Endokrinologiyasaharny dijabetes tipa 2 (patogeneza i tretman)

Caharny mellitus (DM) tip 2 je bio i ostao veliki zdravlje sotsialnoyproblemoy našeg vremena, zbog svoje visoke pojavnosti, kao i prerane smrti i invalidnosti pacijenata stradayuschihdannym bolesti.
Poznato je da pacijenti s dijabetesom tipa preuranjene smrtnosti invalidizatsiyai 2 prvenstveno je vezana uz svoje makrovaskulyarnymioslozhneniyami, odnosno s tim i drugim manifestacijama arterioskleroze (CHD, akutnog infarkta miokarda, moždanog udara, gangrena donjeg konechnosteyi pr.).
Brojne studije su pokazale izravnu zavisimostmezhdu stupanj naknadu metabolizam ugljikohidrata, vremena vozniknoveniyai stopa progresije makro i mikro vaskularnih oslozhneniySD tipa 2. Dakle, ostvarenje naknade ugljikohidrata obmenayavlyaetsya najvažnijih karika u kompleksu mjera za sprječavanje nastanka ili napravlennyhna usporavanje progressirovaniyapozdnih komplikacije bolesti.
Dijabetes tipa 2 - heterogenu bolesti. Obyazatelnymusloviem njezina uspješnog liječenja je izloženost svim izvestnyezvenya patogenezi ove bolesti.

patogeneza

U nastoyascheevremya ključnih karika patogenezi šećerne bolesti tipa 2 Smatra se inzulinska rezistencija (IR), lučenje oslabljen inzulina, povećati glyukozypechenyu proizvoda, kao i genetsku predispoziciju i osobennostiobraza život i hranu, što dovodi do pretilosti.
Uloga naslijeđa u razvoju dijabetesa tipa 2 nevyzyvaet sumnje. Godine istraživanja su pokazala da monozigotnyhbliznetsov podudarnost za dijabetes tipa 2 je blizu 100%. Gipodinamiyai viška strujni kabel za razvoj pretilosti, Složen temsamym genetski determinističke TS i pridonosi realizatsiigeneticheskih nedostatke koji su direktno odgovorni tipa zarazvitie 2 dijabetesa.
Pretilost, osobito visceralni (centralno, android, u trbuhu), igra važnu ulogu kako u patogenezeIR i srodnih metaboličkih poremećaja i dijabetesa tipa 2. To je zbog osobitosti visceralni adipocite kotoryeharakterizuyutsya antilipoliticheskomudeystviyu smanjena osjetljivost na inzulin i povećana osjetljivost na kateholamina lipoliticheskomudeystviyu. U tom smislu, visceralni zhirovoytkani aktivira lipolizu proces, koji je pak privoditk ulazak velike količine slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvožilni sustav malih vena, i zatim - u sustavu krovotok.V jetre FFA inhibiraju vezanje inzulina na hepatocitima, koji, s jedne strane, olakšava sustavne hiperinzulinemije, as druge - pogoršava IR i inhibira hepatocita ingibiruyuschiyeffekt hormona na jetrenu glukoneogenezu (GNG) glikogenoliz.Poslednee okolnost i uzroci povećane proizvodnje glyukozypechenyu. Visoka koncentracija slobodnih masnih kiselina u perifernoj cirkulaciji usugublyaetIR skeletnih mišića i sprečava iskorištavanje glukoze mišićnih stanica, što dovodi do hiperglikemije i giperinsulinemii.Takim kompenzacijski način nepravilan ciklus načinjen: povećanje kontsentratsiiSZhK vodi do još većeg razina TS masno tkivo, mišiće i pechenochnoytkani, hiperinzulinemija, aktivacija lipolize i dalje FFA narastaniyukontsentratsii. Fizička neaktivnost izaziva i postojeće TS takkak translokacije transportera glukoze (zasićenost-4) u mišićnom tkivu u mirovanju oštro smanjen.
inzulinska rezistencija često mestopri imaju dijabetes tipa 2, što je stanje harakterizuyuscheesyanedostatochnym biološki odgovor stanica na inzulin kada egodostatochnoy koncentracije u krvi. Trenutno u TS bolsheystepeni povezane s oštećenjem na djelovanje inzulina postretseptornomurovne, naročito sa značajnim opadanjem kontsentratsiispetsificheskih transportera glukoze membrane (zasićenost-4 zasićenost-2, zasićenost-1).
Jedna od najvažnijih posljedica yavlyayutsyadislipoproteinemiya IR, hiperinzulinemija, hiperglikemija, arterijska gipertenziyai, koji se trenutno smatra faktore kakglavnye rizika za aterosklerozu.

Povreda izlučivanja inzulina u dijabetičara tipa 2 obično otkriven u vrijeme pojave bolesti. Prema tome, pacijenti sa smanjenom sekrecijom inzulina kad prva faza vnutrivennoynagruzke glukoze, odgođeno sekretorni odgovor na primanje smeshannoypischi, povišenih koncentracija inzulina i proizvodi njegova metabolizma, pogoršana inzulinska ritam izlučivanje oscilacije. Moguće je da Nara faza smanjena tolerancija glukoze glavnoj ulozi pripada povećanje izlučivanja inzulina Edit kontsentratsiiSZhK (lipotoxicity fenomen). Kasnije narusheniyasekretsii pogoršanja inzulin i razvoj kroz vrijeme njegovog otnositelnogodefitsita nastaje pod utjecajem hiperglikemije (toksičnosti pojave glukoze) .K Osim kompenzacijske mogućnosti b-Stanice u osoba s ts često ograničena zbog geneticheskimdefektom glukokinaze i / ili transportera glukoze GLUT-2, otvetstvennyhza sekrecije inzulina kao odgovor na glukozu stimulaciju. Dakle, postizanje i održavanje normoglikemiju nije samo zamedlyattempy razvoj kasnih komplikacija dijabetesa tipa 2, ali u nekotoroystepeni spriječilo ometanje lučenja inzulina.
Kronično povišenog rani korak proizvodnje glukoze pechenyuyavlyaetsya u patogenezi dijabetesa tipa 2, što rezultira, naročito u hiperglikemije na tašte. Prekomjerna priliv slobodnih masnih kiselina (FFA) u jetri na visceralnog masnog tkiva stimulira lipolizu GNGza povećanjem proizvodnje acetil-CoA, suzbijanje aktivnostiglikogensintazy i višak proizvodnje laktata. Krometogo višak slobodnih masnih kiselina inhibira stjecanja i internalizacija insulinagepatotsitami da pogoršava IR hepatocita sa svim vytekayuschimiposledstviyami.
Dakle, rezimirajući navedenog, u nastoyascheevremya patogenezi dijabetesa tipa 2 može prikazati sheme (slika 1).

liječenje

Izbor adekvatnoykompleksnoy terapija i ostvarivanja naknada bolnyhSD bolest tipa 2 predstavlja znatne poteškoće. Vsegoeto vjerojatno zbog znatne heterogenosti dijabetesa tipa 2, što zatrudnyaetpodbor optimalne sa stanovišta patogenog liječenje vkazhdom slučaju.
Da bi se postigla tipa DM 2 naznachennayaterapiya naknadu bi trebalo biti moguće raditi na svim poznatim zvenyapatogeneza ove bolesti.
Prije svega, bolesnici trebaju biti osposobljeni printsipamterapii dijabetesa tipa 2, promatrati niske kalorijske dijeta, prema vozmozhnostirasshiryat fizičku aktivnost i imaju sredstva samo-korekcije dlyagibkoy hipoglikemicima.
Međutim, u većini slučajeva, unatoč prehrani strogoesoblyudenie da osigura naknadu bolesti, lijek trebuetsyanaznachenie hipoglikemijski terapiju.
Trenutno, liječenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 inhibitora koristi -glukozidaza, metformin, sredstva koja stimuliraju sekreciju inzulina (sulfoniluree, derivati ​​benzojeve kiseline), inzulina.
inhibitori -glukozidaza predstavlyayutsoboy psevdotetrasaharidy (akarboza) i psevdomonosaharidy (miglitol) Mehanizam djelovanja ovih lijekova je slijedeći: mono- i disaharide konkuriruyas za vezna mjesta na pischevaritelnyhfermentah, usporavaju procese apsorpcije uzastopnu rasschepleniyai ugljikohidrata tijekom tankog crijeva i to dovodi do smanjenja postprandijalnu hiperglikemiju i olakšava dostizheniekompensatsii metabolizam ugljikohidrata. Inhibitorima monoterapije-glukozidaza su najučinkovitiji kod normalne i niskog glikemiinatoschak postalimentarnoy hiperglikemije, kao i kombinacije s drugim antidijabetičkim lijekovima. Učinak inhibitora Osnovnympobochnym -glyukozidazyavlyayutsya nadutost i proljev, zbog čega su protivopokazanypatsientam s ulceroznog kolitisa i kile raznih lokalizacije.
Sulfoniluree (PSM) yavlyayutsyaobyazatelnym karika u liječenju dijabetesa tipa 2, jer lučenja slučajnost vrijeme povrede inzulina b-stanice i njegova relativna oskudica zabilježen je u gotovo svih bolesnika s dijabetesom tipa 2.

PSM druga generacija

Mehanizam djelovanja nedavnih PSM svyazanso sposobnost da stimulira izlučivanje endogenog inzulina, posebno u prisustvu glukoze. Pripravci ove grupe obladayutsposobnostyu vežu na specifične receptore na poverhnostimembran b-stanica. Spomenuta svyazyvanieprivodit zatvaranje ATP-ovisnih kalijevih kanala i depolyarizatsiimembran b-stanice, što zauzvrat doprinosi otvaranju kalcijevih kanala ibystromu unos kalcija u te stanice. To protsessprivodit degranulaciju i izlučivanje inzulina, u vezi s kojim egokontsentratsiya krvi i jetre povećava. On promiče utilizatsiiglyukozy hepatocita i perifernih stanica i smanjenje urovnyaglikemii.
Trenutno liječenje bolesnika s dijabetesom tipa 2 se uglavnom koriste PSM drugu generaciju. U usporedbi sPSM prva generacija imaju 50-100 puta više vyrazhennyysaharosnizhayuschy učinak, što omogućuje njihovo korištenje u malyhdozah.
Počnite terapija PSM druga generacija sleduets minimalne doze, postupno povećanje doze kao što neobhodimosti.V svaki slučaj, dozu treba prilagoditi individualno, prisjećajući se visok rizik od hipoglikemijski uvjeta u senilnim osobama pozhilogoi.
glibenklamid ima snažnu saharosnizhayuschimeffektom, u vezi s kojima njegovo imenovanje u ranim fazama zabolevaniyamozhet dovesti do hipoglikemijski uvjetima. Mikronizirovannyeformy glibenklamid (1,75 i 3,5 mg) su vrlo niske biodostupnostyui rizik hipoglikemijske uvjetima.
pioglitazon također pruža dostatochnovyrazhenny hipoglikemijski učinak. Osim toga, ova priprema predstavlyaetminimalnuyu opasnost u smislu hipoglikemijski reakcija. Ukazannoepreimuschestvo glipizid kumulativnog učinka zbog odsutnosti, kako je dobiven u njegovu inaktivacije u jetri metabolityne posjeduju hipoglikemijsko djelovanje. Trenutno primenyaetsyanovaya produženo glipizid oblik GITS - glibenez retard (glyukotrol XL) (- GITS gastrointestinalnog terapevticheskayaforma) koja pruža optimalnu sadržaj preparatav krv nakon jednokratne primjene.
gliquidon a hipoglikemike, svrha kojih je moguće kod pacijenata s bolesti bubrega. Okolo95% doza dobio izlazni kroz gastrointestinalni kishechnyytrakt, a 5% - preko bubrega. Multicentrično funkcija jetre studija deystviyaglikvidona dokazao mogućnost bezopasnogoprimeneniya bolesnika s povredom njegovih funkcija.
gliklazid saharosnizhayuschegoeffekta dodatak ima pozitivan učinak na mikrocirkulacije, sistemugemostaza, neki hematološki i krv reologicheskiesvoystva to je vrlo važno za pacijente SDtipa 2. Ovi učinci su zbog svoje Gliclazid sposobnostyusnizhat stupanj agregacije trombocita, čime se povećava njihova otnositelnoydezagregatsii index i krvni viskoziteta.
glimepirid - Novi PSM unlikefrom svih tih lijekova je povezana s drugom membrane retseptoromna b-kletki.Ukazannoe kvaliteta lijeka u obliku određenog egofarmakokinetiki i farmakodinamike. Tako, nakon što je samo jedan primeneniiglimepirida održava konstantnom njegova koncentracija u krvi, potrebno je osigurati hipoglikemijski učinak techenie24 sata Svojstva glimepirid povezanost s receptorskim sposobstvuyutbystromu početka hipoglikemijsko djelovanje i iste dissotsiatsiyas receptora -. Gipoglikemicheskihsostoyany eliminira rizik.
Nuspojave pri primjeni PSM obično promatraju u iznimnim slučajevima očituje dispepsicheskimirasstroystvami, metalni okus senzacije u usta, allergicheskimireaktsiyami, leuko- i trombocitopenija, agranulocitoza. Perechislennyenezhelatelnye efekti tih lijekova zahtijevaju snizheniyadozy ili potpuni otkaz i gotovo ne promatra na ispolzovaniiPSM druge generacije.
Kontraindikacija za PSM yavlyayutsyaSD tipa 1 i sve njegove komplikacije, akutne trudnoće i dojenja, bubrežne i jetrene insuficijencije, akutne infektsionnogozabolevaniya pridržavanje, opsežne i abdominalnu kirurgiju, pacijentu težine progressiruyuscheesnizhenie nezadovoljavajuća pokazatelyahsostoyaniya ugljikohidrata, akutne makrovaskularne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, gangrena).
bigvanidi Mi smo počeli primjenjivati ​​pisati privlačnost 2 dijabetičarima u istim godinama kao PSM. Međutim svyazis čestu pojavu mliječne acidoze, uzimajući fenforminai derivati ​​buformina guanidin su praktički isključene izterapii pacijenata s dijabetesom tipa 2. koristiti samo razreshennymk droga u mnogim zemljama ostao metformin.
Analiza rezultata liječenja bolesnika s dijabetesom tipa bolest 2c posljednjeg desetljeća u cijelom svijetu pokazalo je da je imenovanje odnihlish PSM je obično dovoljno da se postigne kompensatsiiSD tip 2. Imajući to u vidu, u liječenju bolesnika s SDtipa 2 u posljednjih nekoliko godina postala naširoko koristi u okolnostima metformin.Dannomu uvelike doprinijeli stjecanju novyhznany mehanizma djelovanja ovog lijeka. Konkretno, issledovaniyaposlednih godina su pokazala da je rizik od fatalne povećanja kroviurovnya mliječne kiseline na pozadini dugotrajnog liječenja metforminomsostavlyaet samo 0,084sluchaya 1000 bolesnika godišnje, što je deset puta manji rizik razvitiyatyazhelyh hipoglikemijski države u liječenju SCI insulinom.Soblyudenie ili kontraindikacija razvoju metformin isklyuchaetrisk ovog nuspojava.
Mehanizam djelovanja metformina obrazomotlichaetsya radikalno se od PSM i stoga se može uspješno primenyatsyakak monoterapija dijabetesa tipa 2, i u kombinaciji s inzulin poslednimii. Protiv hiperglikemije učinak metformina prije vsegosvyazan sa smanjenjem proizvodnje jetrene glukoze. Opisan deystviemetformina zbog svoje sposobnosti da suzbije GNG, blokiruyafermenty tog procesa u jetri, kao i proizvoda i FFA okisleniezhirov. Važan element u mehanizmu djelovanja metformina yavlyaetsyaego sposobnost da se smanji dostupan u DM tip 2 TS. To je zbog sposobnosti metforminom effektpreparata tirozinkinazuinsulinovogo aktiviraju receptor i zasićenost-4 translokacije te zasićenost-1 myshechnyhkletkah, čime stimulira korištenje glukoze u mišićima. Krometogo metformin anaerobnu glikolizu povećava u tankom crijevu, što usporava glukoze u krvi nakon priemapischi i smanjuje razinu postprandijalnu hiperglikemiju. Pomimoperechislennogo metformin akcija na metabolizam ugljikohidrata sleduetpodcherknut svoj pozitivan utjecaj na metabolizam lipida, chtochrezvychayno važno u dijabetes tipa 2. Pozitivna vliyaniemetformina i fibrinolize svojstva krvi zbog podavleniyaingibitora plazminogena aktivatora-1, čija je razina znachitelnopovyshen s dijabetesom tipa 2.
Indikacije za korištenje metformina yavlyayutsyanevozmozhnost postići u bolesnika s kompenzacijskim type2 dijabetes poremećaja (posebno pretilosti) na pozadini prehrani. Kombinatsiyametformina i PSM pomaže u postizanju boljih rezultata lecheniyaSD tip 2. Poboljšanje kontrole dijabetesa s kombinacijom metformina i PSMobuslovleno raznolike vrste lekarstvennyhpreparatov utjecaj tih na tipa patogenetskih linkovi dijabetes 2. Imenovanje metforminabolnym Dijabetesa tipa 2, poluchayuschiminsulinoterapiyu sprečava porast tjelesne mase.
Polazni dnevna doza metformina je obično sostavlyaet500 mg. Ako je potrebno, nakon tjedan dana terapije s dozom usloviiotsutstviya sporedni učinci mogu biti uvelichena.Maksimalnaya dnevna doza od 3000 mg metformina. Prinimayutpreparat s hranom.
Među nuspojavama navedenih koraka metforminasleduet mliječne acidoze, proljev i druge simptome probavnih smetnji, metalni okus u ustima, redkotoshnotu i anoreksija, koji obično nestaju brzo, kada snizheniidozy. Uporni proljev je indikacija za ukidanje metformina.
Kronična primjena metformina u velikoj dozahsleduet svjestan mogućnosti smanjenja apsorpcije u probavnom kishechnomtrakte vitamina B12 i folne kiseline, a ako je potrebno vindividualnom bi se odlučiti na dodatne naznacheniiperechislennyh vitamina.
S obzirom na sposobnost metformina anaerobnyyglikoliz pojačavaju tankog crijeva, u kombinaciji s suzbijanje GNG u jetri treba prati u laktata u krvi sadržaj nije manja od 2 je izolator. Kada se to zatraži pritužbe pacijenta da odmah istraži bolisleduet razine mišića laktata i krvlju posljednjeg vozrastaniisoderzhaniya ilikreatinina metformin liječenje treba prekinuti.
Kontraindikacije za metformin yavlyayutsyanarushenie bubrega (smanjenje klirens kreatinina ispod 50 ml / min ili povećanje kreatinina u krvi iznad 1,5 mmol / L) funkcija poskolkupreparat praktički ne metabolizira u organizmu i ekskretiruetsyapochkami u nepromijenjenom obliku, kao što je hipoksično uvjetima lyuboyprirody (zatajenje cirkulacije, respiracijske insuficijencije, anemija, infekcije), zlouporaba alkohola, trudnoća, laktatsiyai indikacija prisutnosti mliječne acidoze u povijesti.
Nedostatku kompensatsiiSD u bolesnika koji su primali oralno lijekovima (PTS) preporuča se pacijentima prenijeti na kombiniranu terapiju PSM i / ilimetforminom i inzulina ili monoterapiji inzulina. Prema dlitelnostiprimeneniya i um terapija inzulinom klassifitsirovatsleduyuschim mogući način.
Privremeni obychnonaznachaetsya pojam inzulina kada stresne situacije (MUP, moždani udar, kirurgija, trauma, infekcija, upala i sl.) U vezi s oštrim povysheniempotrebnosti inzulina tijekom tih razdoblja. Pri dobivanju i pacijent izlučivanja inzulina sohraneniisobstvennoy ponovno prevedena obychnuyudlya it hipoglikemijskog terapije.
Casual hipoglikemijsko terapija u podavlyayuschembolshinstve slučajevima u ovom periodu će biti otkazana. Imenovan insulinkorotkogo akciji pod kontrolom glikemije i dugotrajno insulinpered san. Iznos injekcijama inzulina ovisi o razini glikemije stanje pacijenta.
Privremeno dolgosrochnayainsulinoterapiya dodjeljuje u sljedećim situacijama:

• Da biste uklonili stanje glyukozotoksichnostido vraćanje b-stanica.
• Dostupnost protivopokazaniyk privremene OADs recepcija (hepatitis, trudnoća, itd).
• Dugoročne upalni procesi (dijabetička stopala sindrom, pogoršanje kronične bolesti).

Ako postoji protivopokazaniyk prijem TTS dnevne hipoglikemijsko terapija otkazao priotsutstvii takav može biti spašen. U nazočnosti TTS protivopokazaniyk recepciji prije doručka i prije spavanja davati prolongirovannyyinsulin. U slučaju postprandijalne hiperglikemije u ovom jelu lecheniipered propisanu kratko-djelujući inzulin. Kada su recepcija otsutstviiprotivopokazany OADs dobiveni hipoglikemijskog preparatyne otkazati, a prije odlaska u krevet i kada je to potrebno prije zavtrakomnaznachayut produljene inzulina. O uklanjanju oporavka glukoze toksičnosti pacijenta prenosi na normalnu saharosnizhayuschuyuterapiyu.

Kontinuirano inzulin naznachaetsyav sljedeće slučajeve:

• zbog iscrpljenosti b-Stanice i spuštanje i bazalna i stimulirana sekrecija vlastiti inzulin (C-peptidbazalny < 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6нмоль/л)-
• u TTS korištenje prisutnost protivopokazaniyk (jetre, bubrega, krv, individualnayaneperenosimost OADs) -
• ako postoji protivopokazaniyili neučinkovitost metformina za normalizaciju razine glukoze natašte.

Dnevni saharosnizhayuschuyuterapiyu poništio. Dodjela slijed kratkih deystviyapered inzulina obroka i dulji peredsnom inzulina i prije doručka. Ako postoje kontraindikacije ili neeffektivnostimetformina da se normalizira uzdržavanje glukoze u plazmi daje u obliku PSM kombinirovannuyuterapiyu dana i dulji inzulina prije spavanja.
Indikacije za monoinsulinoterapii u dijabetesom tipa 2 su:

• nedostatak inzulina i laboratorijski podtverzhdennyyklinicheski
• apsolutne kontraindikacije kprimeneniyu OADs (bubrega, jetre, krvi, trudnoću, laktaciju).

dijabetes tipa Monoinsulinoterapiyapri 2 mogu se davati u obliku konvencionalne, kako vrbe pojačana terapija inzulinom.
Pojačan IT može dodijeliti lishbolnym s očuvanom intelekta, dobro obučeni printsipamterapii dijabetesa, taktike ponašanja u hitnim slučajevima, samokontrolyui nužno imati sredstva za osuschestvleniya.Uchityvaya da pojačanog može povećati gipoglikemicheskihsostoyany rizika, posebno opasni u prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, to vrsta terapije inzulinom ne preporučuje za osobe perenesshimostry infarkt miokarda, cerebrovaskularni nesreće, kao i osobe s nestabilna angina. Obično takva bolnymnaznachayut duljeg inzulin dva puta dnevno, a doze korotkogoinsulina postavljen pojedinačno ovisno o prijamnom planiruemogok prehrambene ugljikohidrata i preprandialnoyglikemii razini.
moderan Kriteriji za kompenzaciju dijabetes tipa 2, Predloženi Europski pravila grupe NIDDM (1993), post predpolagayutglikemiyu ispod 6,1 mmol / l i 2 sata nakon primanja pischi- ispod 8,1 mmol / L, HbA1c glikiranog hemoglobina ispod 6,5%, aglyukozuriyu, aketonuriyu, normolipidemiyu, krvni tlak ispod 140/90 mm Hg, indeks tjelesne mase ispod 25 godina.
Dostizheniekompensatsii dijabetes tipa 2 provodi se u nekoliko faza. Na pervometape rana liječenje bolesti (dekompenziranoj glikemiyanatoschak ispod 7,8, a nakon jela ispod 10.0 mmol / l). Dokazano je da se, s jedne strane, to smanjuje razina glukoze u krvi je već manifestacija toksičnosti glukoze doprinosi normalizaciji lučenja inzulina, as druge - razina glukoze u krvi natašte pritakom gotovo isklyuchaetsyarisk od hipoglikemije, posebno u većini opasnoenochnoe vrijeme.
Sljedeći važan korak u liječenju bolesnika yavlyalosreshenie pitanju pojedinih kriterija za naknadu zabolevaniyau svakog pojedinog pacijenta.
Poznato je da je jedan od kriterija tip 2 kompensatsiiSD Fasting Glycemia je ispod 6,1 mmol / l. Na zhevremya široko vjeruje da starije osobe vozrastakriterii naknada može biti manje teška, s obzirom opasnostvozniknoveniya jedva prepoznatljiva od hipoglikemije. Međutim nevyzyvaet sumnjati u činjenicu da je dekompenzacija dijabetesa kod osoba starcheskogovozrasta aktivira katabolički procesi predraspolagaetk razvoj akutne i ubrzava napredovanje krajem oslozhneniySD. Deset godina nadzor za starijih pacijenata, stradayuschimiSD tipa 2 pokazala je da dekompenzacija chastotainsultov bolesti i kardiovaskularne bolesti naglo raste, bez obzira na vrijeme trajanja bolesti (M.Uusitupa et al., 1993) .Ako to opisano smrtnost uzrokuje progresivno povećava HbA1c uvelichivaetsyapri od 8,7% do 9,1% (J.Kuusisto, L.Mykkanen, K.Pyorala et al., 1994).
Analiza objavljenih podataka i vlastite opytv postigli naknadu od bolesti u bolesnika s dijabetesom tipa 2 pozvolyaetnam tvrditi sljedeće: S naše točke gledišta, bez obzira otvozrasta bolesnika prioritetnim pozicijama pri odabiru kriterievkompensatsii u svakom slučaju sohranny intellektpatsienta, prisutnost svojih sredstava za osobni samokontrole, ezhednevnyykontrol glukoze i visoka razina znanja koji omogućuje bolnomuprinimat pravu odluku na temelju primljenih kada samokontroledannyh. U slučaju da pacijent zadovoljava perechislennymkriteriyam i, osim toga, povijest je nestalo podataka nestabilne angine, akutnog premješten borila mozgovogokrovoobrascheniya ili infarkt miokarda, treba biti postupno perehoditk sljedeći ciljanu terapiju - postizanje glikemijski natoschaknizhe 6,1 mmol / L.
reference:
1. Gerich J.E. Je glavna mišića mjesto insulinresistance tipa 2 (ne ovisi o inzulinu) diabetesmellitus? Diabetologia 1991. do 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Inzulin u Dijabetes za upravljanje oftype 2. Dijabetes pregled međunarodna 1996. 5 (1): 12-4.
3. Colwell JA. Trebamo li koristiti intenzivnu insulintherapy nakon oralnog neuspjeha agenta u dijabetes tipa 2? DiabetesCare kolovoz 1996., 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Terapija lijekovima - inzulin-Treatmentin starijih bolesnika s ne-inzulin ovisan dijabetes-Mellitus- dvosjekli-mač. lijekovi & starenje 1996. 8 (ISS 3): 183-92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., CouchouronA. et al. Kratkoročni terapija inzulinom i normoglikemija: effectson eritrocita lipidne peroksidacije kod NIDDM pacijenata. DiabetesCare veljače 1997. 20 (2): 202-7.
6. zagonetka MC. Strategija inzulin večer. DiabetesCare 1990. 13: 676-86.
7. Rodier-M. Colette-C., Gouzes-C. et al. Inzulin Effectsof terapija na Plasms-Lipid masnih kiselina i trombocitima Aggregationin NIDDM u srednjem neuspjeh u oralnim hipoglikemicima. Diabetesresearch i klinička praksa 1995.-28 (ISS.): 19-28.
8. Yki-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. et al. Usporedba insulinregiments kod pacijenata s dijabetesom ovisi o inzulinu mellitus.N Engl J Med 327, 1992.-(12): 1426-33.
9. Ruoff G. Upravljanje inzulin dependentdiabetes melitusa u elderly. J obiteljske prakse. 1993 Mar- 36 (3): 329-35.
10. Klein R.,. Klein Bek., Moss SE. et al. Themedical upravljanje hiperglikemije više od 10 godina u ljudi withdiabetes. Diabetes Care srpnja 1996., 19 (7): 744-50.
11. U.K. Potencijalni Diabetes Study Group: Ujedinjeno Kraljevstvo Budući Diabetes Study 16: Prikaz 6 years`therapyof dijabetesa tipa II: progresivnom bolesti. Dijabetes 1995- 44: 1249-58.
12. Kuusisto J. L. Mykkanen Pyorala et K. al.NIDDM i njegova metabolička kontrola predvidjeti koronarni diseasein starijih osoba. Dijabetes 1994. do 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. L. Mykkanen Pyorala et K. al.NIDDM i njegova metabolička kontrola su važni prediktori strokein starijih osoba. Moždani udar 1994. do 25: 1157-1164.