Terapija, dijagnoza i liječenje pacijenta dijastoličkog zatajivanja srca: uloga uzorka s izometrička opterećenja (kliničko promatranje)

Pacijent M., 45y.o. ušao odjel miokardijalnih bolesti srca i nedostatochnostiNII Cardiology. AL Myasnikov CDD Ministarstvo zdravstva s zhalobamina dispneja i umora pod niskim fizicheskoynagruzke (hodanje na ravnu površinu u mirnom tempu 100-150m, penjanje stepenicama prolaz 2), povremeno voznikayuschieoteki donjih udova, opće slabosti.
Iz povijesti znamo da je tijekom posljednjih 7 godina su označeni diže znamenke arterialnogodavleniya na 175-180 / 100-110 mmHg Prije dvije godine, bez povijesti predshestvuyuschegokoronarnogo pacijenta pretrpio akutni Transmuralna infarktmiokarda (MI), prednji-septuma lokalizacije. U postinfarktnomperiode istaknuo pojavu angine pektoris kod redkihpristupov retrosternal nemir za vrijeme vježbe, samostalno ili u prolaznog kada uzimanje nitrate. Nakon 2-3 mjeseci sa momentaIM pacijenta prvo pokazuje znakove zatajenja krovoobrascheniyav kao zaduhe i umora za vrijeme fizičke tolerancije vježbanja nagruzke.Snizhenie rodila progresivni karakter, kasnije pojavio napade noćni dispneju i povremeno voznikayuschieoteki donje ekstremitete. Prije ulaska na nas bolesno nahodilsyana terapiju digoksina, nitrati, diuretika, zabilježeno je odnakosuschestvennyh promjena u stanju pacijenta.
To inspekcija: stanje umjerene težine, nebolshayaotechnost zaustaviti. Stopa respiratorni 21 minuti. Priauskultatsii pluća teško disanje, u donjem neskolkooslableno, piskanje ne sluša. Udaraljke granica otnositelnoytuposti srce raširile lijevo 1,5 cm. Auskultacijom serdtsatony jasan, redoviti ritam, otkucaji srca 96 u minuti, na vrhu vyslushivaetsyaprotodiastolichesky galopu, malo naglasak II ton nadlegochnoy arterije. BP 115/75 mmHg Abdominalna palpacija je mekan, bezbolan. Jetre djeluje do 2 cm od ruba rebernoydugi, palpacijom meke, umjereno bolno. Slezena nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov prsa: slika pluća lagano izmenenza zapečate u međuprostoru strukturne znakove stagnacije venoznogolegochnogo otsutstvuyut- srca preko suschestvennone druge (indeks kardiotorokalny 51%) - u kosim proektsiyahopredelyaetsya blagi porast u lijevoj klijetki (NN) i levogopredserdiya (PL) - desna strana srca ne uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie uzlazne aorte.
To EKG: sinusni ritam, puls 88 u minuti, fokalne (ožiljak) promjene u prednjem-septuma lokalizacije.
U biohimicheskomanalize povećana razina u krvi ukupnog kolesterola i triglicerida, pronađeni su i drugi poremećaji. Kompletna krvna slika i ukupni analizmochi u granicama normale.
Ehokardiografiyav sama: brtvene stijenke usmjerene odjela aorty- rasshirenielevyh srčanog (lijevi veličina atrij 4,2 cm na NORMED 4,0 cm, na kraju dijastolički veličine lijevog ventrikula od 6.6 cm brzinom od do5,5 cm) - blagim zadebljanjem da interventrikularni septum (IVS ) i stražnji zid lijevog ventrikula (LV AP) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy novu IVS, vrhunac, distalni trećinu AP LZH- pravyeotdely ne rasshireny- srca jedinicu ventila netaknut. Kada dopplerovskomissledovanii napomenuti zanemarivi u odnosu mitralnayanedostatochnost (I-II stupanj). Prilikom izračunavanja obujma parametrovLZh Simpson metoda pokazale povećanje finitely diastolicheskogoindeksa (95,3 ml / m²brzinom od 55 ± 10 ml / m²) Na normalne izbacivanja frakcije (EF) LV (50%).
Da bi se odredio stupanj tolerancije na fizičko ispitivanje provedeno nagruzkebyl 6 minuta hoda. Prijeđena udaljenost sostavila320 m.
