Bolničke pneumonija: etiologija, patogeneza, dijagnostika, prevencija ilechenie

definicija

bolnica (Bolničke) Pneumonija (GP) otnosyatsyak bolničkih infekcija, naznačen time, što su bolesti koje proizlaze klinicheskiraspoznavaemoe mikrobne ilibolee 48 sati nakon prijama pacijenta u bolnicu. Tako neobhodimoisklyuchit već postojeće infekcije ili pacijentov boravak u inkubatsionnomperiode u vrijeme hospitalizacije. Važno je naglasiti da vnutribolnichnoyne smatra infekciju koja je povezana s komplikacijama ili zatyazhnymtecheniem već dostupan na infekcije pacijenta na prijem u bolnicu, ako promjena mikrobnog patogena ili simptomi nisu strogo ukazyvaetna stjecanje novog infekcije. GP opredelyatsyana treba se temeljiti na jednom od dva kriterija [12mesyatsev Bolesnici starije i mlađe u ovoj publikaciji ne bavi] [1].

1. rattling ili neosjetljivost na fizičkim issledovaniigrudnoy stanica i bilo koji od sljedećih:

a) Izbor Primarna gnojnog sputuma ili promjena harakteramokroty;

b) izoliranje kulture krvi mikroorganizma;

c) izolaciju iz uzorku patogenog mikroorganizma transtrahealnogoaspirata, bronha ili biopsija ispiranje.

2. Rendgenski studija pokazuje nove ili progressiruyuschieinfiltraty, šupljine, zatvaranje pleuralni izljev, i lyuboeiz sljedeće:

a) Izbor Primarna gnojnog sputuma ili promjena harakteramokroty;

b) izoliranje kulture krvi mikroorganizma;

c) izolaciju iz uzorka patogeni mikroorganizam transtrahealnogoaspirata, bronha ili ispiranje biopsija

g) izolacije virusa ili otkrivanje antigena virusa u respiratornomsekrete;

d) pojedinačne dijagnostički titar antitijela IgM ili chetyrehkratnoeuvelichenie titar IgG antitijela na patogena parnyhprobah serumu;

e) patohistološke znakovi upale pluća.

epidemiologija

izvor GP mogu biti sljedeći: 1) druga osoba u bolnici (križ infekcija) - 2) OTPADA stavke kotoryene su izravno zaražene osobe (infekcija ambijentu) - 3) je pacijent koji je bio prije nosač vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

U strukturi bolničkih infekcija GP su vtorymipo frekvencija nakon infekcije urinarnog trakta, u rasponu od 10 do 15% po udelnomuvesu [2], a prikazani su s visokom stopom smrtnosti dostizanje 32%, uključujući i 28% pacijenata opće ureda i 39% kod pacijenata u jedinicama intenzivne njege [ 3]. Sredirazlichnyh podgrupe pacijenata GP smertnostokazalas najviši u prisutnosti bacteremia - 50-60%. U upale pluća, vyzvannyhsinegnoynoy štapić je dosegao 70%.

faktori rizika GP razmotriti operaciju (pogotovo na prsima i trbušne šupljine) - posleoperatsionnayapnevmoniya- hospitalizacije na odjelu za intenzivnu njegu - pacijenti pnevmoniyau Jedinica intenzivnog liječenja (JIL) - umjetna ventilyatsiyulegkih - ventilator (posebno dugo i retransmisija) - Dišni-assotsiirovannayapnevmoniya- povreda sferi svijesti (mentalne retardacije uzrokovane metaboličkim encefalopatije, encefalopatije, traume, cerebrovaskularne bolesti, ili drugih objektivnih prichinyaspiratsii sadržaja dušnik) - inhalacija pneumonija-Boravak u bolnici prije operacije i drugih.

