dopaminske sustave koji su uključeni u humoralnog neravnoteže posredno ukazuje na povećanje razine prolaktina. Uz povećanje osjetljivosti dopaminske receptore vežu izgled tijekom napada mučnine i povraćanja.

Agonisti dopamina (lisurid, metergolin, bromokriptin) u liječenju migrene interictal u nekim slučajevima nisu učinkoviti kao metisergid serotoninskog sredstvo, a učinkovitost derivata ergot vežu njihova svojstva dopaminskih agonista [Horowski 1982.].

Tijekom napada migrene u mekim tkivima koja okružuju temporalne arterije je značajan iznos bradikinina, što uzrokuje karakterističan lupanje bol, čak i kod zdravih ljudi. Sredstva za smanjenje antikininovymi svojstva kao eksperimentalni lupanje bol i bol tijekom napada migrene [Chapman L.F. et al., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

U bolesnika s migrenom napada bez razdoblju razina prostaglandina E1 i E2 u 1,85 puta, a tijekom napada 6 puta veća nego u kontrolnoj skupini. Pogotovo vazodilatatorni sinteze prostaglandina povećava tijekom ekstrakra arterija koje mogu imati genetsku prirodu [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983- Sandier Moskva, 1972].

Prostaglandini pojačavaju djelovanje algogenic tvari na nociceptora. Kada se primjenjuje prostaglandina Et smanjuje protok krvi u unutarnjem i oštro povećava u vanjskom karotidne arterije [Welch K.M.A. et al., 1974], tu su crvenilo lica, lupanje glavobolju, mučninu i povraćanje [Carlson A. et al., 1968].

Uloga u patogenezi prostaglandina migrene se potkrepljuje činjenicom da se inhibitori sinteze prostaglandina (npr acetilsalicilna kiselina, flufenamična kiselina), u nekim slučajevima su ne manje učinkovita od ergotamin tartarat [Harrikainen N. et al., 1979].

endokrini čimbenici

Brojne poznate zakone, naravno, odnosi na ulogu promjena u hormonskom statusu za migrene. Mi popis samo osnovne činjenice: 1) migrena najčešće počinje u pubertetu sozrevaniya- 2) s jednostavnim migrena napada nestane ili oslabi tijekom trudnoće i nakon prestanka dojenja oporaviti i doći do iste snage, iako napadi dinamika može izmenitsya- 3) postojanje menstruacija razgovore migrene o ulozi hormonske sdvigov- 4) izgled, povećanu težinu i povećanu učestalost napadaja tijekom uzimanja hormonskih kontraceptiva sredstv- 5) kod žena s migrenom na menopauza NE jod mijenja dinamiku napada.

Napadaji ili učestalo i „zarastao” s novim vaskularne simptoma disfunkcije (valunzi, fluktuacije krvnog tlaka i broja otkucaja srca, napadaji, teška znojenje, slabost i vrtoglavica, a ne sustav), odnosno učestalosti i intenziteta napada smanjiti i konačno napadi su prilično.

Živčani mehanizam patogenezi migrene raspravlja se u dva aspekta: umanjena središnji neurovaskularne poremećaja središnjeg regulacijskog i nocicepcije. Doista, ovi simptomi prije napada migrene, kao žeđ, promjene u apetitu, glad, nesanice, zadržavanje vode, emocionalna nestabilnost, i tjeskoba, ukazuju na uključenost hipotalamus i limbične strukture mozga.

Središnja neurovaskularnog deregulacija očituje posturalne nedostatak i iskrivljenje reagiranja krvnih žila na termičke podražaje [Raskin NH, Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.S. Meyer [1980], proučavaju pacijenata s migrenom vaskularni odgovor na inhalaciji 5% ugljičnog dioksida smjese sa zrakom, koji se nalazi na strani boli preosjetljivosti denervacije plovila. Prema autorima, to je rezultat gubitka središnjih adrenergičke učinaka.