Dakle, na temelju pritužbi bolesnika i anamneza očito da patsientaimelis znakove zatajenja srca: dispneja i brzo utomlyaemostpri opterećenja, proširene jetre i oticanje donjih udova, tahikardija, sluša protodiastolic galopu. Međutim, budući da nije bilo značajnog sistolički disfunkcija (lijeve klijetke izbacivanje frakcije 50%), razjasniti podrijetlo zatajenje srca potrebovalosprovedenie dodatnih studija. Kako bi se isključila tranzitornoyishemii miokarda kao mogući uzrok dispneje bicikla pacijent stres test je izveden nakon stabilizatsiisostoyaniya. Uzorak bylaprekraschena na svjetlom opterećenja zbog umora pacijenta, odnakoza vrijeme velonagruzki ishemijske dinamika EKG bilježi dugove. U 24-satni Holter monitoring otsutstvovaliparoksizmy tahiaritmija, i koji u nekim slučajevima su prichinoyvozniknoveniya daha. Pojava protodiastolic III tonanelzya je objasniti prisustvom mitralne regurgitacije odnosu, jer tako mali stupanj težine (III dannymdopplerovskogo za istraživanje) ne mogu dovesti do lijeve klijetke preopterećenja suschestvennoyobemnoy. Države također su isključeni privodyaschiek razvoj tzv zatajenja srca s izbacivanja vysokimserdechnym (anemija ili hipertiroidsmatski).
Sve to pozvolilosdelat pretpostavka da je osnova zatajenja srca pacijenta dijastolički disfunkcija. Za podtverzhdeniyaetoy hipotezu analizirana u detalj transmitralnogodiastolicheskogo spektra dobivenog struji od impulsa vala dopplerovskomissledovanii. Posebna pažnja posvećena je parametara spektra, maksimalna brzina vala E (VE), maksimalna skorostvolny A (Va), omjer VE / Va, usporavanje vrijeme vršnog E (DT, usporavanje vremena), tijekom izovolumne relaksacije (VIVR) NN (za detalje vidi . odjeljak "predavanje" to pitanje). Znacheniyapredstavleny dobiven u tablici.
Kao što se vidi iz tablice, pacijent predstaviti restriktivnu transmitral diastolicheskiyspektr (Ve / Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Prisutnost bolnogoM. eksprimirane dijastolički poremećaja potvrđena priprovedenii stres ehokardiografijom izometrička vježba (ID) .Ako studije se provode kontinuirano prijava transmitralnogodiastolicheskogo protoka tijekom 2 minute uzorka sizometricheskoy tereta (50% maksimalno). Značajka cirkulacija reaktsiisistemy na IN izražava i povećanje prakticheskiizolirovannom ukupnog perifernog vaskularnog otpora (izlaznim). Jedinstvena značajka IN je da kompensatsiyavozrosshey aorti i održavanje odgovarajuće srčani vybrosav ti uvjeti uglavnom povećane atrijske sistole, a ne povećanje srčanog ritma, što čini IQ "idealno tlo za ispitivanje" za istraživanje"dijastolički rezervat", Uz dramatično povećanje postnagruzkiaktsent dijastolički lijevi punjenje ventrikula će biti pomaknut do konačnog (atrija) dio dijastole da je normalno pratila znachitelnymusileniem atrijske kontrakcije ("dijastolički rezervat" ili "predserdnayapodkachka"). Zbog djelovanja fenomena "atrija zamjena"pod uvjetom da odgovarajuća punjenje lijeve klijetke bez istovremenog uvelicheniyadavleniya u LP. Na transmitral spektra koji se ogleda kao što je izraženo povećanje Va i smanjenje omjera Ve / Va.Po progresija dijastoličkog poremećaja javlja postepennoeistoschenie kompenzacijske mogućnosti PL povećati snagu svoegosokrascheniya: težih dijastolički disfunkcije budetnablyudatsya rast smanjenje valova kao odgovor na izometricheskuyunagruzku i sukladno umjerenija pad velichinyVe / Va. gotovo nepromijenjena ili čak povećava s ekstremnim stupanj dijastolički poremećaja sootnoshenieVe / Va.
Pacijent M. priprovedenii testovi s izometrička vježbanja navedeno nebolshoesnizhenie atrijski val vrh - Va (s 32 do 30 cm / s) i uvelicheniepika val rano dijastoličkog punjenja -ve (70 do 88cm / e), što je dovelo do povećanja omjera Ve / Va s 2,5 do 2,93 (povećanje od 17,2%). U isto vrijeme kao i promatrane umenshenievelichiny izovolumetrijskom vremena relaksacije (VIVR) (p74 do 59 m / s) i masa E vrijeme odgode (DT) (od 95 do 74m / s). Ova dinamika transmitral spektra svidetelstvovalao puna iscrpljivanja odbitka i dijastoličkog LV punjenje uvelicheniidavleniya dalje u odgovoru na izometričke vježbe. Zanimljivo je da je tijekom ispitivanja pacijent razvio teške odyshkai označena promuklost. Najvjerojatnije uzrok dannyhsimptomov je oštar porast tlaka PL što je rezultiralo povećanjem tlaka u plućnom venu (dispneja) i sdavlivaniyuvozvratnogo živca (zbog naglog povećanja napryazheniyastenki PL). Ovi simptomi su nestali za nekoliko minuta poslevvedeniya 40 mg Lasix.
Pacijent je bio postavlendiagnoz: koronarna arterijska bolest, infarkt miokarda, angina napryazheniyaI funkcionalne klase II, ateroskleroza koronarnih cirkulacije arteriy.Nedostatochnost II koraka B (III funktsionalnyyklass od NYHA klasifikaciji).
U bolnomubyla odjel provodi terapija intravenske diuretici, inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE), na fonechego postiže poboljšanje: smanjena kratkoća daha, oticanje donjih ekstremiteta nestao hepatomegaliju, zaustavi zvuk vyslushivatsyaIII srca. S obzirom na nedostatak potrebe za daljnjim priemedigoksina (ako pacijent ima "spremaju" sistolički funktsiiLZh) lijek je izdvojen.
Pacijent je bio vypisanv relativno zadovoljavajuće terapije ingibitoromAPF perindoprila (8 mg po danu), furosemid (40 mg dnevno), a lijek holesterinsnizhayuschim ZOCOR (10 mg dnevno). Vyborkombinatsii ACE inhibitor i diuretik diktirao sleduyuschimisoobrazheniyami:

• Sposobnost diuretici preparatovcherez smanjenje cirkulirajućeg volumena krvi smanjuju davleniezapolneniya utakmice srce, koje umenshenieodyshki- pruža
• Inhibitori sposobnost APFzamedlyat napredovanje procesa postinfarktnim remodelirovaniya-
• Inhibitori sposobnost APFuluchshat dijastoličkog ventrikularne svojstva i zbog svojih gemodinamicheskoyrazgruzki i putem poboljšanja krutosti harakteristikmiokarda (smanjuju intersticijska fibroza).

Nakon 3 mjeseca pacijent ponovno primljen u bolnicu zbog kontrolnogoklinicheskogo i instrumentalnih preglede. Tijekom tog vremena, stanje poboljšanje bolnoyotmetil: otežano disanje muči tolkopri umjereno vježbanje, nestao paroksizmima nochnoyodyshki.
Na ispitu: stanje je relativno zadovoljavajuća, nema periferni edemi. Stopa respiratorni 16 minutu.Pri oskultacija teško disanje, piskanje ne vyslushivayutsya.Perkutorno relativnu tupost srca granica proširio vlevona 1 cm. auskultacijom srce zvuči jasan, pravilan ritam, puls 72 u minuti, III ton odsutan, naglasak II ton preko legochnoyarteriey nije određeno. BP 135/75 mmHg Abdominalna palpatsiimyagky bezbolan. Jetra, slezena nije jasan.
Rentgenografiyaorganov prsima: nije bilo značajnijih promjena.
To EKG: sinusni ritam, puls 70 u minuti, ostalnom- prethodnu sliku.
Biohimicheskomanalize u krvi bilo je malo smanjenje razine kolesterola (s 8,1 do 6,6 mmola / L) i triglicerida (od 3,85 do 3,79 mmol / l) .Obschy krvi i urina unutar normalnih granica.
Ehokardiografijom sam spomenuti mali umenshenieparametrov lijevog ventrikula lijeva površina krajnjeg dijastoličkog ventrikularnog smanjena sa 6,4 cm 6,6do krajnji dijastolički indeks - od 95,3 do 92,1 ml / m².LV izbacivanje frakcije, unatoč ukidanju digoksina ostao vpredelah 47-49%. Ostatak - bez značajnih promjena.
Kada 6 minuta hoda testa, pacijent je 420m (u početku - 320 m). Prema stupnju prenosivosti bolnoybyl opterećenja dodijeljenih funkcionalne klase II NYHA (u početku registrirovalsyaIII klase).
