Arterijska hipertenzija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i metabolicheskimsindromom

Problem arterialnoygipertonii (AH) i metabolički sindrom (MS) dijabetes tipa isaharnym 2 (DM) je fokus uchenyhvsego svijet zbog povećanog rizika od kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny i prerane smrtnosti u ovoj kategoriji bolnyhpo u usporedbi s općom populacijom. Trenutno 146 800 000 lyudeyv svijetu pate od dijabetesa tipa 2, što je 2,1%, a prema prognozamuchenyh do 2010. godine može biti veći od 3%, odnosno više od 200 milijuna podataka chelovek.Po II Djedovi 8 milijuna (5%) ljudi u Rusiji pate od dijabetesa, 90% od njih - s dijabetesom tipa 2. Smrtnost u tih bolesnika je 2,3 puta vyshesmertnosti među općom populacijom. U 60% slučajeva smrtnosti bolesnika s dijabetesom dolazi od kardiovaskularnih bolesti, a 10% - od cerebrovaskularnih komplikacija. Hipertenzija pogađa do 80% bolnyhSD dijabetesa 2 (Diabetologia, 1983) i ti pacijenti povećava risksmertnosti i smanjiti životni vijek ili 1/3 (CardiolDigest, 1976). Prevalencija bolesti koronarnih arterija (CAD) u pacijenata s dijabetesom tipa 2 je 2-4 puta veći od onoga u patsientovbez dijabetes, rizik od akutnog infarkta miokarda (AMI), u 6-10, cerebrovaskularne akcidente (CVA) u 47puta i lošiju prognozu. Dakle, ako je trenutna CD yavlyaetsyalish jedna od 10 vodećih uzroka smrti, zatim do 2010 SD IItipa ih uzrokuju komplikacija i prijevremenog mortaliteta mogutstat veliki javnozdravstveni problem u svim regijamasvijet.

Patogeneza MS i tipa 2 tipaPatogenez T2DM heterogena. Osnovnymipatogeneticheskimi veze su: rezistencija na inzulin (IR), oštećena izlučivanje inzulina i gušterače bolesti zhelezyili ostale sindrome endokrine (Cushingova sindroma, akromegalija, feokromocitoma, itd). Prema klasifikaciji vydelyayutSD 2 i tip (koji nisu pretili) i 2 b-tipa (pretilih) WHO 1985. Pod dijabetes tipa 2a može nestati polako progresivan tip 1 dijabetesa. B90% od zajedničkih dijabetesa tipa 2 tipa b, na temelju patogeneza što je R D. Nije sve osobe stradayuschihozhireniem razvija dijabetes. Međutim, pretilost je 1. klasa 3 puta, 2. stupanj 5 puta i trećeg stupnja na 10 puta povećava rizik od razvitiyaSD. Patogeneza dijabetesa tipa 2 je pratiti stupanj: urođenoj sklonosti hiperinzulinemiji (GI) i na izbytochnompitanii pretilosti i tjelesne neaktivnosti utvrdi tkanevoyIR razvoj koja dovodi do poremećene tolerancije glukoze (IGT), te nakon toga s formirovaniyuMS razvojem dijabetesa tipa 2 s GOP ishodom dijabetesa tipa II iscrpljenosti b-formiranje insulinopotrebnosti stanica.
Prema tome, MS TS zbog GOP i ozhireniyamozhno smatrati preliminarne faze je tip 2 dijabetesa. RasprostranennostMS je od 5 do 20% (J.Desperes, 1994). Do sada vremeninet konsenzus o uzrok metaboličkih poremećaja u patogenezeMS. Neki autori (V.Sulomaa, 1991) s obzirom na IR, drugi (R.Donahue, 1996. P.Jansson, 1998) - pretilost s oštećenom lipida obmenakak glavni patomehanizam veze, pokretanje razvojnih slozhnyhmetabolicheskih poremećaja i hipertenzije. Nadalje, postoje studije koje pokazuju razvoj MS-a zbog dugog toka essentsialnoyAG (S.Julius, 1991. do K.Masuo, 1997). . I u 1988 g G.Reaven vyskazalpredpolozhenie TS i sudjelovanje u patogenezu HI AG, dijabetesa tipa 2 i iIBS predložio pojam sindroma X, ili MS sadrži:
1) otpornost na inzulin;
2) smanjenu toleranciju glukoze;
3) hiperinzulinemije;
4) povećanu kolesterola (LDL) gustoće lipoproteidovnizkoy (LDL) i triglicerida (TG);
5) smanjenje lipoproteina visoke gustoće (HDL);
6) AG.
Godine 1989. skovao termin N.Kaplan "smertelnyykvartet" ili IR sindrom i sjedinjeni u svom sastavu:
1) android pretilosti;
2) poremećaj tolerancije glukozu;
3) hiperinzulinemije;
4) AG.
U posljednjih nekoliko godina, broj istraživača dopolniliMS nove značajke, kao što su hiperuricemijom, gipertrofiyalevogo klijetka (LVH), pa čak i hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov itd Ipak, većina istraživača radije nastoyaschemuvremeni predstavljen G.Reaven definiciju MS, koje definiraju osnovnoyprichinoy razvoj polimetabolicheskih poremećaja, hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti, to je R D.
Kombinacija AH i MS-a, kao i sa dijabetesom tipa 2, znatno povećava rizik od kardiovaskularnih oslozhneniyi preuranjene smrtnosti. AG - jedna od najčešćih sindromovu pojedinaca s ts, te u bolesnika s dijabetesom tipa 2, njegova učestalost je 2 puta veća nego u populaciji. Postoji mnogo zajedničkih patogenih mehanizama u razvoju hipertenzije i metabolicheskihnarusheny u MS, ali oni su još uvijek nije u potpunosti razjašnjen.
IR izaziva kompenzacijski GOP kojemu godamistanovitsya nedovoljno za iskorištavanje glukoze i dovodi do dijabetesa tipa 2 i razvitiyugiperglikemii tipa.GI povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava, srčani output vyzyvayauvelichenie, vazospazma i poboljšanje perifericheskogosoprotivleniya. Osim toga, inzulin poboljšava bubrežnu cjevčica resorpciju natriyav, rezultira preopterećenjem tekućine i poboljšati natrijev i kalcijev soderzhaniyaionov u stijenkama krvnih žila, ih spazmiruya. Insulinusilivaet vaskularna proliferacija stanica glatkih mišića, sužavanje ihprosvet i povećava ukupnu perifernu otpornost (Slika 1).
Mikroangopatije dovodi do bubrežne vaskularne razvitiyudiabeticheskoy nefropatija, također su uključeni u patogenezi i progressirovaniiAG.
Ateroskleroza bubrežne arterije vsledstviedislipidemii u 8-60% slučajeva dovodi do razvoja renovaskulyarnoyAG (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Nedavno issledovaniyavzaimosvyazi pretilosti i hipertenzije hyperleptinemia ostavljena poluchitnovoe razumijevanje mehanizama patogenetskih hipertenzije u MS. Ulica s abdominalne pretilosti pokazuju visoku razinu u krvi leptinav sintetiziranog visceralne masnog tkiva. Leptin reguliruetchuvstvo razina zasićenja zakrivljenoj jezgre hipotalamusa, u paraventricular jezgre otkotorogo da se proteže bogate mreže aksonov.Stimulyatsiya paraventricular jezgru dovodi do aktiviranja ryadasimpaticheskih živaca (bubrege, nadbubrežne i visceralni) i s rastućim koncentracijama katekolamina u plazmi. Nadalje, aktivnost spetsificheskayamodulyatsiya dušičnog oksida u stanicama paraventrikulyarnogoyadra također može se temelje na povećanje aktivnosti simpaticheskoynervnoy sustava.
Jednako je važno je uloga endotelu u uvjetima razvoj hipertenzije RWI kada amplifikacijski produkti promatranih vazokonstriktorov- endotelin, tromboksan A2 pad i prostaglandina F2 vazodilatatorov- prostaciklin i dušikov oksid.
Hipertenzija u bolesnika s dijabetesom tipa 2, a MS ima osobennostiklinicheskogo tok. Većina tih bolesnika su gruppenon-dippers, odnosno oni nemaju fiziološku snizhenieurovnya krvni tlak tijekom noći, što rezultira povećanim riskfatalnyh kardiovaskularnih komplikacija (R.Lindsay, 1995.-C.Farmer1998). Hipertenzije u MS i dijabetesa tipa 2 je definiran vyrazhennostyupolimetabolicheskih poremećaja, od kojih je svaki samostoyatelnymfaktorom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i komplikacija prisoedineniemetih.
Povreda metabolizam ugljikohidrata i dijabetesa tipa 2 neobhodimorassmatrivat kao kombinacija faktora rizika koji bi trebao biti diagnostirovati tretirane u najranijim fazama. Učinkovitost liječenju hiperglikemije hipertenzije potvrđena je nedavno objavio podatke shirokoizvestnogoprospektivnogo ankete dijabetičara, provedeno u Velikoj Britaniji (Ujedinjeno Kraljevstvo Potencijalni Diabetes Study, UKPDS). Popis zdravlja danas osnovnyhzadach treba voytirazrabotki i provedba programa za prevenciju i liječenje pretilosti, dijabetesa i MS, kao i obrazovnim programima za stanovništvo. Tselyuetih mjere trebaju biti svijest o potrebi ne samo neotlozhnogolecheniya hiperglikemija, dislipidemija i hipertenzije, ali. Po dannymUKPDS utvrdio da liječenje s ciljem postizanja ipodderzhanie tvrdog ciljni krvni tlak u pacijenata s dijabetesom tipa 2, hipertenzije mikrovaskularne smanjenoj učestalosti 37%, 44% lezije golovnogomozga i 32% smrtnosti.

MS i liječenje dijabetesa tipa 2 je cilj terapije tipaGlavnymi pacijenata sa tip 2 u kombinaciji s hipertenzijom MS treba uzeti u obzir:
- Gubitak težine;
- postizanje dobre metaboličke kontrole;
- postizanje optimalne razine krvnog tlaka;
- prevenciju akutnih i dugoročne kardiovaskularne sosudistyhoslozhneny.
Primarni i patogeneza obosnovannoyzadachey liječenje ovih pacijenata su aktivnosti na smanjenje težine i normalizacija metabolicheskihnarusheny u pacijenata s dijabetesom tipa 2, pretilosti i s MS. Tako bolnymneobhodimo preporučiti i brojati hypocaloric dijeta sosnizhennym masti konzumira u prehrani na 20-30% i povysheniedoli ugljikohidrata 50-60%, što doprinosi nižim massytela, povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin, te smanjiti napredovanje lipidnogoprofilya AD. bi trebao biti ograničen lako probavljive ugljikohidrate i dati prednost uglevodams dug lanac koji cijepaju polako. Dijeta treba imetgipolipidemicheskuyu orijentaciju: nenasyschennyhzhirov dopušteni sadržaj ne smije biti veća od 10%. Malmo je studija pokazala da pacijenti slijediti dijetu, smrtnost je smanjena za 3,2%, što je niže nego u općoj populaciji. Uz smanjenje tjelesne težine dazhena 5% od početne pokazateleyglikozilirovannogo postići značajno poboljšanje hemoglobina, glukoze, inzulina i lipida.Dijetetika bez ikakvog liječenja obrechenona uspjeti.
Prednost je preporučio da svi pacijenti s ozhireniemusilenie fizičke aktivnosti, jer poboljšava tolerantnostk glukozu, smanjuje koncentraciju inzulina i poboljšava lipidni profil.
Kada nemedikamentoznyhmeropriyaty nedovoljna učinkovitost u smanjenju tjelesne težine i u slučajevima kogdaindeks (BMI) veći ili jednak do 30kg / m²,BMI je jednak ili veći od 27 kg / m²u kombinaciji sa: abdominalna pretilost, nasljedna predraspolozhennostyuk dijabetesa tipa 2, prisutnost faktora rizika (dislipidemije, dijabetesa tipa 2, hipertenzije), prikazuje uporabu farmakološka sredstva za liječenje pretilosti njegove snizheniya.Preparaty podijeljeno u slijedeće skupine:
1. Središnja aktivnosti (fentermin, mazindol, deksfenfluramin, sibutramin, fluoksetin)
2. djeluje periferno (orlistat, metformin)
3. Različiti postupci (thermogenic simpatomimetici, hormon rasta, androgene).

