Terapija-kaheksije kod pacijenata s kroničnim zatajenjem srca. Što je skala problema? Ono što znamo i što nam je činiti?

rezime
U članku se daje definiciju pojma „kaheksija”. Proslezhenadinamika istraživanja i interpretacija stanja „kaheksija” s vremenGippokrata do današnjih dana. Održan moderna interpretacija sindromakak rezultat toksičnih štetan učinak izbytochnogokolichestva neurohormona i citokina. Mnogo pozornosti udelenoanalizu odnos tjelesne mase i smrtnosti. Indeks Klinička traktovkaJ- obliku veza tjelesne mase (BMI) i smrtnost trebuetkompleksnogo pristup na temelju rase, dobi, spolu pacijenta. Vmaterialah dati fiziološko smanjenje parametara myshechnoymassy ovisno o dobi, koja ne prelazi 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya da velike vrijednosti zahtijevaju liječenje.
Vazhnympunktom je koncept kaheksija kao dinamičan proces koji zahtijeva promjenu fizičkog pregleda pacijenta standardnom (normativni usporedba spredshestvuyuschimi antropometrijske karakteristike vrijednosti). postavlentolko dijagnoza kaheksije može biti najmanje 6 mjeseci promatranja, za tijelo kotorogomassa smanjena za 6,5% ili više. Istaknuto je da etitsifrovye parametri mogu biti pregledani nakon publikatsiypodissledovany protokola ELITE-2 i Kopernik.
Vazhnostrassmotreniya kaheksija problem postaje očito kada analizeepidemiologicheskogo proces - 10% učestalost u bolesnika starshe70 godina i 30% u onih preko 80 godina. Epidemiološka analiza je pokazala da je stopa smrtnosti u bolesnika s cachexia je 39% 12 50% nečistoća 18 mjeseci, što je znatno više nego u drugim klinicheskihgruppah. To ukazuje na sustavnu prirodu kaheksije, koja se očituje u paralelnom smanjenje mišića, masti i kostnoytkani.
Među uzrocima kaheksija, proanalizirovanyfaktory utjecaj hormona hemodinamskom citokina i endotoksikoza.Rezultat analizu uzroka kaheksija, priytik dopušteno zaključak da je više činilaca, neuroendokrini i metabolicheskoerasstroystvo manifestira višestruke patologije organa gubitak privodyascheyk težine.
U članku se analizira režime liječenja bolesnika. Obsuzhdayutsyavoprosy enteralna prehrana terapija gormonarosta, anaboličke steroide, topivi receptori za TNF-a.

rezime
Thepaper bavi pojmom „kaheksija”. Ona prati povijest ofstudies i promjene u tumačenju stanja „kaheksije” od Hippocratus do današnjih dana. Nedavni interpretationof sindroma daje kao rezultat toksičan štetan actionof prekomjernim neurohormona i citokina. Veliki naglasak je laidon analize u organizaciji tjelesne težine do mortality.The kliničke tumačenje u obliku slova J indeks tjelesne mase (BMI) -mortalitycurve zahtijeva sveobuhvatan pristup s obzirom na rasu, dob i spol. U radu se daje vrijednosti fiziološkog smanjenja musclemass s dobi, koji su ne veće od 0,2 kg / year.It je naglasio da visoke vrijednosti zahtijevaju medicinsku tumačenje.
Od važnosti je koncept kaheksija ASA dinamičan proces, koji zahtijeva da se standard za physicalstudy (obavezno usporedbi antropometrijskih characteristicswith su ranijih) treba mijenjati. Dijagnoza cachexiamay se na temelju najmanje 6 mjeseci praćenja duringwhich tjelesne težine može smanjiti za 6,5% ili više. To je emphasizedthat ove brojke mogu se mijenjati nakon protokola Elie-2I Kopernik substudies su objavljene.
To postaje očito da se smatraju problemof catechia je važno u analizi epidemiološko na proces njegova učestalost je 10 i 30% u bolesnika starijih od 70 godina i 80years, respektivno. Epidemiološka analiza pokazala thatdeath cijene su 39 i 50% u bolesnika sa kaheksije during12 i 18 mjeseci, respectively- koje su mnogo veće od thosein drugim kliničkim skupinama. Sustavna uzorak kaheksije, kao asappeared istodobno smanjenje mišićne, masna i bonytissue je posebno istaknut.