Među tim oblicima GP u klinici su najčešćiRespirator povezanog upala pluća i upala pluća u bolnyhBIT, nije povezana s PVL. Između tih skupina bolesnika u pojavi frekvencija suschestvuyutrazlichiya GP (Odnosno 54i 8% bolesnika primljena odvajanja intensivnogonablyudeniya [4]), a trajanje boravka u bolnici (orotrahealnayaili nazotrahealne intubacija i traheostomija pomiješa s iskusstvennoyventilyatsiey svjetlom produljuje hospitalizaciju prosječno 13 dana [5], i na drugim podacima - od 4 do 9 dana [4]).

patogeni

etiologija GP značajno razlikuje od vnebolnichnyhpnevmony (VP), Gdje prevladava Streptococcus pneumoniae(50-90% u različitim dobnim skupinama bolesnika), manje uobičajenoHaemophylus influenzae (15-36%), a treće mjesto, prema autorima dannymzarubezhnyh [6] odvija Moraxella catarrhalis.u SARS izvanbolničko podrijetla Mycoplasmapneumoniae je glavni uzročnik u djece starije od 5 godina i odrasle osobe do 25 godina [7], ali i uzrokuje bolest u više zrele dobi (8-30%, ovisno o sezoni epidemiologicheskoysituatsii i [18]) - Frekvencija VP, izazvanLegionella pneumophila, To je 5-20%, ali može vnutribolnichnyevspyshki i sporadični slučajevi od legionarske bolesti u bolnici ili na zarazheniiaerogennym prehrambenim (putem vode za piće) putem- udelnyyves Chlamydia pneumoniae To je oko 10%, a Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy pneumonija) - 2,5 - 6,4%, - u etiologije skromnoemesto više atipični VI uzima Coxiella burnettii (vozbuditelKu groznica) - ne više od 1-2% [7, 8, 9, 10].

etiologija GP, posebno u jedinicama intenzivnog liječenja, najčešće povezan s gram-negativne flore (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella spp. - 11,6% Enterobacter spp.- 9,4% i E. coli, Proteus spp., Acinetobacter spp .. iSerratia marcescens) i S. aureus (12,9%) [7]. Prema drugimdannym, na temelju studije krvi, pleuralni aspirira tekućinu sadržaj dušnika u 159 bolesnika u opasnosti, gramotritsatelnyepalochki (često Klebsiella) Jesu uzročnici GPotprilike polovica pacijenata, anaerobe (uglavnom Peptostreptococcus) - 1/3 vremena i izazvanog s S. - u 2/3 slučajeva [11]. Podnesena od strane nekih autora [12, 13], od početka 80-ih otmechaetsyastoykaya tendenciju da se poveća udio gljiva Candidau etiologiji GP (2 do 3,7-5%), koje je povezano s imenovanje boleechastym antibiotika širokog spektra, uvelicheniemkontingenta imunokompromitiranih pacijenata, povećana razina mikrobiologicheskoydiagnostiki. Međutim, treba naglasiti da je etiologija GPOna ovisi o profilu bolesnika (na primjer, usisavanjem upala pluća, često se javljaju u bolesnika s smetnja svijesti, vozbuditelyamimogut biti oralni anaerobi), a na gospitalnoyflory prirodi kruži u bolnici ili njegovih pojedinačnih jedinica, što objašnjava varijaciju učestalosti pokazatelja pojavljivanju patogenaGP preko studija (tablica 1).

Tablica 1 Patogeni Bolničke pneumonije - sravnitelnyedannye (u%) u dvije bolnice [14]

Za razliku od VI 40% GP imaju polimikrobnoj etiologije [15], a posebno patogena je visoka ustoychivostko mnoge antibakterijskih agensa, prisiljavajući primenyatpreparaty pričuva.

patogeneza

Normalno stanje zdravlja podderzhivaetsyaza dišnih puteva interakcijom anatomskih struktura i fiziologicheskihfaktorov tijela. Te uključuje mehanička filtracija iuvlazhnenie zraka preko gornjeg respiratornog trakta (Urt) - nadgortannyyi kašalj refleksy- aparata mukotsellyulyarny bronhov- gumoralnyyi stanica immunitet- polimorfonuklearni leukociti (neutrofili), koji dolaze iz krvotoka kao odgovor na bakterijske agressiyu.Narushenie jedan ili više od ovih zaštitni faktori vsledstviezabolevaniya ili medicinska intervencija može privestik razvoj GP ili odsisavanjem flora ždrijela i rotora (najčešći mehanizam) ili inhalacijom infitsirovannyhaerozoley (u suprotnosti funkcije filtera i TTP mukotsiliarnogoklirensa) ili zbog sekundarnog baketrijemije (obično na hirurgicheskoyinfektsii, trajni vaskularni katetera- putinfitsirovaniya to svjetlo je osobito karakteristično za .S.aureus, enterobakterije, P.aeruginoza, kao iu imunonedostatne države).

