Terapija, sistolički i dijastolički funkcije lijevog ventrikula u bolesnika sa zatajenjem srca tyazheloypostinfarktnoy: komunikaciju s genotipa ACE gena

Klinički neuspjeh kartinahronicheskoy srca (CHF) ne ovisi tolkoot prirodu bolesti srca, stadij bolesti, ali i iz strukturnih i funktsionalnogosostoyaniya lijeve klijetke (LV). Stoga nije bez CHF vozmozhnymizuchenie procjeni strukturnog i funkcionalnog stanja srca.
Tablica 1. Morfološke karakteristike i funkcionalne u bolesnika (n = 207), III - IV CHF FC

pokazatelj	Bolnyes normalnu funkciju sistoličkog (n = 35)	Bolnyes sistolički disfunkcije (n = 172)	D%	p
HR, udara / min	74.7 + 2.3	80,3 + 2,5	7.5	>0.05
BWW ml	178.9 + 12.4	241,6 + 13,1	35.1	<0,001
CSR ml	92.1 + 11.8	163,4 + 15,2	77.4	<0,001
RO ml	86,8 + 5,1	78.5 + 6.2	-9.5	>0.05
SI l / min / m²	3.4 + 0.7	3.2 + 0.3	-5.9	>0.05
PV%	48,5 + 2,3	32.4 + 2.0	-33.2	<0,001
% DS%	24.7 + 2.0	16.2 + 1.6	-34.4	<0,001
OCD	1354 + 84	1421 + 87	5.0	>0.05
TZS mm	13.0 + 0.6	11.3 + 0.7	-13.1	<0,05
IVST mm	13.7 + 0.7	12.0 + 0.5	-12.4	<0,05
LVMI g / m2	135,0 + 14,2	167,1 + 11,9	23.7	<0,05
Ve, cm / s *	72,9 + 5,4	79.6 + 5.9	9.2	>0.05
Va, cm / s *	45.0 + 3.8	36.1 + 2.2	-19.8	<0,05
Ve / Va, U *	1.62 + 0.1	2.21 + 0.2	36.4	<0,001
tmax s	94.1 + 4.1	82.1 + 3.9	-12.8	<0,05
ET, s	369 + 31	372 + 36	2.8	>0.05
Napomena: * - Pokazatelj se izračunava samo za bolesnike s sinusovymritmom..

Tablica 2. tsentralnoygemodinamiki u bolesnika s FC III - IV zatajenje srca s različitim genotipom genaAPF

pokazatelj	1 yagruppa (n = 30)	Yagruppa-2 (n = 22)	D%	p
HR, udara / min	75,8 + 2,6	79.4 + 3.0	4.7	>0.05
BWW ml	187,0 + 15,4	272,5 + 15,2	45.7	<0,001
CSR ml	111,2 + 13,8	202,0 + 13,2	81,6	<0,001
RO ml	76.8 + 6.0	71,0 + 5,1	-7.6	>0.05
SI l / min / m2	3.2 + 0.5	3.0 + 0.2	-6.3	>0.05
PV%	39.7 + 1.6	25.7 + 1.7	-35.3	<0,001
% DS%	19.6 + 1.2	12.6 + 1.3	-35.7	<0,001
OCD	1302 + 84	1395 + 88	7.1	>0.05
TZS mm	12.3 + 0.5	12.0 + 0.4	-2.4	>0.05
IVST mm	13.0 + 0.6	12.5 + 0.5	-3.9	>0.05
LVMI g / m2	143,0 + 10,3	207,4 + 11,1	31.2	<0,05
Ve, cm / s *	74.8 + 4.4	80.6 + 5.5	7.8	>0.05
Va, cm / s *	38.9 + 3.8	36.0 + 4.2	-7.5	>0.05
Ve / Va, U *	1.92 + 0.1	2.24 + 0.1	16.7	<0,01
tmax s	89.1 + 4.0	86.2 + 4.0	-3.3	>0.05
ET, s	370 + 29	378 + 33	2.2	>0.05
Napomena: * - Pokazatelj se izračunava samo za bolesnike s sinusovymritmom..

Nitko u smislu voznikaetsomneny za procjenu funkcije sistolički prognozabolnyh CHF uvjerljivo dokazuje ulogu izbacivanja frakcije (EF) andother indeksa LV kontraktilnost u predviđanju smrti i CHF vyzhivaemostibolnyh kao u mono- i multivarijantna analiza [1,2].
Međutim, nekoliko istraživanja pokazuju nanalichie drugih faktora u dekompenziranom srca, neobyasnimyhs prioritet pozicija sama sistolički disfunktsii.Primerno 1/3 bolesnika klinički očitu srčane dekompenzacije nedostatochnostyurazvitie koji nemaju veze s jasnim kršenjem sokratitelnoysposobnosti miokarda. Otkriće ovog fenomena dovelo issledovateleypo svježi pogled na neki od podataka koji se odnose na sistolicheskoyfunktsii LV i nije imao uvjerljivo objašnjenje. Više vkontse 70 J. Franciosa et al. [3] naglasio chtoryad hemodinamske parametre kao što su srčani izlaz, lijeve klijetke davleniezapolneniya i, što je najvažnije, indeksi kontrakcijski korelaciji slabo sposobnost bolesnika CHF obavljati fizičke aktivnosti. Sereznoesomnenie prioritet sistoličkog disfunkcije uzrokovane regulyatsiiserdechnoy aktivnosti nekoliko rezultate nosereznyh istraživanja na preživljavanje, gdje nizak udio vybrosane je informativni prediktor smrtnosti kod pacijenata s CHF [4, 5].
Analizirajući rezultate istraživanja, teško je zamisliti da je pojava i razvoj zatajenja srca, osobito ubolnyh primarne infarktom lezije mogu biti obuslovlenoizoliro samo kupaonice kršenje sistolički ili samo diastolicheskoyfunktsii miokarda. U isto vrijeme, znatan broj protivorechivyhdannyh ne u potpunosti odrediti pravi položaj i vrijednost Rushen sistolički i posebno dijastolički funkcija serdtsav niz drugih čimbenika patogeneze zatajenja srca, kao što je uvjet perifericheskoygemodinamiki, aktivnosti neurohumoralnim sustava i otsenitsamostoyatelnoe utjecaj sistoličkog i dijastoličkog disfunktsiina kliničke manifestacije, za bolest i njegova prognoza.
U literaturi u posljednjih nekoliko godina, vijesti pokrivenost odnos strukturnog i funkcionalnog stanja LV ACE genotipomgena [6, 7]. Većina tih radova bavila bolesnika s dilatatsionnoykardiomiopatiey. S tim u vezi važno je otsenkavzaimosvyazi strukturno-funkcionalna država lijeve klijetke s genotipomgena ACE-a u bolesnika s infarktom miokarda.

Materijali i metode

Obsledovano263 pacijent oba spola sa III - IV funkcionalne klase (FC) CHF nakon infarkta miokarda zuba Q, jedan muški 198 65 žene, prosječna starost 61,4 = 3,1 godina. Međutim, 56 (21,3%) bolesnika su isključeni zbog lošeg vizualizatsiistruktur srca. Tako je procjena i strukturne funktsionalnogosostoyaniya LV i njegove dinamika tijekom terapije je provedeno u 207 (78,7%) bolesnika.
Ehokardiografski pregled provodilosna terapija diureticima i srčani glikozidi, ACE naznacheniyaingibitorov gore. Dijastolički i sistolički funkcije lijevog ventrikula je kardiološkim ultrazvukom na aparatu izuchalis "Toshiba SSH-160a" (Japan) metodom standardnog ocijenjeni su: krajnji volumen sistolički (DOP), krajnji dijastolički volumen (EDV), udarni volumen (SV), srčani indeks (CI), PV, stupanj Anteroposteriorni skraćivanje razmerav sistole (%DS), ukupna periferne vaskularne rezistencije (SVR) tolschinuzadney stijenke LV (CTM) interventrikularni debljina pregrada (IVST) miokarda indeks mase LV (LVMI), maksimalna brzina potokat tijekom ranog punjenja (VE), maksimalna brzina potokat kasno punjenje ( Va), maksimalni omjer skorosteypotoka tijekom ranog i kasnog LV punjenje (Ve / Va).
Za proučavanje gena ACE se koristi termostabilnuyuDNK polimeraze Taq, koji je primljen od NVO "Biotech" (Moskva) Izolacija genomske DNA iz humane ekstrakcijom venske krvi osuschestvlyalimetodom fenolhloroformnoy pomoću helatnogopolimera Chelex-100 (Bio-Rad, USA). polimeraze tsepnuyureaktsiyu (PCR) na termocikleru PZZ-2 (Teche, UK) ili PolyChain II (Polygen, Njemačka) u 50 ul reakcijske smjese smesisleduyuschego: 67 mM Tris-HCl -, pH 8,8, 16,6 mM - 0 sulfatammoniya 01% Tween-20, 3,0 mM - magnezijev klorid, sootvetstvenno0,2 mM svakog dNTP, 66 ng prajmera ACE (5-CTGGAGACCACT CCCATCCTTTCT-3`) i II (ACE-5-GATGTG GCCATCACATTGGTCAGAT-3), 2 , polimeraza 5 u Taq, 50-100 genomske DNA ili 20 l ekstrakta Chelex-100 DNA. 30 tsiklovPTsR izvedena u skladu sa slijedećim programom: 94 ⁰C / 1 min, 55 ⁰C / 1 min, 72⁰C / 1 min, uključujući prvi denaturacije - 3 minute posledniysintez lanac - 7 min. PCR proizvodi su analizirani pomoću 2% agar elektroforezav gel. Kao rezultat am plifikatsii dogodila obrazovaniedvuh proizvod: dužina 190 bp (D brisanja alel), 480 bp (alel I, koji je sadržavao umetak) [8, 9, 10].

Rezultatyi rasprava

Kada se analizira poluchennyhdannyh otkrila je da 35 (16,9%) bolesnika s normalnom izbacivanje frakcije je smanjena ilineznachitelno (LVEF? 45%). To pokazuje da je 16,9% bolesnika s FC III - IV CHF nedostatochnostine razvoja srca je zbog pada kontraktilnost lijeve klijetke. U svyazis nego ovisno o veličini PV su analizirani ostalnyepokazateli kontrakciju funkciju lijeve klijetke.
Sistolički i dijastolički klijetke funktsiilevogo pacijenata ovisno o prikazima EF stol. 1.
Analiza kliničkih podataka u obje skupine bolnyhpokazal u skupini s očuvanom sistoličke funkcije u vsehbolnyh došlo III CHF FC nasuprot druge grupe gdeu 84 (51,2%), 172 pacijenata je imao IV FC. U svih bolesnika s normalnoyFV imali povijest hipertenzije. Nije bilo značajne otlichiyapo dobi. Važno je napomenuti da bolnyhs sačuvani sistolički funkcija je trajanje dostovernomenshe CHF nego u bolesnika s disfunkcijom sistoličkog: 2,1 + 0,2 + 4,2 Leti 0,4 godina (p<0,001). При проведении корреляционного анализабыло выявлено, что имеется тесная отрицательная связь между длительностьюзаболевания и ФВ (r=-0,78, p<0,01). Таким образом, выраженностьнарушения систолической функции ЛЖ зависит не только от причины,но и в значительной степени определяется длительностью синдрома.Полученные результаты совпадают с данными других авторов, которыепоказали, что нарушение систолической функции зависит не толькоот обширности поражения миокарда, но и длительности заболевания[11, 12].
U analizi podataka pokazala chtou bolesnika s normalnim lijeve klijetke svezaka izbacivanje frakcija u sistole i dijastole bili znatno niži nego u bolesnika s sistolicheskoydisfunktsiey. Naglasak je na značajne razlike vrazmerah LV zidova, kod pacijenata s normalnim izbacivanje frakcije i TZS IVST bylibolshe 13,1 i 12,4% u odnosu na bolesnike s snizhennoyFV je LVMI bila veća kod 23,7% (p<0,05) у больныхс систолической дисфункцией. Таким образом, большая масса ЛЖ убольных с систолической дисфункцией в нашем наблюдении обусловленабольшим КДО, а не большей толщиной стенок желудочка.
Posebnu pažnju treba posvetiti ustanovlennyedostovernye razlika u dijastoličkog funkciju u oba gruppah.Kak vidjeti iz tablice. 1, pacijenti s normalnim EF skorostpotoka maksimuma tijekom rane punjenje (VIII) bio je manji od 9,2% (p>0,05) nego kod pacijenata sa smanjenom izbacivanje frakcije. U isto vrijeme, bilo je navedeno uvelichenieskorosti atrijske vrh A (Va) do 19,8% (p<0,05), что свидетельствуетоб увеличении вклада предсердия в наполнение ЛЖ. Увеличение ролипериода раннего наполнения и компенсаторное увеличение вкладасистолы предсердий в наполнение желудочка у больных с нормальнойФВ нашло отражение в расчетном показателе, величина Ve/Va у этойгруппы больных была на 36,4% (p<0,001) меньше, чем у больныхсо сниженной ФВ. Для больных со сниженной ФВ было характерно ускорениевремени достижения максимальной скорости потока в период раннегонаполнения (Tmax) на 12,8% (p<0,05).
U literaturi u posljednjih nekoliko godina, vijesti pokrivenost odnos strukturna i funkcionalna stanja LV sa genotipomgena ACE [13, 14]. Većina tih radova bavila bolesnika s dilatatsionnoymiokardiopatiey. S tim u vezi je od velikog interesa otsenkavzaimosvyazi strukturalno-funkcijskog stanja lijeve klijetke s genotipomgena ACE-a u bolesnika s infarktom miokarda. Issledovaniegenotipa ACE gena provedena je u 52 bolesnika III - IV FC HSN.Bolnye uključeni u studiji slučajnog uzorka.
U analizi su podaci dobiveni nađeno je da je 11 (21,1%) bolesnika imalo genotipom II, 20 (38,5%) - ID genotip na 21 (40,4%) - DD genotipa ACE gena.U analizi središnje hemodinamike pokazala chtou bolesnika s genotipom II i ID ACE gena bilo dostovernyhrazlichy nije. U tom smislu, bolesnici su podijeljeni u dvegruppy: 1. skupina uključuje bolesnike s genotipovima II i ID ACE gena, 2. - bolesnika s genotipom DD. Podaci tsentralnoygemodinamiki parametara ovisno o genotipa ACE gena zastupljen vtabl. 2.
Usporedbom dobivenih podataka pokazala chtou bolesnice u skupini 1 postoje značajne razlike u comparisonwith pacijenata iz 2. skupine na nizu pokazatelja. Pacijenti 1. gruppyznacheniya EDV i ESV bili znatno niži nego u skupini 2, 45,7 i 81,6%, respektivno. Zbog tako velikog razlici između konačnog volumena lijeve klijetke, a ne debljinom zida, bilo je razlika LVMI (31,2%).
Bolesnici u skupini 1 sistolicheskoyfunktsii stope su veće nego u bolesnika 2. skupini, tako PV i%DSotlichalis za 35,3 i 35,7%, respektivno. Nije bilo dokaza o bilo kakvim libodostovernyh razlike kada se uspoređuju učinkovitost funktsiiLZh pumpe, iako je trend smanjenja PP za 7,6% u 2. skupini.
U analizi lijeve ventrikularne funkcije dijastoličkog pokazala da pacijenti Grupe 1 bila je 7,8% Ve (str>0,05) više chemvo skupina 2, i atrijska brzina Va pik na 7,5% (p>0.05) u skupini 1. Veličina ve / Va u 2 grupe na bolnyhbyla 16,7% (p<0,01) больше, чем у больных 1-й группы, ау больных 2-й группы было отмечено удлинение Tmax на 3,3% (p>0,05)по сравнению с 1-й группой.
Tako, u bolesnika s genotipom DD genaAPF LV sokratitelnoyfunktsii brojke bile znatno lošije nego u bolesnika s II i ID genotipomgena ACE uglavnom zbog lijeve klijetke sistolički funkciju. U bolesnika obeihgruppah raspon migranata domaćih radnika bila karakteristika „restriktivne” tipa, zatajenje cirkulacije.
Kvalifikacija vzaimosvyazistrukturno funkcionalno stanje LV genotip ACE gen provodilimetodom linearne korelacije računanje koeffitsientakorrelyatsii r.
Najpouzdaniji i nepropustan spoj je vyyavlenamezhdu krajnjeg dijastoličkog veličine lijevog ventrikula i DD genotip genaAPF (r = 0,79, p<0,05). Достаточно тесная, но не достовернаясвязь была установлена между конечным систолическим размером ЛЖ,величиной Ve/Va и DD генотипом гена АПФ (r = 0,67, p>0,05-r = 0,71, p>0,05 соответственно). Слабая отрицательная корреляционнаязависимость (r = -0,27, p>0,05) наблюдалась между ФВ и DD генотипомгена АПФ. Не установлено достоверной связи с DD генотипом генаАПФ других изучаемых параметров центральной гемодинамики ЛЖ (ЧСС,УО, СИ, ОПСС, Tmax, ET) и egostrukturnyh parametri (CTM, IVST).
Dakle, proveli smo issledovaniepo studiju strukturnog i funkcionalnog stanja lijeve klijetke u bolnyhIII - IV FC CHF s postinfarktnim cardiosclerosis pokazala chtovyrazhennost povredu LV sistoličke funkcije ne ovisi tolkoot razloge, ali također u velikoj mjeri o trajanju zatajenja srca. U83,1% promatranih bolesnika ima „restriktivnu” vrsta zatajenja srca, kotoryyharakterizuetsya Ve / Va>2,0 i 16,9% bolesnika s „srednja” ili „pseudonormal”. Također je pokazano da bolesnici s ACE DD genotipomgena kontraktilnih parametara funkcije LV su znachitelnohuzhe nego kod pacijenata sa II i ID genotipa ACE gena uglavnom schetsistolicheskoy LV funkcija.

reference:
1. Meyer K., Samek L., Sierra-Chavez R.E. et al. relationship između vježbanja tolerancije, hemodinamike u mirovanju i tijekom exerciseand izbacivanje frakcije, a njihova prognostička važnost u asymptomaticpostinfarction pacijenata. Kardiologija 1994. do 84: 33-41.
2. Madsen B.K, Videbek R., et Stokholm H. al.Prognostic vrijednost ehokardiografije u 190 bolesnika s chronicheart neuspjeh. Kardiologija 1996. 87: 250-256.
3. Franciosa J.A., M. Park, Levine torpedni čamac Lackcorrelation između motoričkih kapaciteta i indeksa odmara leftventricular nastup u zatajenja srca. Am J Cardiol 1981 47: 33-9.
4. Griffin B.P., Prediman K.S., Ferguson J.et al. Inkrementalni prognoza vrijednost vježbanje hemodinamski variablesin kroničnog kongestivnog zatajenja srca sekundarne koronarne arterydisease ili dilatacijska kardiomiopatija. Am J Cardiol 1991. do 67: 848-53.
5. Wilson R., Schwartz J. S., Sutton S J. et al. Prognoza u teškim zatajenjem srca. Odnos prema hemodynamicmeasurements i ventrikularna ektopične aktivnosti. Am J Cardiol 1983-2: 403-10.
6. Bell D.M., Rutledge D.R., C. J. Pepine Associationof umetanje / brisanje Polimorfizam angiotenzin ConvertingEnzyme gena i angiotenzin konvertirajućeg enzima inhibitora Coughin bolesnika s kongestivnim srca Failure./ Sažetak. XIX Congressof Europska od Cardiol. Stockholm. 1997 976.
7. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al.Deletion polimorfizma u genu za angiotenzin konvertirajućeg enzymeis snažan čimbenik rizika za infarkt miokarda. Priroda 1992-359: 641-4.
8. Demurov LM, Chistjakov DA, LA Chugunova, Shahmalova M.Sh. Shestakov MV Anohin EE, Kondratiev Ya.Yu. VV Nosikov Studija polimorfizam kao umetanje / brisanje genaAPF normalna kod dijabetičara s vaskularnih komplikacija .// Molekulyar.biologiya. 1997 31: 59-62.
9. Rigat B., Hubert C Alhenc-Gelas F. et al.An umetanje / brisanje polimorfizam na angiotenzin-1 gena convertingenzyme računovodstva pola varijance serumu enzima levels.J Clin Invest 1990. 86: 1343- 6.
10. Rigat B., Hubert C Corvol P., SoubrierP. PCR otkrivanje polimorfizma umetanje / brisanje iz thehuman angiotenzin konvertirajućeg enzima (DCP1) (dipeptidil-karboksipeptidaze 1). Nucl Acid Res 1992.-20: 1433.
11. Johannessen K., Cergueira M., Statton J.Influence infarkta veličine infarkta na radionuklida i dopplerechocardiographic mjerenja dijastoličkog funkcije. Am J Cardiol1990- 65: 692-7.
12. Thomas J. D., Weyman A.E. Echocardiographicdoppler procjena lijeve klijetke dijastolički funkciju. Circulation1991- 84: 977-90.
13. Rulfz J., H. Blanche, Cohen N. et al. Umetanje / deletionpolymorphism enzima koji pretvara angiotenzin je gena stronglyassociated s koronarnom srčanom bolesti u inzulin-dependentdiabetes mellitus. Proc.Natl.Acad.Sci USA 1994. do 91: 3662-6.
14. Granatiranje P. H. Fisher, rast stanica Ganten D. Angiotensinand: veza na kardiovaskularne hipertrofije. Br HeartJ 1993- 49: 568-73.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan