Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije, urologije.

Bubrežna insuficijencija. Glavne funkcije bubrega (izlučivanje produkata metabolizma ,, održavanje konstantnog tekućine i elektrolita sastava i kiselo-bazne ravnoteže) provedenom prema sljedećim postupcima: bubrežnog krvotoka, glomerularne filtracije i tubula (izlučivanje reabsorbiya, koncentriranje sposobnost). Nije svaka promjena bubrežnih procesa dovodi do teškim oštećenjem bubrežne funkcije, a može se odnositi na zatajenja bubrega. Zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija kao rezultat procesa teških poremećaja bubrega dovodi do razgradnje homeostaze i naznačen azotemijom, poremećaj u vodi elektrolita sastava i kiselo-bazne ravnoteže tijela. Akutno zatajenje bubrega može doći zbog akutne naglo, obično reverzibilne bolesti bubrega. Kronično zatajenje bubrega postupno razvija kao posljedica progresivnog nepovratnim gubitkom funkcioniranje parenhima.

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Etiologija, patogeneza. Razlozi odvodnik različiti: 1), smanjenu bubrežnu hemodinamike (šok kolaps, itd) - 2), egzogeni intoksikacije (otrovi koji se koriste u nacionalne ekonomije i život, ugriza zmije i otrovnih insekata, lijekovi) - 3) infektivne bolesti (hemoragijske groznice s. bubrežnih sindrom i leptospiroza) - 4) akutne bubrežne bolesti (akutnog glomerulonefritisa, akutnog pijelonefritisa) - 5), urinarne opstrukcije routes- C6) arenalnoe stanje (trauma ili uklanjanje samo bubrega).

Oštećena funkcija bubrega hemodinamike i egzogene intoksikacija uzrokuje 90% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Glavni mehanizam oštećenja bubrega kod ova dva oblika OPN anoksija renalnih tubula. Kada se ovi oblici su razvili epitela nekrozu prenapona tubula, edem i staničnu infiltraciju intersticijske tkiva, bubrežnih oštećenja kapilara, tj. E. Nekrotizirajući nephrosis razvija. U većini slučajeva, ove lezije su reverzibilni.

Simptomi unutar. U prvom razdoblju odvodnika prema simptoma prednjih izazvani šok (bol, anafilaktički ili bakterijske), hemolizu, akutnog trovanja, zarazne bolesti, ali ulaze diureza (manje od 500 ml / dan), otkrivena je u prvi dan, tj. E. razvija između oligurija-anurija, a već poremećena homeostaza. U plazmi, kao i s povećanim razinama kreatinina, uree, zaostale dušik, sulfati, fosfati, magnezij, kalij, natrij razine su smanjene, klor i kalcij. Set od humoralnog poremećaja uzrokuje rastuće simptome akutne uremije. Slabost, gubitak apetita, mučnina i povraćanje se javljaju u prvim danima oligurija-ANURIJOM. S povećanjem azotemijom (obično urea dnevna razina povećava od 0,5 g / l), acidoze, tekućine i elektrolita preopterećenja poremećaji se pojavljuju mišića, pospanost, letargija svijest pojačan dispneju zbog plućnog edema i acidoze, ranoj fazi određuje radiološki. Karakterizira tahikardije, proširuju granice srca, tupa tonova, sistolički šum na vrhu, ponekad perikardijalna trenja. U nekih bolesnika -arterialnaya hipertenzije. Ritam poremećaj često povezan s HIPERKALIJEMIJA: to je iznimno opasno i može uzrokovati iznenadnu smrt. Kada giperkali-emii više od 6,5 mmol / l na visokoj T vala EKG zaoštren širi QRS kompleksa, može smanjiti zub R. srčani blok ili treperenje klijetke može dovesti do srčanog zastoja. Anemija je očuvan u svim razdobljima prenapona, leukocitoza obilježje razdoblja oligurijom, ANURIJOM. Abdominalna bol, povećanje jetre - često simptomi akutne uremije. Smrt akutnog zatajenja bubrega često dolazi iz uremijske kome, hemodinamskih poremećaja, i sepse. Akutno zatajenje bubrega od početka našao gipoizostenuriya.

Sadržaj bjelančevina u mokraći i mokraćnih nanosa karaktera ovisi o uzroku akutnog zatajenja bubrega. Povećanje urina preko 500 ml / dan razdoblja oporavka je diureza. Kliničko poboljšanje postaje vidljivo, čak i nakon početka poliurija, ne odmah, ali postupno, kao smanjenje azotemijom i vratiti homeostazu. Tijekom perioda poliurija moguće hipokalemija (manje od 3,8 mmol / L), s promjenom EKG (niskonaponske T-val, valne U, sniženje segment S7) i aritmije. U vrijeme normalizacije sadržaj zaostalog dušika u krvi homeostaze uglavnom obnovljena - razdoblje oporavka. Tijekom tog razdoblja, obnovljena bubrega procese. To traje i do godinu dana ili više. Međutim, sudbina pacijenata sa smanjenom glomerularne filtracije i koncentriraju sposobnosti bubrega ostaje, i na neki zatajenja bubrega ima kronični tijek, važnu ulogu je odigrala pridružio pijelonefritisa.

Dijagnoza se temelji na nagli pad urina proizlazi iz jednog od gore navedenih razloga, povećanje azotemijom i drugih uobičajenih poremećaja homeostaze. Razlikuju od akutne renalne podataka kvara ili završni stadij pomoć anamneze, smanjenje veličine bubrega s kroničnim pijelonefritisom i glomerulonefritis, kronična mokraćnog otkrivanja bolesti. U akutnoj glomeruponefrite postoji visok proteinuriju.

Liječenje. Od prvih sati bolesti je patogenu terapija, čija priroda određena je iz razloga koji je uzrokovao odvodnik. Prije svega potrebno je provesti plasmapheresis, čiji iznos se određuje prema tjelesnoj težini pacijenta, stupnju intoksikacije. Potrebno je zamijeniti izmjenjivog plazmu svježe smrznute plazme, albumin rješenje. Kada hemodinamički poremećaj pokazuju anti-udara (krvarenja aktivnost nadopunjavanje transfuziju krvi, zamjena dijelova krvi, / u drip 100-200 prednisolon-up 400 mg). S kontinuiranom hipotenzija (krvarenja nakon obnavljanja) poželjne intravenoznog 1 ml 0,2% -tne otopine noradrenalina u 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida. U akutnoj terapiji trovanje antishock uz poduzimanje mjera za uklanjanje otrova iz organizma (vidi, Trovanje). Kada masivni intravaskularne gemopize da hematokrit ispod 20% razmjena transfuzijom proizvodi (ili plazma). Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega je bakterijska šok, osim antishock mjere propisane antibiotike. Na početku bolesti u odvodnika / 10% manitola daje po stopi od otopinu od 1 g po 1 kg tjelesne težine pacijenta. Uz nastavak 2-3 dana anurija manitol liječenja nepraktičan. U inicijalnom periodu opigurii-ANURIJOM stimulirati diureze furosemid (w / w 160 mg 4 puta na dan). Ako urina povećava, korištenje furosemida nastavio. Daljnja obrada usmjerena na regulaciju homeostaze. Dijeta, ograničavajući unos proteina i kalija, trebalo biti dovoljno kaloričan zbog nedovoljne količine ugljikohidrata i masti. Količina ubrizganog tekućine smije prelaziti diureza, a količina vode izgubio sa povraćanjem i proljevom, a ne više od 500 ml. Taj volumen je sastojao od 400 ml 20% -tne otopine glukoze s 20 IU inzulina. Nadalje, kada je u hiperkalijemija / injektira 10-20 ml 10% -tnom otopinom kalcij glukonat i kapanje 200 ml 5% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata. Velike količine otopine natrijeva karbonata može uvesti tek nakon stupnja acidoze pod kontrolom pH krvi.

Intramuskularno testosteron propionat za 50 mg / dan ili 100 mg Retabolilum jednom tjedno. Propisivanje antibiotika često je potrebno, ali je doza zbog snopove na ograničenje ispuštanja smanjiti 2-3 puta. Streptomicin, monomitsin, neomicin u uvjetima ANURIJOM imaju vrlo izraženu ototoxic svojstva, a njihova uporaba ne bi trebao biti u ARF. Nastavak rasta oligurija i uremija simptomi su znak za prijenos bolesnika na odjelu za dijalizu, gdje se može provesti in vitro pročišćavanje umjetni bubreg ili peritonealnoj dijalizi.

Indikacije za hemodijalizi ili peritonealnoj dijalizi su razine uree u plazmi više od 2 g / L, kalij - 6,5 mmol / n dekompenzacije metabolička acidoza i teške Klinička slika uremije. Kontraindikacije za hemodijalizu: krvarenje u mozgu, želuca i intestinalnog krvarenja, teške hemodinamskom nestabilnost s pada krvnog tlaka. Kontraindikacije za peritonejsku dijalizu novo generiraju rad i trbušne priraslica u trbušnoj šupljini.

Prognoza. Pravovremeno i pravilnu primjenu odgovarajućih metoda liječenja, većina pacijenata s AKI oporavak i povratak u normalan život.

Kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Etiologija, patogeneza. Najčešći uzroci kronične insuficijencije bubrega, glomerulonefritisa -hronichesky kroničnim pijelonefritisom, nefritisa u sistemske bolesti, nasljednog nefritisa, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroz, dijabetičke glomeruloskleroze, amiloidoza, bubrežne i urološke bolesti (dvostranih ili jedan bubrega). Glavni patomehanizam CRF-progresivno smanjenje broja radnih nefrona, što rezultira smanjenom učinkovitošću bubrežne procesa, a zatim na oštećenja bubrežne funkcije. Morfološka slika bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega ovisi o podlozi bolesti, ali najčešće se javlja u zamjenu vezivnog tkiva parenhima i ožiljčenja.

Prije nego što CRF, kronične bolesti bubrega može trajati od 2 do 10 ili više godina. Oni idu kroz niz koraka, uvjetno dodjela je potrebno za pravilno planiranje liječenja kao bolesti bubrega ili kroničnog zatajenja bubrega. Kada glomularne filtracije i tubularna reapsorpcija održava na normalnoj razini temeljne bolesti je još uvijek u fazi nije popraćena bubrežnim oštećenjem postupcima. Tijekom vremena, glomerularna filtracija padne ispod normalne i smanjena sposobnost bubrega koncentracije mochu- bolesti ulaze u fazu procesa bubrežni poremećaji. U ovoj fazi još uvijek zadržala homeostazu (zatajenje bubrega još). Uz daljnje smanjenje broja radnih nefrona i glomerularne filtracije ispod 50 ml / min u plazmi razine kreatinina povećati za više od 0,02 g / litra i ureu više od 0,5 g / l. U ovom koraku potrebno konzervativno liječenje CRF-a. Kada filtriranje ispod 10 ml / min azotemijom i drugi poremećaji homeostaze stalno raste usprkos konzervativne terapije, nastaje na kraju faze kroničnog zatajenja bubrega, koji zahtijeva uporabu dijalize.

S postupnim razvojem polagano mijenja i CRF homeostaza - razina u krvi se povećavaju ne samo kreatinin, urea, derivati ​​gvanidina ali, sulfate, fosfate i druge metabolita. Ako se čuvaju diureza (često uočeno poliurija), voda se ispušta dovoljno, a razina natrij klorida, kalij, magnezij i u plazmi se ne mijenja. Nastavlja uočeno hipokalcemija povezana s metaboličkim poremećajima vitamina D i apsorpciju kalcija u crijevu. Poliurija može dovesti do hipokalemija. Vrlo često otkriva metaboličke acidoze. U terminalnoj fazi (pogotovo kada postoji oligurija) naglo povećava azotemijom, acidoza je složen, raste hyperhydration, hiponatrijemija razvija, chloropenia, gipermagniemiya a posebno opasne po život hiperkalijemiju. Set od humoralnog poremećaja uzrokuje simptome kroničnog uremije.

Simptomi unutar. Pacijenti se žale na umor, smanjena učinkovitost, glavobolja, smanjen apetit. Ponekad kažu neugodan okus u ustima, mučnina i povraćanje javljaju. Pacijent je blijed, suha koža, mlohav. Mišići gube tonus, postoje manji mišićni grčevi, drhtanje prstiju i ruku. Ponekad, bol u kostima i zglobovima. Anemija, leukocitoza i krvarenja javljaju. Često je šipka-arterijska pertenziya, što je obično zbog primarne bolesti bubrega. Granice Heart proširio svoje prigušene tonove, definirane promjene EKG (ponekad su povezani s diokaliemiey). Ova faza može trajati nekoliko godina. Konzervativna terapija omogućuje da se regulirati homeostazu, a opće stanje bolesnika često mu omogućuje da i dalje rade, ali povećanje fizičke aktivnosti, psihički stres, pogreške u prehrani, ograničava piće, infekcije, operacije mogu dovesti do pogoršanja bubrežne funkcije i pogoršanje uremijske simptoma.

Kada glomerularne filtracije ispod 10 ml / min homeostaze konzervativna korekcija je nemoguće. Za ovaj krajnji stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira emocionalna nestabilnost (apatija zamijenjen uzbude) spavati, dnevna pospanost, zbunjenost i neodgovarajuće ponašanje. Natečen lice, sivo-žute boje, svrbež kože, koža ima ogrebotine, sušila dosadno, krhki. Povećava distrofija karakterizirana hipotermiju. Bez apetita. Glas promukao. Usta osjetiti miris amonijaka. Afte javlja. Jezik obložen, nadutost, često ponavlja povraćanje, povraćanje. Često, proljev, smrdljive stolice, tamna boja. Uzgoj anemija i hemoragijski sindrom, trzanje mišića postaju česte i bolne. U dugoj uremije primijetio bol u rukama i nogama, krhkih kostiju, jer uremijske neuropatija i renalna osteodistrofija. Noisy disanje često ovisi acidozu, plućni edem, ili upalu pluća. Uremijske opijenost komplicira fibrinoznim perikarditis, upala pluća, ascites, encefalopatija, i uremijske koma.

Dijagnoza se temelji na podacima povijest kronične bolesti bubrega, karakterističnih simptoma uremije, laboratorijskih podataka azotemijom i drugih uobičajenih poremećaja homeostaze. Diferencijalna dijagnoza akutnog zatajenja podataka neuspjeh povijesti i pomoći razlikovati kronične simptome uremije (anemija, distrofija, i drugi.).

Encefalopatija u kroničnim zatajenjem bubrega karakterizira encefalopatija napada u akutni glomerulonefritis postupnog razvoja nije uvijek dubokoj komi, plitko jerking pojedine grupe mišića, bučno disanje, dok bubrega eklampsija ima akutni napad te je u pratnji potpunog gubitka svijesti, i zjenice prošire, grčevi i asfiksije veliki.

CRF liječenje neodvojiva od liječenju bolesti bubrega, što je dovelo do zatajenja bubrega. Faza nije popraćena bubrežnim oštećenjem postupcima koje etiološki i patogenog terapija koje mogu izliječiti pacijenta i spriječiti razvoj otkazivanja bubrega ili dovodi do remisije, a sporiji tijek bolesti. U stanjima bubrežnih bolesti patogenu postupci terapija ne gubi vrijednost, ali se povećava uloga simptomatske terapije (antihipertenzivi, antibakterijska ograničavajući proteina u svakodnevnoj prehrani - ne više od 1 g po 1 kg tjelesne težine, tretman itd.) Ukupnost ovih mjera omogućuje odgodu početka kronične insuficijencije bubrega, te povremeno praćenje razine glomerularne filtracije, bubrežnog krvotoka i koncentracija sposobnost bubrega razine kreatinina i uree u plazmi daje priliku za predviđanje tijek bolesti.

Konzervativno liječenje kronične insuficijencije bubrega: terapijske aktivnosti uglavnom se odnosi na od obnavljanja homeostaze, smanjenje azotemijom i smanjenje simptoma uremije.

Sadržaj proteina u svakodnevnoj prehrani ovisi o stupnju disfunkcije bubrega. Kada glomerularne filtracije ispod 50 ml / min, i u krvi kreatinin iznad 0.02 g / l je uputno smanjiti količinu proteina konzumira 30-40 g / dan, dok je glomerularna filtracija ispod 20 ml / min je dodijeljen prehrane koji ima sadržaj bjelančevina ne prelazi 20 -24 g / dan. U prehrani treba biti visoka (oko 3000 kalorija), a sadrže esencijalne aminokiseline (krumpir-jaje prehrane bez mesa i ribe). Hrana je proizveden s ograničenim (2-3 g) količinu soli i hipertenzije bolesnika s visokim - bez soli. U prisutnosti ili odsutnosti edema umjerene hipertenzije pacijentu dati daljnje 2,3 g soli za dosalivaniya hranu. Povreda metabolizmu kalcija i razvoj osteodistrofija zahtijevaju dugo aplikacija glukonat, kalcij i vitamin D 100 000 mi je po danu, ali primjena vitamina D u velikim dozama u hiperfosfatemije moglo dovesti do kalcifikacije unutarnjih organa. Za smanjenje razine fosfata u krvi služe Almagelum 1-2 žličice 4 puta dan-tretman zahtijeva redovno praćenje razine kalcija i fosfora u krvi.

Ako acidoza, ovisno o stupnju uvodi u / na 100 200 ml 5% otopine natrijeva hidrogenkarbonata. Redukcijom diureze prikazan furosemid (Lasix) pri dozama (do 1 g / dan), pružanje poliurija. Smanjiti krvni tlak pomoću uobičajenih antihipertenziva (vidi, hipertenzivne bolesti srca), u kombinaciji s furosemidom. anemija liječenje složena i uključuje davanje testosteron propionata za povećanje eritropoeze u 1 ml 5% -tne otopine ulja / m dnevno, željezo pripravaka. Kada hematokrit 25%, a u nastavku prikazuje transfuziju crvenih stanica u podijeljenim dozama. Antibiotici i kemoterapijska sredstva treba koristiti u kroničnom zakazivanju bubrega oprezno doza penicilina, ampicilina, meticilin, tseporina i sulfonamida sniženim 2-3 puta. Streptomicin, monomitsin, neomicin, polimiksin u kroničnom zakazivanju bubrega i u malim dozama može uzrokovati slušnog živca neuritis i drugih komplikacija. Nitrofurani derivata u kroničnim zatajenjem bubrega kontraindicirana.

Insuficijencije srca kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega glikozida oprezno, u malim dozama, osobito kada hipokalijemija. U liječenju perikarditis propisanih male doze prednizon, ali učinkovitije korištenje hemodijalize. Hemodijaliza se može prikazati u pogoršanja zatajenja bubrega, a nakon što je poboljšanje pacijenta može ponovno biti više ili manje stalno držati konzervativnu terapiju.

Dobar učinak u CRF dati ponovio tečajeve plasmapheresis. U terminalnoj fazi, ako konzervativna terapija je neučinkovito, a ako ne postoje kontraindikacije, pacijent se prenosi na liječenje redovito (2-3 puta tjedno) hemodijalize. Redovite hemodijaliza obično koristi kada je klirens kreatinina manji od 10 ml / min, a razina u plazmi postaje veća od 0,1 g / l. Iskustvo pokazuje da dugotrajno stanje uremije, duboko distrofije, encefalopatije i drugih komplikacija CKD znatno degradira rezultate hemodijalize i ne dopuštaju rad transplantacije bubrega, tako da odluka o hemodijalizi i transplantacije bubrega treba uzeti u pravodobno.

Prognoza. Hemodijaliza i transplantacija bubrega promijeniti sudbinu CKD, omogućilo da produži svoj život i ostvariti rehabilitaciju godinama. Izbor pacijenata za te terapije koje izvode stručnjaci dijalizu centara i transplantacije organa.