Središnja neurovaskularne podrijetlo nereguliranom potvrdio i neuspješnih pokušaja da se zaustavi migrene učinke na simpatički lokalnog stvaranja (vratne sympathectomy, resekcija tele karotide, vanjske karotidne podvezivanja i sekundarne obol u kaput arterija). Nakon kratkog reljef iz takvih operacija su nastavljeni napadi s istom brzinom i snagom [Lance W., Anthony M. 1977]. Smatra se da je među okidači za napad disfunkcije hipotalamusa i korteks igra važnu ulogu [BlauJ.N., 1984].

Prema hipotezi F. Sicuteri (1976,1982) u bolesnika s kongenitalnim deficijencijama ima regulaciju migrene od moždanog monoamin metabolizma i endogenih opioida sustava. Na temelju toga, razvoj središnje disnotsitseptsiya, mijenjati biološke ritmove. Razni endogeni i egzogeni utjecaji, pogoršava insuficijencije uzrokuju napade migrene. Ova hipoteza je privukao posebnu pažnju, jer, kako su prvi koraci poduzeti u proučavanju farmakologije središnje antinociceptivnog sustava.

Smanjenjem sinteze noradrenalina i serotonina osobito ne samo da smanjuje prag boli, ali aktivnost antinociceptivnog sustava mozga. Rezerpin, koji prazni zalihe posrednika Terminali kateholaminergične i serotoninski neuroni uzrokuje migrene.

Najvažnije za normalnu funkciju antinociceptivnog sustav je očito razmjenu serotonina- napad od davanja rezerpina može spriječiti metisergid, koji posjeduje agonistička svojstva postsinaptičke serotoninske receptore [Carrol S.D. Hilton B.P. 1973].

Tako, u skladu s ovom hipotezom temelju migrena disfunkcija kongenitalna nocicepcija temelji napada - paroksizmalne kada središnja kontrola boli. Svi simptomi bolesti - rezultat poremećene regulacije središnjeg monoaminergijskih i patološke vazodilatacije nastaje zbog gubitka centralnog adrenergičkih denervacije utjecaja i popraćeno preosjetljivosti krvožilnim receptorima.

Bez obzira na to koliko privlačno nije činilo hipotezu o nasljednom disfunkcije percepciju antinocicepcije od paroksizmalne sloma centralne kontrole boli, ne mogu se objasniti gemikranicheskuyu boli, naizmjeničnog lateralizacije, te u nekim slučajevima očito boli ograničenje zona frontalno-temporo-orbitalni prostor.

U tom smislu, on skreće pozornost na konceptu uloge disfunkcije trigemini-vaskularni sustav tijekom napada migrene. U prilog konceptu prema podacima pojave fokusu patoloških aktivnosti u moždanog debla, uzbudljive jedinica trigeminalnog živca.

Ovaj centar se može smatrati kao generator od napada migrene (podaci dobiveni su pozitronske emisijske (PET) za vrijeme napada). Zanimljivo, sumatriptan, koji se vrlo brzo i potpuno ublažava bolove napad komponenta ne može „isključiti” vidljivi PET generator [Weiler S. et al., 1995].

Cijeli bogato iskustvo proučavanja patogenezu migrene pokazali da ne treba tražiti samo faktor odgovoran za sve manifestacije bolesti, a naročito, njegov napad. Suvremeni pogledi na patogenezi migrene uključuje sudjelovanje nervozan, humoralne, endokrini i vaskularne faktore, ali je faktor okidač ostaje nepoznat.

Matične VN

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan

Napadi migrene glavobolje. Humoralnog čimbenici patogeneza

Video: *** migrena. Simptomi, uzroci *** | *** Migren „Simptomy Prichiny ***

Humoralnog čimbenici patogeneza

endokrini čimbenici

Video: * migrena. Simptomi, uzroci * | * Migren „Simptomy Prichiny *