Aspiracija put infekcije prethodi kolonizacije gram-negativnih oropharyngeal zheludkai endogene i egzogene (cherezkontakty) flore. Ovaj proces može početi već od 48 sati poslepostupleniya pacijenta u bolnici, a njegov daljnji razvoj zavisitot težini osnovne bolesti i period hospitalizacije [11] .Among mnogim čimbenicima koji promoviraju naseljavanje, vrhunacupotreba antimikrobnih, supresije normalnuyumikrofloru TTP sa antagonističkog zaštitne funkcije, potez od biotop samymblagopriyatstvuya nepravilnog emumikroorganizmami. endotrahealna intubacija i traheotomijapredispoziciju kolonizaciji, razbijanje i epiglottic kashlevoyrefleksy i oštećenje sluznicu traheje i bronha. PrimenenieN2 blokatori ili antacidi To dovodi do povećanja pH želuca, što pridonosi njegovoj kolonizacije gram-negativne flore. Tyazhestzabolevaniya, pothranjenost, imunosupresija također dovesti do kolonizatsiiza prekidanjem stanični i humoralni imunitet.

Video: Upala pluća

Jedan od najvažnijih faza infekcije prianjanjeMikroorganizmi kompetentne stanice domaćina. Bakterialnyefaktory promicanje prianjanje uključuju vlasništvo polisaharidnoykapsuly, druge površinske strukture (pitke i fimbriae, kotoryepoluchili ime "adhezini"), Proizvodnja nekih endotoksina (hemolizina mucinases, elastaza), pomažući mikrobi preodolevatzaschitnye barijere stanice domaćina. Adhezija bakterija nastaje naopredelennyh obrocima stanica - receptori imaju iliuglevodnuyu proteinske prirode, a vrste specifična i tkanespetsificheskiyharakter [16]. Na primjer, većina kolona bacil obladayutvysokoy predispozicije vezanja na epitel slizistoymochevyvodyaschih načina [17] i Pseudomonas aeruginosa - slizistymepiteliem s traheje i bronhija, u znatno manjoj mjeri, je gornji respiratorni trakt [18].

Jednako je važno za prianjanje i imaju okruzhayuscheymikrosredy faktora: pH površini stanica mucin sadržaj i proteazneytrofilov u bronhopulmonarnih sekreta. Fibronektina - Glavni kletochnyyglikoprotein uključen u zacjeljivanje rana i modulacija makrofagalnogoi neutrofila fagocitozu, također igra važnu ulogu u dišni epitel poverhnostislizistoy obavlja opsonizing funktsiyupri interakcije bakterija i neutrofila, te sudjelovanje u migratsiifagotsitov i inaktivira toksine. U bolesnika s teškom proizvodnju zabolevaniyamiuvelichivaetsya proteaza u dišnih sekreta, fibronektin kotoryesposobny uništiti sloj endotela, olakšavanje protsessadgezii. Drugi bitni niz obrambeni mehanizam protiv bakterialnoyinvazii je migracija neutrofila u alveole i bronhialnyysekret, gdje su uključeni u kemotaksije proizvodnju hemotaksicheskiefaktory uključujući C5a i leukotriena B4 [19]. U kemotaksije takzheuchastvuyut faktor aktivacije trombocita i faktor nekroze tumora, opuholia metaboliti arahidonske kiseline, i drugi.

Nakon ostvarenje adhezije i kolonizacije testa stacionarnosti uvjetno patogennoyfloroy daljnje prodiranje klica u podlozi otdelydyhatelnogo sustava odvija se preko njihove aspiracijom, a pacijenti sposobstvuyutnarushenie hranjenja svijest intubacija cijevi. Endotrahealnoevsasyvanie akumuliraju na zidovima cijevi bakterije mogu također sposobstvovatih prodiranje u donje dišne ​​puteve.

dijagnostika

Mikrobiološke metode za vodeću ulogu u ustanovleniietiologii upale pluća i učinkovitost analize u velikoj mjeri zavisitot pravovremeno primanje pune materijalne Osjetljivost specifičnost koristi metode prikaza, izolaciju i identifikatsiirazlichnyh mikroorganizmi i pravilno tumačenje poluchennyhrezultatov. Kompleks mikrobiološki pregled bolnyhpri pneumonije su: mikroskopije, gram-obojen preparatovmokroty (indikativno brza metoda) - sjetva bronhialnogosekreta (kvantitativno metoda), pleuralna tekućina ili punktatainfiltrata apsces pluća, plućnog tkiva (biopsija), Kroviniu hranjivi medij za izolaciju i određivanje korištenjem antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- serološke metodeza detekciju protutijela specifičnih za antigen (i), u syvorotkekrovi.