Pripreme za poticanje snizheniyumassy tijelo znači širok arsenal napravlennyhna gubitak težine, prednost se daje lijek perifericheskogodeystviya orlistat zbog njegove dokazane sigurnosti, vysokoyselektivnostyu i jedinstveni mehanizam djelovanja. Orlistat - moschnyyingibitor gastrointestinalnih lipaza, umenshayuschiyvsasyvanie masne obroke za 30%, stvarajući kalorijski deficit po comparisonwith pomoću prehrane sama. Orlistat nema nikakvog utjecaja na druge fermentyzheludochno traktu ne utječe na apsorpciju proteina, fosfolipidi, ugljikohidrata. To praktički ne apsorbira u krv i ne mijenja aktivnostsistemnyh lipaze. Nadalje, kao posljedica liječenja orlistatom otmechaetsyaznachitelnoe poboljšanu izvedbu kolesterola (TC), LDL i HDL / sootnoshenieLPNP, trigliceridi i apolipoproteina B, gdje etoteffekt ne ovisi o stupnju redukcije tjelesne mase. Rezultati dlitelnogolecheniya ksenikalom pokazao da je u kombinaciji s znachitelnoluchshe dijeta pomaže u smanjenju krvnog tlaka u bolesnika s pretilosti i hipertenzije nego tolkodietoterapiya koja smanjuje stupanj kardiovaskularnog rizika.

Hipoglikcmična preparatyLechenie T2DM pacijenti saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) treba početi:
- nemedikamentoznyhmetodov nedostatak učinkovitosti liječenja;
- razina glikozilirani hemoglobin (HbA1c) više od 6,5%, glukoza u plazmi natašte (FPG) veći od 6 mmol / l;
- pacijenti bez pretilosti i drugih čimbenika A1s riskapri Hb više od 7,5%, a veća od ili jednaka GPN 7 mmol / l.
To je vrlo važno kako bi se postigla maksimalna kompensatsiiSD, a pokazalo se podaci više centara studija UKPDS 33, koja je pokazala smanjenje rizika od mikrovaskularnih komplikacija pristrogom postizanja ciljnih HB vrijednosti A1s bez smanjenja rizika makrososudistyhoslozhneny.
Grupa hipoglikemicima, liječenje dijabetesa primenyaemyhdlya dovoljno velik iprodolzhaet puniti. To uključuje derivate sulfoniluree (PSM), bigvanidi, sekretogogi thiazolinedione, inhibitore alfa-glyukozidazy.Samaya velika grupa predstavljeni PSM. Trenutno primenyayutsyaPSM druga generacija: gliburid, gliklazid, glimepirid, glikvedon, glipizid. PSM pojačati svoju lučenje inzulina izravno jetre portalne vene, u kombinaciji s drugim dobro MTP prakticheskine imati nuspojave. PSM shvatili njezin učinak putemzakrytiya ATP-ovisne kalijeve kanale ne prodaje tolkona površina b-stanice gušterače, ali i miokarda, i stenkahsosudov. Godine 1971., skupina UGDP Prijavi loš vliyaniiPSM na kardiovaskularni sustav povezan s blokadom K - ATP kanalovv srca i vaskularnog glatkog mišića. Novostvorena prolongirovannayaforma gliklazid lijek u F.Ashcroft studija (1999) prodemonstrirovalvysokuyu b-kletochnuyuselektivnost praktički ne utječe na K - ATP-ovisne kanalyserdtsa i posude, koja je razlikuje od drugih MSPs. Novayalekarstvennaya oblik gliklazid omogućava jednu dozu, jednoliko otpuštanje gliklazida 24 sata i adaptirovanak cirkadijalnog oscilacije glikemije u pacijenata s dijabetesom tipa 2.
U skupini bigvanidi trenutno shirokoeprimenenie primljenih metformin, posebice u bolesnika s djelovanjem ozhireniem.Mehanizm metformina je povezana s povećanim mišića apsorpcija glyukozyskeletnymi redukcijom perifernog R & D, a takzhes suzbijanje glukoneogenezu u jetri. Međutim, podaci zakrytogoissledovaniya UKPDS pokazali visok broj kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny u bolesnika liječenih metforminom, u vezi s kojim primenenieprotivopokazano bolesnike koji boluju od bolesti koronarnih arterija.
Nedavno je naširoko koristi akarbozu, što usporava sekvencijalno vrenjem ugljikohidrata ivsasyvaniya tijekom tankog crijeva. Smanjenje kontsentratsiiglyukozy u portal krvi doprinosi svoje najbolje utilizatsieypechenyu. Ovaj mehanizam djelovanja dovodi do razine smanjenja postprandialnoygiperglikemii do 20%.
pioglitazon - Godine 2000. prva grupa preparatiz thiazolinedione registriran u Rusiji. Ova nova klasa lijekova koji djeluju na glavne poremećaja metabolički sindrom IR.Tiazolindiony smanjiti otpornost na inzulin, aktiviruyanovye staničnih receptora - peroksizom - aktivatornyeretseptory proliferacije i preko aktivacije tih receptora ublažavaju metabolicheskienarusheniya kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, na taj način pružajući ne kontrolu tolkoglikemichesky ali i smanjenje broja kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny.

Antihipertenzivni lijekovi za izbor antihipertenziva dlyalecheniya hipertenzije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i MS mora uzeti u obzir ne tolkopatogeneticheskie mehanizme i kliničke značajke techeniyaAG, ali i njihov utjecaj na TS, ugljikohidrata i metabolizam lipida. Tselyumedikamentoznoy antihipertenzivna terapija kod dijabetesa tipa 2 je snizhenieriska akutna i dugoročno kardiovaskularnih, bubrežnih oslozhneniyi smrtnost, a time i JNC VI i WHO / ISH preporučuju dlyasnizheniya napredovanja nefropatije kod dijabetičara postići urovnyaAD nije veći od 130/85 mm Hg Ovi podaci su bazirani na istraživanjima rezultatahprospektivnyh na UKPDS, hot, koji su pokazali da je sigurna razina krvnog tlaka u odnosu na razvoj ostryhserdechno-vaskularnih komplikacija, smrtnosti i hospitalizacije. I, što je još važnije, strog postizanje ciljnih razina krvnog tlaka, nezavisimoot koristi skupine droga sama bolshesnizhaet rizik od mikro i makrovaskularnih nego terapiyaetih određene komplikacije (The UKPDS 38 i 39) (Slika 2).

angiotenzinprevraschayuschegofermenta inhibitori (ACEI) Hipotenzivna lijekovi izbora za lecheniyaAG s MS i T2DM su ACE inhibitori zbog njihove dovoljno ubeditelnopokazano organo metabolički neutralan i djeluje broj glavnih istraživanja. Dakle, rezultati studije CAPPPpokazali da je u skupini bolesnika s dijabetesom koji su primili kaptopril u kachestveantigipertenzivnoy terapije, smrtnost i rizik od srčanih sosudistyhoslozhneny bio znatno niži nego u skupinama bolesnika s dijabetesom, poluchavshihobychnuyu antihipertenzivne terapije (diuretici i b-blokatori) .Po prema 5-godišnje prospektivne randomizirane studije dvoynogoslepogo ABCD, a koji u usporedbi efekata nizoldipin enalaprilai na krvni tlak i razvoja kardiovaskularnih komplikacija u skupini koja je primila enalapril, rizik fatalni i nefatalnyhOIM je 10 puta manja od osoba primanje nisoldipin, hotyaoba pripravak bili podjednako učinkoviti da se postigne isti tselevogourovnya AD i neutralan obzirom na ugljikohidrata i lipidnogoobmenov. Rezultati randomiziranom kontroliranom mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, što u odnosu na efekt obrade s kaptopril atenololomi za 9 godina u pacijenata s dijabetesom tipa 2, takzhepokazali prednost kaptoprila o utjecaju na metabolicheskienarusheniya na atenolol, što pogoršava stanje uglevodnogoi metabolizma lipida s identičnim krvnog tlaka i organoprotektivnomeffekte.
Djelovanje ACE inhibitora zbog blokade ACE, krv smanjuje kontsentratsiyaangiotenzina II - jaki vazokonstriktor i povećava soderzhaniebradikinina bubrega i prostaglandin pružanje vazodilatiruyuscheedeystvie, čime se smanjuje ukupnu perifernu soprotivleniesosudov. Prednost ACE inhibitora je njihov učinak neutralan nauglevodny i metabolizam lipida, kao što je pokazano u issledovaniyahUKPDS. Osim toga, sposobnost ACE inhibitora je utvrđeno da se poveća chuvstvitelnosttkaney inzulin, a neki istraživači su dokazali svoju izravnu gipoholesterinovoedeystvie. Ocjena ACE inhibitori, zbog svoje povećane učinka vyrazhennomuorganoprotektivnomu, neovisno o antihipertenzivnog učinka ACE effekta.Nefroprotektivny zbog činjenice da je blokiranje obrazovanieangiotenzina II, koje pružaju eferentne širenje arteriolyklubochkov, čime se smanjuje intraglomerular gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992.-S.Brown, 1993). U bolesnika s dijabetesa i hipertenzije antiproteinuricheskiyeffekt pojačanih značajan hipotenzivni učinak ACE-inhibitora. Priizuchenii djelovanje ACE inhibitora na funkcije endotela se detektira odinvozmozhny angioprotektivnoe mehanizam djelovanja. Poznato chtoangiotenzin II inhibira endotelnu izlučivanje dušikovog oksida i endotelin I. stimuliruetsekretsiyu ACEI, blokirajući sintezu angiotenzina II, ravnoteža se smanjuje endotelnim vazoaktivnih čimbenika sposobstvuyanormalizatsii tonus krvnih žila.
Kardioprotektivnog učinka ACE inhibitora uvjerljivo dokazanrezultatami centara studije ABCD, UKPDS, aspekt. Vissledovanii FACET su vklyuchenybolnye s dijabetesom tipa 2, sa HT usporedbu fozinoprilomi antagonistom kalcija amlodipin terapijskog učinka protiv kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny. Rezultati su znatno pokazali menshuyuchastotu MI, nestabilne angine, moždanog udara u primanje fosinopril gruppebolnyh, u usporedbi s pacijentima poluchavshimiamlodipin, unatoč učinkovitije smanjenje sistolicheskogoAD u ovoj skupini.

Blokatore kalcij kanalovDlya liječenje hipertenzije kod pacijenata s diabetes mellitusa tipa II IC se može koristiti i kao antagonisti kalcija prolongirovannogodeystviya oni ne štetno deystviyana ugljikohidrata i lipida. Prednost se daje kalcijev nedigidropiridinovymantagonistam (grupa verapamil i diltiazem) suimaju veliki kardio i renoprotektivnyyeffekt, drugi rang nakon ACE inhibitora. Dihidropiridin kalcija prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom imaju manje izražen, i kratkodjelujući nifedipin ima neblagopriyatnyyeffekt i srce, i bubreg (P.Weidmann, 1995).

b-AdrenoblokatoryDlitelnoe vrijeme b-blokatoryogranichenno koristi za liječenje hipertenzije u bolesnika s dijabetesom jer sada utječe ne samo b₁-adrenergičke receptore srca, nego i u b₂-adrenoretseptorysosudov bronha, jetre, uzrokujući vaskularnog spazam, bronhospazam, poremećaje ugljikohidrata i metabolizam lipida, dokazao da dannyemnogotsentrovogo UKPDS studija i rezultata od 6 godina prospektivnogomnogotsentrovogo aric studija pokazala je da su u 28% bolesnika s sluchaevv AG nedijabetičnim pomiješa b-blokatori u 6 godina nije razvijen tip 2 dijabetes.
Kako ukloniti nuspojave farmakologisozdayut b-blokatori, uz visoku selektivnost, sposoban blokirovattolko b₁-adrenoceptora, kao što je metoprolol, bisoprolol, nebivolol.Preparatom izboru u pacijenata s dijabetesom i MS je nebivolol kotoryypomimo visoko kardioselektivnim stimulirovatvyrabotku ima svojstvo dušičnog oksida, moćan vazodilatatorima. AY pacijenata tipa 2 dijabetesa, kao što je već rečeno, je smanjen vyrabotkaoksida endotela dušik. Osim toga, nebilet nema vliyaniyana ugljikohidrata i metabolizam lipida.

DiuretikiPrimenenie diuretika u bolesnika s tipom 2 tipaopravdano zbog činjenice da patogenezi hipertenzije u dijabetes nemalovazhnuyurol igrati zadržavanje natrija i hypervolemia. Međutim, nisu svi diuretikibezopasny i učinkovit u bolesnika s dijabetesom.
Primjena Tiazidi neželjene zbog svoje dijabetogenog učinak povećao se za 20% TS i neblagopriyatnymvliyaniem na ugljikohidrata i metabolizam lipida. Upotreba diuretika petlje ikaliysberegayuschih također nepoželjno za vysheopisannymprichinam.
U posljednjih nekoliko godina smo stvorili nove droge, tiazidnih, ali se razlikuju od njih u svojim svojstvima, kao što su indapamida, ksipamid. Indapamid sekundarna terapevticheskoydoze djeluje kao hipotcnzivnog zbog sosudorasshiryayuschegoeffekta droge i nema diuretski učinak. Kada uvelicheniidozy do 25 mg po danu hipotcnzivnog učinak ne povećava zatouvelichivaetsya njegov diuretski učinak. Indapamid na dlitelnoyterapii nikakvog utjecaja na ugljikohidrata i metabolizam lipida, bubrega i uhudshaetfunktsiyu ni mogućnosti da se smanji mikroalbuminurije, što čini nije siguran u liječenju hipertenzije u bolesnika s dijabetesom (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid, iako strukturno slični tiazidnih diuretika, otlichaetsyaot tih aplikacija mjestu njegovo djelovanje - kanaltsa.Ksipamid vanjske strane, kao i indapamid, ne narušavaju bubrežnih hemodinamiku je neutralna u odnosu na metabolizam ugljikohidrata i lipida.

Formulacije središnja deystviyaPrimenenie centralno djelovanje droge, stimulansi ₂-adrenoceptor (klonidin, metildopa), blokiranje perifericheskuyusimpaticheskuyu živčanog sustava, čime se smanjuje razinu katekolamina ukupnog perifernog otpora u pratnji velikim chislompobochnyh učinaka, najopasnija od njih su "povlačenje".Nedavno centralno djelujuća sredstva etihmnogochislennyh bez nedostataka. To pripreme aktivatori I₂-imidazolinski receptori (moksonidin) ne vyzyvayutsindroma poništenje. Bolesnika s dijabetesom, ova skupina lijekova prikazan eschei zbog njihove imovine kako bi se poboljšala osjetljivost tkiva insulinui metabolizam ugljikohidrata. Nadalje, imaju izraženu kardioprotektivnymdeystviem, mogućnost da se smanji hipertrofija lijevog ventrikula, drugi tek ACE inhibitore (B.Dahlof, 1992)

Sl. 1. Patofiziologija sindromainsulinorezistentnosti.

Sl. 2. Učinkovitost razlichnyhklassov antihipertenzivi za kardiovaskularne, pochechnyeoslozhneniya i smrtnosti kod pacijenata s dijabetesom tipa 2.

-AdrenoblokatoryNesmotrya niz prednosti -blokatora na metaboličke poremećaje (sposobnostyusnizhat IR, poboljšanu ugljikohidrata i metabolizam lipida), njihove primenenieu bolesnici s dijabetesom nisu prikazani, budući da je broj studija pokazala riskfatalnyh kardiovaskularni morbiditet i mortalitet kod osoba prinimayuschiha blokatora.
Rezultati liječenja kronične bolesti poput dijabetesa i hipertenzije, često razočaravajući ne dostigayutoptimalnogo razinu, bez obzira na uspostavljanje dijagnoze točan izbor odgovarajuće terapije. Učinkovitost liječenja ovih zabolevaniyopredelyaetsya ne samo odabrati pravo terapevticheskoytaktiki, ali i razinu usklađenosti pacijenata. pojam "popustljivost"On je ušao u medicinsku terminologiju 1976. godine, a definira se kao"U mjeri u kojoj je ponašanje pacijenta (u omjeru nosa, prehrana sukladnosti odgovarajuće ili željeni stil života) poklapa se s liječnikom preporuka" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto laže kada kažu da su poduzeti potrebne lijekove za smirivanje liječnika ili izbjeći osudu" - rekao je Gippokrat.Komplayens potrebne za uspjeh u liječenju hronicheskihzabolevany, utvrditi konačnu prognozu i važno je s vidika ekonomicheskoytochki. Blackwell je rekao da je postizanje ciljeva lecheniyavozmozhno pod sljedećim uvjetima:
- točna dijagnoza;
- lijek izbora s predviđenim effektivnostyui minimalne nuspojave;
- dobrovoljno spremnost pacijenta postati partneromvracha, a zatim da bolest na svoje vlastite.
Dakle, za uspješno liječenje hipertenzije u dijabetesu bolnyhSD 2 i MS, uz liječenje ne-droga i medikamentoznyhmetodov pretilosti i dijabetesa zahtijeva pažljiv odabir gipotenzivnyhpreparatov obzirom na njihove učinke na ugljikohidrata, metabolizam lipida uux organoprotektivne akcija s dobrim skladu, kotoryydostigaetsya pojednostavljeni Pripreme prijem (usporavanja oblik), obrazovanje strpljiv i dobar psihološki kontakt spatsientom liječnik.