Somatske patologija u Hays. Alkoholna bolest jetre

Alkoholna bolest jetre

sadržaj

Alkoholna bolest jetre

Akutni alkoholni hepatitis
Jetrena encefalopatija
Portalne hipertenzije

Istraživanje kroničnih alkoholnih intoksikacije učinke na unutarnje organe povijesno započeo s proučavanjem djelovanja alkohola na jetru. Već u XIX stoljeću, Rene Laznnekom je opisan klinički i morfološki štetne učinke etanola na tijelu.

Međutim, do sada potpuno patogeneza alkoholne bolesti jetre je neizvjesna.

Ostaje teško objasniti razlike u prirodi tijek i ishod kronične bolesti jetre (CKD) u bolesnika koji alkoholu.

S jedne strane, razvoj teških ozljeda jetre u redovnim potrošačima alkohola u većini slučajeva povezanih s faktorom alkohola, as druge - najmanje jedne trećine osoba zlostavlja alkohol nije moguće otkriti morfološke promjene u jetri, a ponekad čak i masne degeneracije. Samo 10-25% alkoholičara razvije cirozu jetre u životu.

Vjerojatno je razlika u trenutnoj CKD pozadini ovisnosti o alkoholu može biti posredovan drugim egzogenim i endogenim co-faktora. To uključuje nedovoljan (nizak-proteina) dijeta, česte prehrane svinjetinu.

oštećenje jetre značajno je ubrzan kombinacijom alkohola s lijekovima ima vlastitu hepatotoksičnost, - izonijazidom, tetraciklini, anabolički steroidi, oralni kontraceptivi, paracetamol. Poznati patogeni uloga estrogena, ženski fenotip kao cjelina u progresiji alkoholne bolesti jetre (ALD), a, naprotiv, zaštitni učinak giperandroidnogo fenotipa u muškaraca.

U posljednjih nekoliko godina, što je dodatni čimbenici rizika za CKD aktivno raspravlja o genetski polimorfizam alkohola enzime koji metaboliziraju i hepatitis virusa. Postoje dokazi da prisutnost genotipa alela ADH2 * 2 * 2 i AlDG2 kodira za sintezu alkoholnih i aldehida s abnormalnom aktivnošću i dovodi do prekomjerne acetaldehida u jetri, povećava rizik od ABP.

Alkoholna suvišak poboljšati replikaciju virusa hepatitis B a C i integrirati genoma DNA sadržava (HBV) genoma u hepatocitima, što dovodi do kombinirane, tj ubrzani i teža oštećenja jetre.

Zbog osnažiti identifikaciju virusnih sredstava (najprije PCR) s više alkoholnih jetre lezija markeri hepatitis B virusne infekcije. Histološko ispitivanje tkiva jetre u bolesnika s alkoholizam, inficirane i ne-inficirani s virusima hepatitisa, uključujući elektronsku mikroskopiju, često utvrditi neodređeno ili miješane ("virusno-alkoholnom") Priroda lezije. Teža bolest jetre (hepatitis, ciroza), teže je morfološki određuju vodeću uzrok bolesti.

Etanol ima složenu akciju na hepatocita, intersticijska jetrena tkivo jetre vaskularnog endotela značajno mijenja normalne metaboličke procese u tijelu, uzrokujući mikroskopske i makroskopske štetu. Treba napomenuti da je prva od tih promjena potencijalno reverzibilne s prestankom ovisnosti o alkoholu, ali u budućnosti postati nepovratan.

Često, redovito uzimanje alkohola u kombinaciji s virusnom infekcijom tkiva jetre, težine jedne patološke posljedice. Potonji je potvrđeno histološki i imunološka proučavanja biopsija tkiva jetre.

U svom razvoju, alkoholna bolest jetre je niz koraka:
- alkoholna steatoza ili masna jetra;
- alkoholni hepatitis, manifestira kao akutna pogoršanja kroničnog hepatitisa ili proces;
- alkoholna ciroza - kronična progresivna država s jedinstveno lošom prognozom.