Video: Konferencija "Šećerna bolest: etiologija, patogeneza, dijagnostika, suvremene metode liječenja"

Izolacija kulture krvi je najviše informativan pokazatelemetiologii bakterijske infekcije, međutim GP rezultativnostposevov krvi, obično ne prelazi 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie bronhalna sekrecija je glavni etiološki istochnikomdlya uspostaviti dijagnozu.

Sputum objavljen u dovoljnoj količini, materijal je lako dostupna za istraživanje, a pouzdanost rezultatovustupaet invazivne metode dobivanja bronhijalna sekreta (bronhoalveolyarnyylavazh zaštićeni četkice biopsija), budući da više podverzhenakontaminatsii mikroflore TTP i orofarinksa.

Morate se pridržavati sljedećih pravila uzimaju sputum: poslepoloskaniya grlo i usta prokuhane vode ili otopine pitevoysody slobodnog iskašljati ravnodušnost (bolje - prvi jutarnju dozu prije jela) sakuplja se u sterilnu posudu s navojnim kryshkoy.Esli ispljuvak odvojena loše, dan prije pacijentu se daje otharkivayuschiesredstva. Vrijeme isporuke biomaterial u laboratoriju nije dolzhnyprevyshat 1,5-2 sata od trenutka zaprimanja zahtjeva (ne pohraniti hladnjak, ali ne više od 6 sati), jer zbog kontaminanata razmnozheniyabaktery mijenja omjer mikroflorybronhialnogo pravog sekreta. preliminarni rezultati (S dannymmikroskopii) dobije se isti dan, konačni (Sadnja) - 3-4 dana.

Gnojni sluz sadrži tzv upalne stanice - (polimorfnoyadernyeleykotsityPMN), Dok je u slini prevladavaju epitelialnyekletki- detekciju u vidnom polju (pod malim povećanjem mikroskopom, x10 objektivno) tijekom 10 epitelnih stanica pri niskim (menee25) sadržaj PMN dokaz loše kvalitete i neprimjereno polucheniimateriala sjetve.

Važno je razlikovati kolonizaciju od bolničke infekcije (ilisuperinfektsii) koja se može pojaviti na pozadini već imeyuscheysyabronholegochnoy patologije. Najtipičniji od sljedećih situacija:

1. Kod starijih pacijenata s upalom pluća, čime se povećava chastotakolonizatsii var gram-negativnih bakterija i S. aureus, privydelenii iz sputuma pneumokoka zajedno s jednim ili neskolkimividami Gram-negativnih bakterija ili stafilokoka 2podhoda moguće interpretirati rezultate:

- Ako je tretman antibiotika (npr penicilin), ne radi na gram-negativne bakterije i Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe poboljšanje, ovi Mikroorganizmi mogu zanemariti.

- Ako se pravilno uzeti sputum Gram bakteriivydeleny u malom titru, onda oni također mogu biti zanemareni.Kada endobronhijalni pneumonije uzrokovane gramotritsatelnymibakteriyami, obično se izdvajaju iz sputuma u velikom iznosu da kolichestve.Isklyuchenie embolijski upale pluća soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy krvnih kultura.

2. U bolesnika s rizikom ili u potrebi intenzivnog terapiisleduet naglašavaju 3 aspekta:

- Groznica se može dogoditi, osim upale pluća (flebitisa, infekcije mokraćnog sustava, zacjeljivanje infekcije, lekarstvennayalihoradka, infarkt miokarda, itd) koji se mora pažljivo osmotrapatsienta razloga.

- Na prsima rtg promjene mogu biti obuslovlenyne upala pluća. Na primjer, u atelektaza ili rasshireniigranits srce kada preopterećenje nije uvijek moguće differentsirovatpnevmoniyu.