Među uzrocima kaheksije postoji thefactors hormonske hemodinamike, učinci citokina, andendotoxicosis, koji su pod razmatranje. Analizirajući causesof kaheksije dovela je do zaključka da je njegova je multifactorialneuroendocrine i metabolički poremećaji se očituje multiorganpathology koji uzrokuje gubitak težine.
U radu se ispituje, tretmani outlinesenteral hranjenje, terapiju s hormonom rasta, anabolički steroidi, topivi receptori za TNF.
Kronični serdechnayanedostatochnost (CHF) percipira nas kao sistemske bolesti s na patološki proces mnogih organa i sustava: vaskularnog endotela, miokarda, bubrezi, crijeva, unakrsno polosatuyumuskulaturu. Kao i kod svih bolesti, zatajenje srca imaju zajedničku patofiziologicheskiesindromy, uključujući upalu i mršavljenja zanimayutvazhnoe mjestu. Značajan gubitak tjelesne mase (više od 6,5% tijela iskhodnoymassy 180 dana) naziva kaheksije. To terminvoshel u medicinskoj praksi u doba Hipokrata i bio sinonimombystrogo smrti. Sačuvana kaheksije opis sastoji od Hipokrata: "Tijelo nestaje, svoje mjesto ... vystupaetvlaga ramena, ključnu kost, prsa, prsti kao topi. To Condition- suočiti sa smrću" [1]. Pojam dolazi od riječi kakos(Bad) i hexis (. 460-370 godina prije Krista) (država) .Stol etogosindroma rana pojava u listu važnih sindroma, koji djeluje liječnika, to je ne čudi, što je kaheksija - jedan od najvažnijih "vidljiv" simptomi, određena fizikalnim pregledom pacijenta. Kaheksija harakternadlya terminal razdoblja mnogih kroničnih bolesti. Rak, AIDS-a, hipertireoza, reumatoidni artritis, zatajenje srca, hronicheskogoaktivnogo hepatitis, ciroza, itd U svim slučajevima, razvitiekaheksii smatrati prije 2700 godina kao teške priznakkrayne prognozu na život.
Kaheksije, kao u pravilu, prethodi ili se razvije neyparallelno anoreksija, anemija i složenih poremećaja metabolizma.
To sluchaemy ne uzeti u obzir gubitak težine kao rezultat vojnih politicheskihi vjerskih razloga koji su doveli do razvoja pothranjenosti. U nastoyaschemmateriale će govoriti o kaheksija kao manifestacija sistemske bolesti.
Sa stanovišta razvoja primarni uzrok zreniyasovremennoy medicina promjene yavlyaetsyatoksicheskoe, oštetivši učinak pretjeranu količinu neyrogormonovi citokine.
pojam "serdechnayakaheksiya" Spada vene, koji je 1785. opisao patsientas zatajenja srca: "Njegovo lice bilo je napeto i blijedo, brz i slab puls, tijelo značajno iscrpljene, mišići tanka, nadutost i povećan" [2]. Budući da je iscrpljivanje evoluirala od bolnogos vodenu bolest, Withering predložio nazvati ovo stanje "serdechnoykaheksiey", Kao što se može vidjeti iz usporedbe poetskog opisa sindroma od strane Hipokrata, i strožom opis vene, ihobedinyaet jedan - nestanak tjelesne težine. Ovaj proces zatragivaetkak izbrazdan mišića i masnog tkiva, te myshtsuserdtsa i kosti. Rezultat je iscrpljivanje funktsionalnogoklassa rasta (FC) CHF, progresivni vneshnegodyhaniya neadekvatne funkcije imunosupresije i smrtonosan.
U ovom članku ćemo pokriti kako problemi massytela homeostaze i klinički značaj gubitka težine i uloga neyrogormonalnyhi imunoloških promjena koja dovodi do stvaranja kaheksije.

Homeostaza tjelesne težineEpidemiološke studije posljednji desyatiletiyaustanovili koje tjelesne težine i smrtnost - vezane smrtnost parametry.Krivaya - tjelesne težine J obliku znakova [3] .Smertnost povećava oštro sa BMI od manje od 19 i više od 27. Osim toga, ako se povećanje mortaliteta povezane s viškom težine (IMTbolee 27), ima neke rasne razlike, porast smrtnosti zbog nedostatka tjelesne mase (BMI manji od 19), identične dlyavseh rasa, spola i dobnih skupina (više od 20 godina). Lako je izračunati da je oštar porast događa na smrtnost massytela vrijednosti jednake ili manje od 70% od idealne. Ovi proračuni polnostyusoglasuyutsya s podacima dobivenim u blokiranoj [4,5].
Prognosticheskayarol oscilacije u tjelesnoj težini je studirao usporedbom massytela u dobi od 16 godina, s promjenama nakon 10 godina sa smrtnošću zabolevaemostyui u istom vremenskom razdoblju. Utvrđeno je da je tijelo kolebaniyamassy ± 10 kg nisu bili povezani s bilo pobol i sosmertnostyu. Međutim, dobivanje na težini više od 10 kg pretvorio dostovernosvyazannoy s povećanim mortalitetom kod muškaraca i žena [6] .Snizhenie iste tjelesne težine više od 10 kg su u pratnji zhenschinsnizheniem smrtnosti. Zanimljivo je napomenuti da dio tijela kolebaniyamassy pratnji povećanja kardiovaskularnog pobola.
Dakle, u ranoj dobi (prije 30 godina), čak znachimyekolebaniya tjelesne težine je teško interpretirati i ne mogu bytodnoznachno liječi.
Općenito tijekom starenja fiziologichekogo javlja počevši od starosti od 30 godina, prvo smanjenje myshechnoymassy (prosječna stopa 0,3 kg / godina), a drugo, zhirovoytkani rast. Taj proces traje do 60-70 godine života, nakon chegonachinaetsya tijela mršavljenja (oko 0,2 kg / god). Težina teladostigaet maksimum u dobi od 40-45 godina [8, 9] .U starijih dobnih skupina je vrlo teško odrediti svyazanali mršavljenja sa starenjem i to je proyavleniembolezni. Možemo se osloniti samo na pojedinačnim studijama u bolesnika kotoryhstatus utvrđenom barem jednom na svakoj 60. dan studije [10, 11]. Prema tim istraživanjima, utvrđeno je da massytela gubitak povezan s normalnim starenjem, ne može prevyshat0,2 kg / god. Zanimljivo je napomenuti da s godinama sposobnostuvelichit smršavio nakon pada izazvanog prehrani.
Dakle, u zdravih ljudi na sbalansirovannoydiete, tjelesna težina stabilna. Ne izazvane prehrane (dob), gubitak mase tijela je zanemariv - 0,2 kg / god. Svi slučajevi prevysheniyaetogo razina potrebna liječnička objašnjenja.

Srčana kaheksija. Problem definitsiiDlya za otkrivanje bolesnika s kaheksija, potrebna precizna definicija. U tu svrhu, koristi se različite pristupe: antropološke pristupa (mjereno debljine skinfold na razini biceps obodni biceps) [12], analizu broja obschegozhira i mišićnog tkiva [13], serum albumin, BMI, dinamika apsolutne vrijednosti tjelesne težine za 6 mjeseci [14 ] dostizhenieurovnya tjelesne mase manje od 90% od ideala [15].
Većina obosnovannymyavilsya pristup temelji se na sveobuhvatnom procjenom ukupnih masti (29% popusta) ili tjelesne mase (smanjenje za više od 85% od ideala) [16-18]. Međutim, složenost svakodnevnog korištenja predlozhennyhpodhodov prisiljeni istraživače da traže sastavni indeksa.
Prema L.Freeman [19], tako smanjenja mišićne mase do 10%. Otsutstvieprostogo pristup mjerenju mišićne mase čini ova metoda nepriemlemymdlya praktičnu primjenu.
Kada identificiranje kaheksiju sleduetschitat metodološki pogrešci zaključak o prisutnosti ili odsutnosti kaheksije razovyhizmereny na temelju različitih pokazatelja. Godine 1996, u kardiologije ustanavlivaetsyaponyatie kaheksije kao proces, odnosno, diagnozakaheksii potrebno utvrditi promatranje pacijenta s tijelom kontrolemmassy vezanja (u odsutnosti oteklina).
U nastoyascheevremya kaheksija može biti instaliran u bolesnika s KZS na dokumentirovannomsnizhenii tjelesne težine (bez dokazane onkologicheskogozabolevaniya, tireotoksikoza i drugi uzroci koji vode do tijela poteremassy) je više od 7,5% od početne vrijednosti. Etoopredelenie vrijedi i za pacijente s BMI jednaka ili prevyshayuschim19.
Dakle, ova definicija je, kao prvo, mijenja standartnuyuprotseduru pregled pacijenta s kroničnim zatajenjem srca (obvezno vaganje patsientai usporediti rezultate s onima dobivenima u prethodnom), i drugo, pozvolyaetvydelit cjelokupne populacije bolesnika bolesnika s zatajenjem srca, najviše ugrozhaemyhv smislu razvoja kaheksija (u ranim fazama razvoja kaheksije, i prije stvaranja vanjskog izgleda osebujan terminalnoyfaze).
Očigledno etaformulirovka će samo do objave rezultata subissledovaniyv protokola ELITE-II i Kopernika, koji su proučavali s HMI patsientys mršavljenja za više od 7,5% i manje od 15% za 6 mjeseci i težine patsientys (bez obzira na prethodna dinamike) manje 85% otidealnoy.

Epidemiologija srčane kaheksijaStudija o učestalosti zatajenja srca je pokazala da simptomynablyudayutsya 10% osoba starijih od 70 godina starosti i 30% osoba starijih od 80 godina [20] .Sledovatelno, može se pretpostaviti da je u starijoj vozrastnoygruppe treba očekivati ​​najveći broj bolesnika s sindromomkaheksii. Međutim, treba imati na umu da ovi podaci spravedlivydlya Zapadnoj Europi i SAD-a nisu pouzdani za Rusiju, gdje je život srednyayaprodolzhitelnost doseže 60 godina. U tom pogledu dlyanas zanimljiviju važniju promatranje [21] kotoromustanovleno u tom što CHF rasta FC (s II do IV) patsientovs malnutricion broj dosegne 50%. Glavni razlozi yavlyayutsyasnizhenie apetit, koristite okusa (ne sadrži masti sol) hrane, depresiju. Zapanjujuće je da je na foneznachitelnogo broj radova posvećenih malnutricion, namudalos pronaći samo jedan, napravljen 1983. godine u Rusiji i posvyaschennuyumalabsorbtion u CHF [22]. Ispalo je da je zajedno s napredovanjem zatajenje srca proiskhoditprogressivnoe smanjuju usisni kapacitet crijeva.
Dakle, kombinacija tih dvaju procesa, malnutricion imalabsorbtion koji se najčešće zabilježen je u bolesnika sHSN III i IV CHF, možemo pretpostaviti da je u ovom populyatsiisleduet očekuju najveći broj oboljelih od sindroma kaheksii.Eti podaci su posebno važno kada se smatra da je učestalost smrtnosti u populaciji pacijenata s malnutricion značajno viša nego u populaciji pacijenata bez ovog sindroma [23].
Do sada samo jedan vremenivypolneno prospektivne studije procjene sindrom prognostičku vrijednost chastotyrazvitiya i kaheksije u bolnyhs CHF (sindrom kriterij - gubitak tjelesne težine za više od 7,5% u odnosu na 180dney) [24]. U istraživanju je sudjelovalo 171 bolesnika (uključujući 17 žena) u dobi od 60 ± 11 godina s utvrđenom dijagnozom CHF. vrh potreblenieO₂ -je 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. Ovisno PTA CHF bolesnika bio je sljedeći: Ja FC - 22 osobe, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 osoba. Nablyudeniyasostavil razdoblje od 24 mjeseci. kaheksije došlo u 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya tjelesne mase u rasponu od 6 do 36 kg po periodot 0.5 13 godina (prosječna brzina - 6,0 ± 3,7 kg / godina). Usporedba 2 grupe sindrom kaheksija i bez pokazali da sindromomkaheksii pacijenti bili su nešto stariji i imali su značajno više nizkuyutolerantnost vježbe kapaciteta i znatno viši krvni nizkiyuroven kalij. Izbacivanje frakcija je bio identičan u dvuhgruppah. Svi pacijenti u follow-up stanje je stabilno, nisu imali edem i klinički pregled dopušteno isklyuchittakie razlozi za mršavljenje, kao što je AIDS, rak, hipertireoza, hronicheskiyaktivny hepatitisa i ciroze. Tijekom razdoblja promatranja umerli49 pacijenata. Smrt je bio hvaljen kao kardiovaskularne ilivnezapnaya. Analiza je pokazala da je nezavisimymprediktorom kaheksije fatalan. Tako, u prva 3 mjeseca umrlo od 18% za 6 mjeseci, -29% za 12 mjeseci - 39%, i 18 mjeseci - 50% bolesnika. Etottemp smrti praktički odgovara tempuletalnyh ishod u pacijenata s CHF IVFK [25] i u pacijenata surovnem vršne potrošnje O2, manja od 14 ml / kg / min.
Naši podaci dobiveni tijekom retrospektivnih analizareestra bolesnika sa zatajenjem srca su pokazali da je kaheksija sindrom razvilsyau 43 (13,3%) od 321 pacijenata. Značajna činjenica chtoprotsent bolesnici s kaheksije u bolesnika s hipertenzijom vyrazhennoylegochnoy gore ranije opisani i iznosio je 21%.
Dakle, kaheksija razvija najčešće u bolesnika ssindromami pothranjenosti i malabsorbtion, odnosno FC na visokoj kaheksije HSN.Vstrechaemost u rasponu od 13,3 do 16%. Smertnostsredi bolesnici s kaheksije u 18 mjeseci slijede sostavlyaet50%.

Promjene u tjelesnim tkivima prisindrome kaheksijeMyshechnoytkani atrofija razvija u različitim količinama u svim pacijentima stradayuschihHSN [26, 27]. Prema D.Mancini [28], smanjena funkcija poprečno polosatoymuskulatury javlja u 68% bolesnika s cachexia. Myshechnayaslabost, umor i smanjena tolerancija vježbe je nagruzke- simptome opisane od strane većine bolesnika s CHF. Naravno, učestalost takvih pritužbi povećava s povećanjem FC CHF i dostigaetsvoego vrh u bolesnika s CHF FC IV [29]. Usporedba vyrazhennostietih simptomi u bolesnika s kaheksija i bez pokazala dostovernobolshuyu njihovu učestalost u bolesnika čak i uz početne proyavleniyamikaheksii [30].
Gubitak mišićne mase u bolesnika s teškim patologieyvariruet široko. Tako, bolesnik s sepse mozhetdostigat 500 g tijekom 24 h [31]. Gubitak više od 40% po masi nije kompatibilan pervonachalnoymyshechnoy životom [32]. Brzina i mišićno tkivo gubitak prognosticheskoeznachenie istražene u onkologicheskihbolnyh i AIDS pacijenata [33]. Ipak, uspjeli smo vstretitedinichnye radi posvećena većoj uvažavanje funkcionalnih sostoyaniyamyshts u CHF nego promjena težine. Ipak, dokazi poterimyshechnoy mase kod bolesnika s cachexia nije u dvojbi (dostatochnovspomnit opis pojave pacijenta s kaheksija). Naš dannyepokazyvayut da je prosječna stopa gubitka težine u bolesnika s kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / god, a prosječna brzina iznad 0,2kg / mjesečno povećava rizik od smrti za 42%.
Paralelno s gubitkom mišićnog tkiva poteryazhirovoy pričvršćen na 21% za 6 mjeseci, [34] i koštanog tkiva do 35% [35].
Dakle, za pacijente s kroničnim zatajenjem srca sa razvoju kaheksije gubitak harakternyznachimye mišićnog, masnog i koštanog razvivayuschiesyaparallelno. Gubitak mišićnog tkiva uzrokuje brz iscrpljenost funkcionalan manje vrijednosti ostatak mišića koji proyavlyaetsyautomleniem, manje vrijednosti vanjskog zraka, smanjena tjelesna stres tolerantnostik [36-38].

Uzroci srčanog kaheksijaPovijesno raspravlja tri uzroka serdechnoykaheksii. Jedan od njih - pothranjenost. Od 1964. godine, naširoko obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] po prvi put progovorio o vodeće uloge kletochnoygipoksii gubitka proteina, odnosno katabolizam rasta i pada protsessovanabolizma. U ovoj teoriji, malo poznata veza ostao stabilan momentperehoda iz CHF srčanog kaheksije. Prema autoru, vodeći u tom periodu je anoreksija (to se temelji na otekslizistoy probavnog trakta), što dovodi do energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analizirao je 1977., 11 patsientovs CHF, došao do zaključka da je vodeći razvoj sindroma kaheksiiyavilas anoreksiju kao oni su identificirani ne i druge promjene (npr malabsorbtion). Teorija anoreksije kao vodeća prichinyrazvitiya srčanog kaheksija je zaboravio nakon niza radova D.King [41, 42], koja je pokazala značajnu ulogu gubitak masnoća u probavnom kishechnomtrakte, ali nisu pronašli razlike u gubitku bjelančevina (soderzhaniyamechenyh analizu aminokiselina u stolici prikupljenih tijekom 5 dana) između gruppoybolnyh sa srčanom kaheksije te skupine pacijenata s kroničnim zatajenjem srca bez cachexia.
Naiboleeobsuzhdaemuyu još jedan razlog za razvoj srčane kaheksije može uslovnonazvat "hemodinamski uzrok", E.Braunwald [43] Vjeruje se da je upravo klijetke neuspjeh nakon mehanizma za dizanje davleniyav desna pretklijetka dovodi do venske staze, edem slizistoyobolochki gastrointestinalnog trakta i razvoj malabsorbtion.Odnako u kasnijim studijama pokazala da je tlak u legochnyhkapillyarah bila identična u bolesnika sa i bez malabsorbtion [15,44].
Sljedeća obsuzhdaemayaprichina pojava srčanog kaheksija - fizička neaktivnost (uzročno-sledstvennyeotnosheniya - naša napomena). Osnova ove pretpostavke lezhitmyshechnaya atrofije promatrane u bolesnika s CHF. Međutim, kao što je bylopokazano [45, 46], atrofija u hypodynamia gistologicheskoykartine ne odgovaraju CHF.
1990 B.Lovine [17] izvijestili da su svi pacijenti sa srčanim kaheksija otmechaetsyapovyshenie razine TNF.Ta činjenica je u više navrata potvrđena u narednim istraživanjima [47] .tak način, povišen TNF biljeg gubitka mase [48]. Povećana razina TNF,obično popraćena povećanom aktivnošću citokina IL-6, IL-1, IFNg i pretvarajući faktorarosta b.Ovi citokini dobiveni monocite / makrofage [49] i endotelialnymikletkami.
Tako, povećanje razine citokina u bolesnika sa srčanim sindromom kaheksii- neosporna činjenica.
Patofiziološki djelovanje TNF-a Studirao je u eksperimentu. Vvedeniezhivotnym stanične kulture koje proizvode TNF, myshechnoymassy dovelo do nestanka. Istovremeno sa smanjenjem tjelesne mase znatno aktivizirovalsyaapoptoz vaskularnog endotela u miokardu i skeletnih mišića, povećanu propustljivost vode endotela i oblikovanih elemenata, smanjena sinteza NO i povećanu potencijal prokoagulyatsionny [50-53].
Uvođenje staničnih kultura koje proizvode TNF-a, u mozgu eksperimentalnog zhivotnyhprivodilo do postojane anoreksije [50].
Čini se razumnim uzeti u obzir mnogofaktornuyuprichinu srčani kaheksije.
Ne smijemo zaboraviti ishemijskih promjena slizistoyzheludochno-crijevnom traktu, što dovodi do izgon flore izapusku upala koja postaje iz lokalnog sustava.
Dokaz za to su podaci o pacijentima CHF razina endotoksikozau primljenih na našoj klinici. Razina endotoksemije procijenjena je učinkovite koncentracije albumina u bolnyhs CHF sa srčanom kaheksija bio je značajno viši od onog bolnyhbez sindroma srčanog cachexia.
Govoreći o razvoju sindroma srčanog kaheksija, neobhodimouchityvat promijeniti neurohormonskim sustav kao jedan od vodećih patofiziologicheskogomehanizma CHF. Doista, povećana aktivnost simpatičkog-adrenalovoysistemy (CAC) i sustava renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) je vodeći element moderne razvitiyaHSN neurohormonskim teorije. Iznenađujuće, u usporedbi s razinama angiotenzina II, aldosterona, norepinefrina, razine kortizola u CHF pacijenta sa srčanim kaheksija ibez je posvećen samo jedan članak [48]. To issledovaniiustanovleno da noradrenalina razine aldosterona i kortizolavyshe u bolesnika sa srčanim kaheksija u usporedbi s pacijentima bezkaheksii u 1,7- 2 i 2,5 puta respektivno. Visoka urovenadrenalina srčanog kaheksiju je označen kao L.Landsbergi B.Gang [54]. Dakle, visoke razine kortizola i noradrenalinaozhidaem kontakt objašnjava odnos pomak katabolizam / anabolizmv prema katabolizma.
Međutim, vjerujemo da je dokazano značajno povećanje razine aldosterona u bolnyhs CHF zahtijeva poseban tretman. Dakle, utvrđeno je da aldosteroncherez svojim specifičnim receptorima na fibroblaste vodi kznachimomu povećanje u iznosu od kolagena koji je u velikoj mjeri obuslovlivaetpoliorgannuyu funkcionalna insuficijencija. Radi se o razvoju pervuyuochered malapsorpcijom u tankom crijevu, klubochkovpochek disfunkcija, disfunkcija miokarda i iscrtanih mišića.
Dakle, čak i letimičan analiza teorija objašnjava razvoj srčanog kaheksija, omogućuje da se zaključiti da je srčani kaheksije - što je mnogofaktornoeneyroendokrinnoe i metabolički poremećaj proyavlyayuscheesyapoliorgannoy patologiju, što dovodi do mršavljenja.
Neka nas još jednom na problem mršavljenja. aktivnost i neurohormona Odnovremennopovyshennaya citokina je prediktoromvyzhivaniya u CHF. Izgled na pozadini značajan porast urovnyaneyrogormonov novi sindrom - mršavljenje - svjedoče da je patološki proces preselio u novi državni -nekontroliruemy samoregeneriruemy procesu uništavanja Organova sustava. Zato srčana kaheksija je tako usko povezana s učestalošću od smrti.

Pokušaji da se liječenje srčane kaheksijeImajte na umu da specifična liječenje srčane kaheksiine postoji. Najviše obećava sleduyuschiepodhody za liječenje kaheksije.

sekundarno napajanjePokazano je da primjena dodatno enteralno pitaniyapatsientam bez srčanog kaheksija ne utječe na ishod bolesti [55], a parenteralna dodatna snaga (1200 kcal / dan) tijekom 5 tjedana rezultirala značajnim snizheniyusmertnosti kirurških bolesnika (17% vs 57%, r<0,005)[18].
Dakle, dodatna snaga mora rastsenivatsyakak učinkovito simptomatsko liječenje bolesnika s serdechnoykaheksiey.
Međutim, nije jasno je li ova terapija može zaustaviti pad broja myshechnoymassy i masno tkivo. Naše iskustvo pokazuje da enteralna pitanieu hospitaliziranih bolesnika s zatajenjem srca napredovanje, privoditk znatno brže stabilizacije. Međutim nadopriznat da ne postoje jasne smjernice o tome kako provesti enteralnu potporu bolesnika s srčane kaheksija.

liječenje srčane lijek kaheksijaVeć smo zamijetili da se razvijene pristupe srčanog kaheksija bez liječenja. Poetomunam je važno da se popis tih pokušaja da predprinimalisdlya riješiti ovaj problem.
Hormon rasta 1. u dozi od 2 IU / dan - u tom terapije kontrolemeffekta s placebom kod bolesnika sa srčanim kaheksija nije dobivena [56]. S druge strane, nekontrolirano proučavanje vysokihdoz davanje hormona rasta na 70-98 IU / tjedna (10-13 IU / dan), a povećava opterećenje tolerantnostk suspenzivnog promjena u mišićima [57]. Drugihpodtverzhdeny djelotvornost hormona rasta, nismo susreli s serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Ona se temelji na doping učinak dobiven u sportaša (rast mišićne mase). Nekontrolirana istraživanja soobschayuto povećanje mišićne mase, vođenje kontrolirane issledovaniysderzhivaetsya etička povjerenstva, kao anabolički steroidyznachimo smanjiti funkciju bubrega glomerula i uzrokovati giperplaziyupredstatelnoy žlijezda.
3. Perspektivnyenapravleniya. Poznato je da se monoklonsko protutijelo rastvorimyeTNF--retseptoryi antagonisti IL-1 receptora smanjio aktivnost citokina ubolnyh reumatoidni artritis i sepsu. Međutim, upotreba etihpreparatov u CHF praktički proučavali [58].
Dakle, unatoč učestalosti (16% od CHF 5h10patsientov u Rusiji je oko 800 000 ljudi) i stoljetni poznati liječnik, srčani kaheksije ostaetsyamaloizuchennym. Do danas ne postoji niti jedan teorija objasniti razvoj srčanog kaheksija, a ne postoji učinkovit tretman obscheprinyatogosposoba njega. Treba priznati da je većina deystvennymv medicinski Arsenal je extra hrana. Međutim metodologiyaego odredište za pacijente sa srčanim kaheksija nije razvijen.

književnost
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962- 24: 257-64.
2. Aronson JK. Izvještaj o pustikara i njegove medicinske svrhe. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Matica Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, A. Keys Am Rev. Med Sov 1946- 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1989- 50 1150-7.
7. Iribarren C, Sharp DS, Burchfiel CM. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase JI, Schwartz RS. Clin Geriatr Med 1997 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse R. Hum Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, nositi PJ, Hunt WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Novi standardi težina za muškarca i žene. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co 1959 do 40: 1.
13. Društvo Actuaries i Udruženje životnog osiguranja MedicalDirector Amerike. Izgradite Study 1979. Philadelphia, PA: Recordingand statistiku Corporation u 1980.
14. Anker SD, kaputi AJS. Sindrom srčane kaheksije u CHF.In Poole-Wilson P.A. zatajenje srca. NY Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J kartica 1989- 63: 709-13.
16. Me Murrey J. Heart Br J 1991. do 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 323 1990. 236-41.
18. Otaki M. 1994. do Chest 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994. do 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am J Heart 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA. Am S kartica 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Protein-luči funkcija u bolnyhSN. Autor. Dis. ... C-. med. Znanost 1983.
23. Abel RM, Fischer J, M. Buckley Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997, 349: 1050- 3.
25. Anker SD Codts AJS. Eur J Heart 1998- 19: 191-3.
26. Lipkin DP, Jones DA, Poole-PA Wilson. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H, Riede U, Munrel T. 1992.-Circulation 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G Reichek N. 1992.-Circulation 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur J Heart 1997 18: 259-69.
31. Vodič za sepse.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991. do 49: 163-75.
33. Kotler DP, Tiermey AK, Wang, J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994. do 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur J Heart 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J kartica 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M Clark AL, Ludman PF. Eur J Heart 1994. do 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen P. N E JM 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Keen RD, R. Kigsley Namjera Care Med 1977- 3: 89-91.
41. Kralj D, Smith ML, lužina M. Age Ageing 1996. 25: 221-3.
42. Kralj D Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald E. Klinička manifestacija zatajenja srca u heartdisease. Udžbenik za kardiovaskularne medicine (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL Kormos RL. Am J kartica 1997 79 1128-31.
45. Vescovo G, F Serafini, Facchin L. Heart 1996. 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H, Long GS, Yue P. Circulation 1995- 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, F. Br Delamere Heart J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Cirkulacije 1997. 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferon-citokina Res 1995.-15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B. J. Clin Invest 1990. 86: 2014-24.
51. Krown KA, stranica MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996. 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev Cell Biol 1994. do 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perella MA, Burnett PP. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Kateholamini i nadbubrežne medulla.In Wilson J. D. udžbenik za endokrinologiju. Phyladelphia P. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M Arngvist H. Eur J srca 1994. do 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O, Schuler J. Lancet 351 1998- 1233-7.
57. O'Driscoll JC, Green DJ, Irska H. Lancet 1997 349 1068-79.
58. Deswal A, Y Seta, Blosch CH. Cirkulacije 1997. 96 (Supl I) I-323.