Kada provedeniidopplerovskogo studija transmitral protoka krvi u pokoebyl identificirali brojne razlike u usporedbi s rezultatima 3-mesyachnoydavnosti (vidi. Tablicu). Kao što proizlazi iz tablice navedeno snizhenieVe / Va s 2.5 do 1.95 (kao rezultat smanjene brzine pikaVe od 80 do 78 cm / s, a povećanjem brzine Va od 32 do 40 cm / s), kao i povećana VIVR (od 74 do 80 m / s) i DT (s 95do 123 m / s). To odgovara dinamici "prijelaz" od restriktivne (Ve / Va > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Nekoliko važnih izmeneniybyl identificirati u proučavanju transmitral protoka u usloviyahizometricheskoy opterećenja (vidi. Tablicu). U uzorku otmechalosvozrastanie vrha Va (od 40 do 48 cm / s) i smanjuje maksimum Ve (s 78do 68 cm / s), što je dovelo do smanjenja ve / Va omjeru 1,95do 1,42 (-27,2% = %) (kao što se vidi iz tablice, osnovica registrirovalaspryamo suprotna dinamika tih parametara). To kartinaukazyvala vratiti dijastolički rezerve ("predserdnoypodkachki"), Vjerojatno zbog oba hemodinamike istovara PL (smanjenje tlaka u šupljine), a kao rezultat toga uvelicheniyana bolesnika koji su primali ACE inhibitor perindoprila stenokLZh povodljivost. Također je otkriveno umjereno smanjenje opterećenja kakVIVR (= -12,5% -20,3% u odnosu na početno stanje) i DT (% = -15,5% u početnoj-22,1%). tj tijekom izometričke uzorak stolvyrazhennogo nije dogodilo, kao i ranije, tlačenje LV punjenje (odnakodavlenie još ponešto povećan, kao što pokazuje pad u količinama VIVR i DT na opterećenje), koja također omogućava PL energičnije gurnuti krv u lijevu klijetku.
Tablica. Parametri transmitralnogodiastolicheskogo pacijenta spektar m u mirovanju i tijekom IN *

Tako, bolesnik M s dijastoličkog zatajenja srca foneterapii ACE inhibitora i diuretika kakklinicheskih pokazali poboljšanje tolerancije vježbanja (povećan) i instrumentalna parametara (prijelaz iz transmitral restriktivnogok pseudonormal spektar vosstanovleniediastolicheskogo rezerva). Možda je osnova za to leži kaksozdanie klijetke hemodinamski istovara unos lijekova (smanjenje dispneja, neki napredak tsentralnoygemodinamiki) i blagotvoran učinak na lijevom procesa preoblikovanja ACE inhibitora perindoprilana postinfarktnim klijetke, jedan od sostavlyayuschihkotorogo a dijastolički disfunkcije.
Predlozhenoprodolzhit pacijent prima terapiju. Skreće se pozornost na činjenicu da su naši pacijenti nakon prije 2 godine transmuralnyyIM i ima dovoljno dilataciju lijeve klijetke u posleduyuscheyperspektive šanse pridružio diastolicheskoydisfunktsii i sistoličkih abnormalnosti. Ova činjenica je još odnimvazhnym osnova za imenovanje ACE inhibitorima, kao bolnym.Kstati, nema smanjenja crpne funkcije srca kada stolvyrazhennyh dijastolički poremećaj je ne tako tipično: U većini restriktivne transmitral spektra već dostupan vyrazhennayasistolicheskaya disfunkcija. Možda, u ovom slučaju progressirovaniyuremodelirovaniya LV "tip sistolički" neka predsuschestvuyuschayagipertrofiya LV (zbog povišenog krvnog tlaka), yavlyayuschayasyafaktorom doprinoseći stvaranju i napredovanju imennodiastolicheskih povrede.

Kontrolne točke klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye ti uzroci zatajenja srca u patsientovs očuvan sistolički funkciju srca.
2. Povreda bilo fiziološke determinante privoditk razvoj dijastoličkog disfunkcije?
3. Na temelju onoga što je izvor transmitral spektar bio je smatran GFCF "restriktivan"?
4. Zašto transmitral spektar zabilježen cherez3 mjeseci sam se smatrao "pseudonormal"A ne kao prostonormalny?
5. Ima li (i ako da, zašto?) Je odnos između tipa mitralne Spectral funkcionalne klase zatajenja srca?
6. Što svidetelstvuetuvelichenie (ili obrnuto, smanjenje) omjer Ve / Va u izometriji provedeniiproby s opterećenjem?
7. S obzirom na ono što "atrija suspenzije" On promiče fizičku normalnoyperenosimosti (izometričke) opterećenje?
8. Što ukazyvaloumenshenie veličina VIVR i DT tijekom izometričke vježbe izvode na 3 mjeseca? Je li to uvijek pada ovih pokazatelja prinagruzke će svjedočiti povećanju tlaka zapolneniyaLZh?
9. Po chegoingibitory ACE mogu biti korisni u dijastoličkom disfunkcijom?
10. Pripreme kakihesche skupine mogu biti učinkoviti kod pojedinog pacijenta, i zašto?
Odgovori na kontrolnyevoprosy na kliničkom promatranju poslati uredniku.