- U prilog kolonizacije (za razliku od infekcije) pokazuju:

- značajne proizvodnje sputum;

- Klinički tijek bolesti stabilan ili poboljšan bezspetsificheskoy antibakterijskim terapiju;

- srednevyrazhenny oskudne ili rasta bakterija kad stavljene ispljuvka;

- ne postoje znakovi gnojni ispljuvak Gram bojanja (nedostatakPMN naspram pojedinačnih epitelnih stanica).

Najveće poteškoće u tumačenju rezultata nastaju kogdagramotritsatelnye bakterije i / ili stafilokoki mokrotypri ističu na pozadini pneumonije s vrućicom, povećanje ispljuvak ikontsentratsii mikrobna izolata. U ovom slučaju analizirovatklinicheskie i laboratorijskih podataka u agregat. Obično, kada vtorichnoyinfektsii (ili superinfekcija) ima 3 glavne komponente: groznicu, leukocitoza i povećanje simptoma i dišnih simptomov.Odnako svakom slučaju zahtijeva diferencirani pristup.

- Ako groznica i leukocitoza pojavio na pozadini vyzdorovleniyaot upale pluća i respiratorne insuficijencije u pratnji s povećanim porastom volumena ispljuvku treba isključiti druge vozmozhnyeprichiny.

- Ako se pravilno poduzete bronhijalnih izlučevina (uključujući invazivnyemetody) nema PMN (A pacijent nije leukopenija) je superinfekcije je malo vjerojatno.

- Pojava novih infiltrata na prsima snimkama pomaže differentsirovatbronhity od upale pluća u bolesnika s povećanjem plućne dyhatelnyhsimptomov. Međutim, za rano otkrivanje superinfekcije rentgenologicheskiymetod malo koristiti, jer promjene na rtg voznikayutpozzhe kliničkih manifestacija uzrokovana superinfekcije.

- Ako bilo koji sumnja upale pluća ili superinfektsiyuneobhodimo slati krv i ispljuvak mikrobiološke issledovanie.Esli nema kontraindikacije, pacijenti dobivaju bronhija sekretodnim invazivnih tehnika. To omogućava preciznije differentsirovatkolonizatsiyu od infekcije donjeg respiratornog trakta.

Od etiološki metode dijagnoze nonculture GPodređena je vrijednost "Limulus Test" (Sigma), detekcija prednaznachennyydlya biosirovine tekućina (plazma, transudates, eksudati, pleuralna tekućina, itd), endotoksin se strukturnymkomponentom (LPS), stanične stijenke GPG. Za diagnostikistafilokokkovoy infekcije je vrlo informativan opredelenietitra stafilokokni protuotrov u serumu (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). GP zbog sumnje legionela dodatka seruma opredeleniyaantitel ispitati urina za prisutnost antigena.

prevencija

Respiratorni povezanog pluća su najviše rasprostranennoyformoy GP, koji kod pacijenata na mehaničkom ventilacijom, tu je 20 puta veću vjerojatnost, i rizik od bolesti nakon trećeg dana intubacije s kazhdymdnem povećava za 1% [22, 23]. Preventivne mjere zaklyuchayutsyav nakon [24]:

- Zamjena antacida i H2-blokatora sukralfat za profilaktikiyazvennoy bolesti.

- Povišen položaj na kraju glave kreveta.

- Česti pranje ruku polaznici BIT.

- Pravilno dezinfekcija respiratornu opremu.

- Stalni usisavanje dušnika sekreta gomilaju.

- Selektivno dekontaminaciju probavnog trakta.

- Zamjena neprekidnog rada do isprekidane enteralnu prehranu.

- Imunoprofilakse (učinkovitost bila dovoljna).

Prema našim zapažanjima, korištenje selektivnog dekontaminaciju (SD) U bolesnika s popratnim višestrukim ozljedama i koji su bili na mehaničkoj ventilaciji, snizhaetchastotu infekcije (uključujući bronhopulmonalmh) komplikacije (Tablica 2).

Tablica 2. Učinkovitost dekontaminatsiiu bolesnika selektivnih s ventilatorom (abs /%)

Preporučeni režim SD Da se sastoji od davanja pacijentu chereznazogastralny sonde 4 puta / dan, 10 ml suspenzije sadrži 80 mg gentamicin + 500 tisuća jedinica. polimiksin Na 500 tisuća jedinica. Nistatin. Orofarinks podmazuje analogichnogosostava 2% masti. Paralelno s parenteralnim antibiotike profilaksu provodicefalosporini generacija II-III.

liječenje

Dijagnoza pneumonije je neosporni pokazaniemk imenovanje antibakterijski terapije. Za praktični soobrazheniyneobhodimo razlikovati empirijsku terapiju GP (kada neizvestnoyetiologii) i liječenje upale pluća osnovana etiologije. Rekomendatsiipo empirijska terapija SE većinom su standardni, kao terapija plan mora se temeljiti na lokalnom dannyhob etiološki strukture i učestalosti bolničkih infekcija među njima rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti patogena.

Video: Klebsiella

Za pogodnosti, izboru početnih antibiotske terapije GPpodijeljena u 2 podskupine.

1. upala pluća razvija u bolesnika u općim odjelima profilyabez faktore rizika ili rano respirator povezane upale pluća razvija u bolesnika u jedinicama intenzivne njege.

Lijekovi izbora za empirijske terapije može biti parenteralnageneracije cefalosporina III (Ccfotaksim ili ceftriakson) u maksimalnim dozama, kao i alternative treba uzeti u obzirfluoroquinolones. U visokim rizikom Pseudomonas etiologiiGP uputno odrediti Pseudomonas cefalosporine III-IVpokoleny (ceftazidim, ceftazidim, cefepim, cefpirom) u sochetaniis aminoglikozidi (Amikacin, tobramicin, netilmitsin- gentamitsinmenee djelotvorna u vezi s visokofrekventnih stabilnosti patogenaGP u mnogim regijama Ruske Federacije).

2. Respirator Kasni povezanog upalu pluća i upalu pluća javljaju u bolesnika u odjelima općenito u nalichiifaktorov rizikom (prije ili antibiotskog liječenja antibioticima).

U ovoj kategoriji pacijenata osobito je velika vjerojatnost etiologicheskoyroli multirezistentni Pseudomonas i (bolnica) Enterobacteriaceae sojevi stafilokoka, enterokoka. Sljedeće opcije mogu biti empiricheskoyterapii: karbapenema intravenski (1 g meropenem 3 puta imipenem 0,5 g 4 puta) intipsevdomonadnye III-IVpokoleny cefalosporini + aminoglikozidi, antipsevdomonadnye penicilini(Mezlocillin, azlocilin, piperacilin, piperacilin / tazobactam, tikarcilin / klavulanska kiselina) + aminoglikozidi, aztreonam + aminoglikozidi, ciprofloksacin (Na primjer, u kombinaciji saminoglikozidami) - sumnja Legionella infekcije -makrolidi (Eritromicin, azitromicin, midekamicina i sur.), - s visokom vjerojatnošću stafilokokni ili enterococcal infektsii polisaharidi (Vancomycin) - nedjelotvornost predshestvuyuscheyterapii praćenih glikopeptidi - sredstva protiv gljivica(Amfotericin B i flukonazol).

u težnja GP vjerojatno etiologicheskoyroli anaerobi pa režim liječenja uključuju antianaerobnyepreparaty široki spektar (b-zaštićeni laktami, cefoksitin, cefotetan, cefmetazol, karbapenemi) ili uska usmjerenosti (metronidazola, tinidazola, linkomicin, klindamicin), u kombinaciji s drugim antibioticima.

Trajanje terapije GP individualno.Osnovnym određivanje kriterij stabilan (u roku od 3-4 dana) normalizatsiyatemperatury. Spremanje individualne kliničke, laboratorijske i / ilirentgenologicheskih znakove bolesti ne nastaviti absolyutnympokazaniem antibiotsku terapiju ili modifikatsii.V većini slučajeva njihovo rješavanje javlja samoproizvolnoili utjecajem simptomatske terapije.

Antimikrobna terapija pneumonije (iz članka "Antibakterialnayaterapiya pneumonije u odraslih." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Butler, LI, Zubkov MN et al. Infekcija i antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

sadržaja droge

Amoksicilin / klavulanska kiselina: Augmentin (SmithKline Beecham)

Imipenem / cilastatin: Tien (Merck & Dohme Sharp ideja)

Midekamicina: macrofoams (Krka)

Tikarcilin / klavulanat: Timentina (SmithKline Beecham)

reference:

1. Definicije bolničkih infekcija. bilten "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya i okoliš) 1994. do 1: 3-6.
2. Haley R. W., Culver D. H., bijela J. W. et al. TDE stopa nationwidenosocomial infekcije. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandel L., Marrie T. Niederman M. empirijska antibacterialtreatment od TDE bolnici stekao pneumoniae u odraslih. Can.J. Zaraziti. Dis. 1993- 4 (6): 317-21.
4. George D. L. Epidemiologija bolničke ventilatora associatedpneumoniae: a multivarijatne analize. Zaraziti. Kontrola Hosp. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J. Hance A. J., et al. Bolničke pneumoniaein ventilirane pations: A cogort koji procjenjuje attributablemortality i boravak u bolnici. Am. J. Med. 1993- 94: 281-8.
6. Patterson T. E., Patterson J.E., Masecar B. L., et al. Nosocomialoutbreak od Branchamella catarrhalis potvrđeno restrictionendonuclease analize. J. Infect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Europska smjernice za kliničku procjenu protivoinfektsionnyhlekarstvennyh sredstava. Trans. s engleskog. Smolensk: Amipress 1996-100-1.
8. Zubkov MN, Gugutsidze HR Mikrobiološki aspekti diagnostikipnevmony. Pulmologija 1997. 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze HR Etiologija ostryhpnevmony u starije i staračke dobi. Ter. Arch. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Zubkov MN, Gugutsidze HR Pneumokokne pnevmoniiu osobe starije od 65 godina: specifičnosti gumoralnogoimmuniteta. Plućna Medicina 1991 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P., i sur. Bacteriologyof bolničkih pneumonija. Arch. Intern. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D. H., Jarvis W. et al. PaTDogens causingnosocomial infekcije. Anitimicrob. Newslett. 1988- 5: 65-7.
13. Schaberg D. R. Culver D. H., Ganes R.P. Glavni trendovi u TDemicrobial etiologiju bolničkih infekcija. Am. J. Med. 1991-1991 (Suppl 3B.): 72-81.
14. Bulazniti Prepoznavanje R. i tretman pneumoniae u bolesnika TDeintensive skrbi. Zaraziti. Med. 1990. 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B. L. Bolničke pneumoniae. Curi. Opin. Zaraziti. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L. M. Christensen G. D. Simpson W.A., et al. Microbialadherence. U Principles and Practice of Infectious Diseases (EDS Mandel G. L, Douglas R.G., Bennett J.E ..): NY-ChurchillLivingstone Inc. 1990-ed.3: 9-25.
17. Pilić S., Harber M.J., MacKenzie R. et al. Promjena meTDodfor proučavanje bakterijske adhezija na izoliranom uroepiTDelial cellsand uromucoid. Zaraziti. Immun. 1981 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Obrasci anaroutes od tracheabronchial kolonizacije u mehanički ventilatedpatients: TDE ulogu uhranjenosti u kolonizaciju ofTDe donjem aieway Pseudomonas vrste. Prsa 1989- 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrofila chemotacticfactors u bakterijskom pneumoniae. Prsa 1989- 95: 1021-27.
20. Centri za kontrolu bolesti: Nacionalni Bolničke izvješće infectionsstudy. Godišnji sažetak. MMWR 1986- 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J. Hance A. J., et al. Otkrivanje nosocomiallung infekcije u ventiliranim ptients: Korištenje zaštićenih specimenbrush tehnika u 147 pacijenata. Am. Rev. Rcspir. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., evolventni J. Domart Y., et al. pacijenti Nosocjmial pneumoniaein primaju stalnu mehaničku ventilaciju. Am.Rev. Rcspir. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., R. Aznar, Gatell J. M., et al. Učestalost, rizika i prognoze čimbenici bolničke pneumonije u mechanicallyventilated pacijenata. Am. Rev. Rcspir. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky ML, Skiest D. Ventilator povezane pneumoniae: suvremene spoznaje. Komplikacije u Surg. 1997. 14 (3): 16-22.