Osim toga, alkohol uzrokuje fibrozu ili perivenulyarny venookklyuzionnuyu bolesti.

U alkoholnog steatozom (AU) otkrila hepatomegalija, umjereno povećanje aktivnosti Zakona, ALT, GGT. Potpuna apstinencija od alkohola može dovesti do regresije kliničkih i morfoloških manifestacija AS.

Akutni alkoholni hepatitis

Akutni alkoholni hepatitis (OAS) najčešće razvija kada takozvani „kutezhnoy” oblik konzumacije alkohola, to jest, kada se ima funkcionalne sposobnosti jetre ne može dati pojedinačne doze metabolizam toksični etanola. OAS obično počinje simultano sa sindromom povlačenje alkohol.

U klinici, to je vodeći žutica poremećaji, groznica, vegetativni simptomi (drhtavica, znojenje). Većina pacijenata razviti ove ili druge poremećaje svijesti u obliku uzbuđenja ili, naprotiv, pospanost, letargija.

Iskustvo mučnina, povraćanje, abdominalgii. Fizikalni pregled otkriva povećani, pomalo bolno jetre. Fulminant oblik se javlja OAGs izrazito lošu prognozu, kada brzo napreduje simptoma jetrene komu i bez intenzivne njege, često - bez funkcije jetre protetike (Uređaj "umjetna jetre"), Nastaje smrt.

U slučaju teškog OAS edematoznim ascitesa nastati (zbog sinusoidnog tipa portalna hipertenzija) i sindroma, hemoragične ponekad jetre bubrežnih sindroma. Laboratorijska istraživanja otkrila hiperkolesterolemije, povećanu aktivnost ACT, GGT (pravila 3-5), gdje je omjer AST / ALT>2- leukocitoza, povećana brzina sedimentacije eritrocita.

Intenzivna terapija OAS uključuje neposrednu hospitalizaciju pacijenta i izvodi paralelno s težnjom za dijagnostičko određivanje drugih od alkohola, izaziva hepatitis. Početi infuziju 10% glukoze u 800 mL uz dodatak 10 ml geptrala koji učinkovito potiskuje povlačenje simptoma. B / daje askorbinska kiselina i vitamina iz grupe B.

Istraživanja su pokazala da korištenje prednizolona za teške OAS uzrokuje značajan porast kratkoročnog preživljavanja, pa je poželjno da se njegovo imenovanje u dozi od 300 mg / dan. 3 dana - daljnja prijelaz na oralne postepeno smanjuje na dnevne doze. Uz nepovoljne tijek bolesti trebaju riješiti pitanje vantjelesne metode liječenja pacijenta.

Pogoršanja kroničnog alkoholnom hepatitisu (CaH) obično javljaju s produljenim konzumacije alkohola i uzrokuje ozbiljne morfološke promjene tkiva jetre. Kao što je već spomenuto, CaH obično odvija na pozadini virusne bolesti jetre, pa je njegova klinika se ne razlikuje od akutnog virusnog hepatitisa. Liječenje ovog stanja uključuje potpunu apstinenciju od alkohola i ne razlikuje od liječenja OAS.

Alkoholnom cirozom (ADC) - ABP završnoj fazi, obično događa tijekom konzumacije 100-120 g čistog alkohola dnevno za 10-15 godina. Poremećaji jetre promjena stanja uzrokovati i druge organe i sustave koji pomažu u formuliranju dijagnoze ADC u praksi korisna definicija takozvanih „alkoholnih stigme” prikazani su u tablici 4 (vidi sl. gore).

U nazočnosti više od gore navedenih simptoma je sigurno pretpostaviti UPS. Ova pretpostavka je također svjedoči o prisutnosti drugih tipičnih „alkoholnih” lezije: polyneuritis, polineuropatije, miopatije, kardiomiopatije, karakterističnih promjena u mentalitetu, kronični pankreatitis i drugima.

Kada ADC je povećana srednje corpuscular volumen crvenih krvnih stanica, postoji izrazita povećanje GGT aktivnosti. Dobiti točan potvrda alkoholnog etiologiji bolesti može se dobiti samo kada je morfološki proučavanje jetre biopsija.

Hitna medicinska pomoć kada ADC je povezan uglavnom s prisutnošću sljedećoj simptom: jetrene encefalopatije i portalne hipertenzije.

jetrena encefalopatija

Hepatička encelopatija (PE) - mijenjati neuro-psihijatrijskih poremećaja zbog funkcije jetre. Patogeneza PE složena i uključuje hepatocelularnog insuficijenciju, portosystemic shuntirovanie- obično izazvan otežavajuće faktore: kontinuirano konzumiranje alkohola, visok prehrane proteinima, gastrointestinalnog krvarenja, istodobno bubrega patologiju i zaraznih komplikacije, osobito septička znakova.

PE početne manifestacije su obično blage euforije i spavati inverzija (dnevna pospanost u buđenja po noći), promjene u rukopisu, poremećaji složenih pokreta i prostornog razmišljanja. Kasnije se pridružio glasovne promjene (to postaje monotono, nejasna) asterixis - „zamahujući tremor” ruke, nemogućnost da ih se suzdrže od pokretnih, povećanih tetiva refleksa. Progresivni poremećaj svijesti: zbunjenost, stupor, koma, svjetlo, duboko koma. PE može brzo napredovati u nazočnosti otežavajućih faktora.

Hitna pomoć je moguće eliminirati uzrokuje ubrzano napredovanje PE smanjuju apsorpciju dušika u crijevu uzastopnim postavljanjem klizme, odredišni laktulozu (Duphalac, Normase), antibiotici, slabo apsorbira iz crijevnih sondi (neomicin 4,0 / dan.), Antiseptik - metronidazol 0,25 2 puta dnevno. L-ornitin daje 20 mg 4 puta dnevno parenteralno.

Postoje dokazi da je administracija flumazenil promjene u povoljnim smjeru neurokemijske procese u mozgu koji dovode do PE. Provesti odgovarajuća infuziju za održavanje vode i elektrolita i energetsku ravnotežu u tijelu, drastično smanjiti količinu primijenjenog proteina. Provesti prevencija encefalopatija Gayet-Wernicke. Posebna pažnja u komatoznog stanja dati punu briga.

portalne hipertenzije

Portalne hipertenzije (PH) kada ALD je sinusoidalni s OAS i ADC. U slučaju tzv alkoholnog hijaline središnjem skleroze može govoriti o postsinusoidalnoy obliku stakleničkih plinova.

Glavna klinička manifestacija je prisutnost PG proširenih vena u prijelaznom području jednjaka u želudac i vene hemorrhoidal. Dakle, glavni događaji tijekom PG su prevencija i liječenje želučano-crijevnog krvarenja.

Ozbiljnost i prognoza stakleničkih plinova je usko povezana s razinom funkcijom jetre stanične o razvrstavanju Child-Pugh. S kombinacijom s PG hepatocelularnog insuficijencije nastaje ascites - nakupljanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini.

Jedan od patogenih čimbenika razvoja je smanjenje funkcije jetre protein-sintetski. Za učinkovito liječenje ascitesa kod pacijenata s hypoalbuminaemia prikazan albumina transfuzije. Budući da je jedan od principa liječenja ovog stanja je imenovanje spironolakton (veroshpiron) i diuretika petlje (furozemid), treba imati na umu da pretjerano diureza je jedan od akutnih faktora PE rizika.

Propisivanje prakse albumina nakon paracentezom za dobivanje velike količine ascitesa tekućine može također izazvati PE. Ascites može biti komplicirano razvoj spontanog bakterijskog peritonitisa. U slučaju stakleničkih plinova potrebno je riješiti pitanje operacije shunt, proizvodnja koja je u ranim fazama uvelike poboljšava prognozu.

Svi bolesnici s ABP prikazana održati apstinenciju od alkohola u trenucima pogoršanje, te u kliničkoj remisiji.

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan