Atopični dermatitis: opravdanost stupnjevitom pristupa terapiji

epidemiologija
Značajan broj studija pokazuje da je učestalost krvnog tlaka, najprije dijagnosticira kao dijete u budućnosti se očituje u odraslih, u predelahot 45 do 60%, a rizik od razvijanja daljnje njihove respiratornyhsimptomov alergiju je 40-60% (peludna groznica - 41,5% , sezonnyhrinitov - 25%, atopička astma - 25%), [2]. Prema ofitsialnoystatistiki u Rusiji AD dijagnosticira prvi put na 240-250 chelovekna 100.000 ispitanika. [3] Ovi podaci značajno prevoskhodyatizvestnye ranije i potvrdili da je krvni tlak postaje znachitelnoyproblemoy, uzimajući ispred javnog zdravlja, posebno etokasaetsya djece i mladih ljudi koji su rođeni nakon 1980. godine [2].

patogeneza
AD patogeni baza obuhvaćaju nasljedne obuslovlennyeIgE-posredovane alergijske reakcije su sledstviemsensibilizatsii organizma različite skupine ekzoallergenov [4] .Na razvoja i tijekom AD premorbidnyefaktory značajan utjecaj, tj genetska predispozicija za alergije spoligennymi nasljednih oblika. Osim toga prenose nasledstvune bolesti kao takve, već niz genetskih determinanti alergijskih bolesti [5].
Posebne studije [6] da genetička kontrolza ukupna sinteza IgE je primarni čimbenik razvitiiAD. Pokazano je da je glavni recesivni mjesto koje determiniraju vysokiyuroven za IgE u serumu, utječe na razvoj raznih bolesti simptomovatopicheskih. U slučajevima kada je pacijent pati tolkoastmoy ili samo krvnog tlaka, učinak od glavnih gena slično retsessivnymnasledovaniem. Ako se pridružuje peludna groznica, vrlo je vjerojatno, da je ko-dominantnog nasljeđivanja. Pokazano je da prisoedineniek dodatni klinički simptomi atopije svjedočiti prisutnost dominantnim utjecajem [5]. Posljednjih godina obnaruzhenasvyaz oboljenja atopičnih s određenim antigene histokompatibilnosti glavnogokompleksa, posebice atopičkog dermatitisa instaliran polozhitelnayaassotsiatsiya antigena HLA A24, -V5, -V9 i -V12 -V27. Nađeno je da činjenica da imunosne reakcije sistemyna antigen nije moguće bez histokompatibilnog sustava, kao što je stanica u suradnji odgovor imunološkog sustava uvjetom priuchastii HLA antigena [7,8]. Sudjelovanje nedavni podaci svidetelstvuyutob u patogenezi AD mehanizama regulacije genetskog immunnogootveta povezanih s HLA-marker [9].
Za provedbu IgE-ovisni imuni odgovor i pojavu klinicheskihsimptomov mora biti utjecaj različitih nepovoljnih vneshnihi unutarnjih čimbenika, nazivaju faktori rizika, koji otnosyatsyapatologiya i toksemija trudnoće, nepridržavanja prehrane i razlichnyezloupotrebleniya tijekom trudnoće i dojenja, rano iskusstvennoevskarmlivanie, socijalnih i okolišnih čimbenika, i drugi. Vazhnoeznachenie formiranjem krvnog tlaka su funkcionalni poremećaj kishechnogotrakta gastrointestinalni (GI) trakta kao i raznih dysbacteriosis refluks u, diskineziizhelchevyvodyaschih routes- kronične gastrointestinalne bolesti koje uzrokuju povećanu preosjetljivost i određuju tempyformirovaniya alergijske kožne bolesti, kao i prisutnost ochagovhronicheskoy infekcije, poremećaja funkcije integrativni nervnoysistemy itd Veliku ulogu u razvoju i održavanju igraetparazitarnaya invazije krvnog tlaka. Patogeni učinci helminta svyazanokak s patologije lokalizaciju organa (uglavnom gastrointestinalnog) i njihov utjecaj na imunološki sustav. Posebno produktyzhiznedeyatelnosti helminti i njihovi toksini uzrokovati aktivaciju immunokompetentnyhkletok, prekomjerna imunoglobulina, osobito IgE i takzheobrazovanie imuno komplekse i oštećenje T stanica zvenaimmuniteta.

Dijagnostički kriteriji za AD
Ona nudi radionicu na krvni tlak u Velikoj Britaniji (1994.):
1. Tipična oštećenja kože lokalizacije: lakat sgiby- podkolennyeyamki (vidi sliku 8 miniatlasa, s 162 ...) - prednji površina gležanj-sheya- lice.
2. Obiteljska anamneza: prisutnost astme ili peludne groznice, ili bilo koji od atopijskog bolesti u bliskih srodnika.
3. Tendencija na suhu kožu, posebno tijekom prošle godine.
4. Vidljivi znakovi dermatitis u naborima (ili na obrazima, čelu, vanjske površine ekstremiteta u djece mlađe od 4 godine stare).
5. manifestacija bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine).
Dostupnost svrbeža s tri ili više vysheperechislennymipriznakami.

Važni čimbenici doprinose razvoju AD, yavlyayutsyatakzhe često respiratornih bolesti, naročito u ranoj dobi, prisutnost pacijenata s žarišta kronične infekcije u nazofarinksa i polostirta. Te bolesti doprinose formiranju bakterijske senzibilizacija hiperprodukcija IgE. Direktno zavisimostmezhdu razine ukupnog IgE i prisutnost bakterija žarišta infektsii.Tak kod pacijenata s alergijskim dermatoze ima hronicheskoyinfektsii lezije, razina serumskog IgE je 3 puta veći nego u djece s allergicheskimiporazheniyami bez lezija kože kronične infekcije [4, 5, 10]. Prichemnaibolee često označena preosjetljivost na stafilokoke i gribamroda Candida i Pityrosporum ovale. Prisutnost fokija hronicheskoyinfektsii promiče uporni, povratan tijek AD.
Klasifikacija potencijalnog djelovanja lokalnih kortikosteroida (Miller, Munro)

Slab (klasa 1)
Fluocinolon acetomd 0,0025%
Hidrokortizon 0,1-1,0%

Prosjek (Klasa 2)
Alclomethasone dipropionat 0,05%
Bethamethasone valcratc 0025%
prednikarbat
Klobetazon butiratom 0,05%
Dezoksimetazona 0,05%
Fluokinolon acetonid 0,00625%
Fluokortolon (heksanoat 0,1-0,25% + pivalat 0,1-0,25%)

Ozbiljnu (stupanj 3)
Betametazon dipropionat 0,025% 0,05%
Betametazon valerat 0,1%
Budezonid 0025%
Dezoksimetazona 0,25%
Diflukortolone valcratc 0,1%
Fluokinolon acetonid 0,025%
Flucinonide 0,05%
Hidrokortizon butirat 0,1%
Metilprednizolon aceponat 0,1%
Momethasone furoat 0,1%
Acetonid 0,1%
Flutikazon propionat 0,005%

Teške (stupanj 4)
Clobethasole propionat
Diflukortolone valcratc 0,3%
Halkinonida 0,1%
Također, čimbenici doprinose razvoju atopije i chastnostiAD uključuju različite alergene, iritansa i infektivni agensi [11, 12].
Brojne studije pokazale su vodeću ulogu pischevyhi udahnuti alergene u formiranju krvnog tlaka. Početkom detskomi predškolske dobi najčešći prehrambeni alergeni su i u starijim dobnim skupinama - udisanja [13, 14] .Nezrelost i nedostatak diferencijacije funkcija raznih otdelovZhKT doprinose činjenici da je alergija na hranu u djece razvivaetsyachasche od odraslih.
Osnovi alergije na hranu - polazni osjetljivosti, koji na temelju sličnosti nafone antigenu strukturu i razvoja reakcije perekrestnyhallergicheskih oblikovane drugimvidam preosjetljivosti na alergene (pelud, domaćinstva, epidermalne) [5]. Pokazalo se da je učestalost alergije na hranu u prvih 5 godina života prevaliruetnad udiše više od 6 puta. Osim toga, 30% djece s alergija stradayuschihpischevoy dokazano IgE senzibilizacije, postali tolerantni na prehranu za 3 godine i 40% - u techenie6 godina, a 53% - u roku od 12 godina nakon destinaciji obosnovannyhindividualnyh hypoallergenic dijeta. Ovi podaci dopolnitelnosvidetelstvuyut da čak i genetski determinirovannyeallergicheskie manifestacije može spriječiti eliminatsionnymimeropriyatiyami koji eliminira kontakt s uzrokom i značajnu alergen [5]. Iako je količina informacija koji ukazuju na odnos hrane allergiis BP, izgleda vrlo uvjerljivo, trebamo prepoznati da mnogiepatsienty, posebno odraslih, ne povezujemo pogoršanje kožnih protsessas dijeta povredu [11, 15].
Izravni učinak na inhalirane alergene razvitiekozhnyh manifestacija je potvrđeno pomoću flastera postavljanje testovs ekstrakta grinje na već oštećene pacijenata uchastkikozhi AD, što je rezultiralo u promatranom označenom obostreniekozhnogo postupku [16]. Pokazano je da je najvažnija uloga u razvoju održavanju krvnog tlaka spada u kućanske alergene: grinje domashneypyli, većina kućanstava prašinu, žohari i epidermalnog igribkovym alergene. Kuća grinja iz prašine Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet antigene materijala jezgre kući pyli.Est stav da je pogoršanje procesa kože na ukupnoj AD povezan KAKS udisanja iz grinje imaju svoje UC izravan kontakt s kožom [17]. Značajan Rolv razviti AD također igra preosjetljivost na spore plijesni, koji uključuju Penicillium, Aspergillus, Cladosporum, Alternaria, Mucor, itd Neke od tih gljivica reproducirati sporoobrazovaniyakruglogodichno (npr Aspergillus, Penicillium), drugi prebivališta biljke -. Proljeće, Ljeto i pada (npr Cladosporium, Alternaria) [11]. Pacijenti senzibilizirana za kalupe, češće od ostalih, tu su promjene na koži, harakternyedlya gljivične infekcije uzrokovane Pityrosporum ovale. Pyltsevyeallergeny također imaju veliki utjecaj na razvoj kože isoputstvuyuschih dišnih manifestacije u bolesnika s AD. Međutim dalekone uvijek za ove pacijente karakterizira sezonsko izmjeni remisije retsidivovi krvni tlak povezan s praške biljkama, u nekih bolesnika, unatoč prisutnosti senzibilizacije na pelud alergena, kože otmechaetsyaklinicheskaya proces remisije, ali u isto vrijeme prisutstvuyutklinicheskie simptoma peludne groznice u ljetnim mjesecima. U protivopolozhnostetomu gledali smo bolesnika s akutnim pogoršanjem AD u sezoni pollinatsii teče bez respiratornih manifestacijama peludne groznice.
Jedan od faktora rizika za razvoj kožnih manifestacija AD, osobennotyazhelyh oblicima, neutemeljene i često nekontrolirano primenenielekarstvennyh lijekovi ili njihove kombinacije. S jedne strane, etosvyazano nisko kvalificiranih stručnjaka u području i uloga različitih lijekova neznaniemetiologicheskoy skupina u razvoju AD, a na drugoj strani, prevalencija self-lijekove, obuslovlennogodostupnostyu veliki broj bezreceptnih farmaceutske preparatovna našem tržištu. Antigenska svojstva lijeka zavisyatot njegovu sposobnost da konjugata s proteinima i tkiva [5] u serumu. Tipično, protein konjugirana ne učiniti droge i ihmetabolity. Utvrđeno je da je ova mogućnost je angidridykislot reaktivne aromatskih spojeva, izocijanati, izitiotsionaty, merkaptani, kinoni, oxazolones. Relativno istražene metabolitpenitsillina oksazolona penitsilloilovoy kiseline koja reagiruyas epsilon-amino skupinu aminokiseline lizina proteina nosača, obrazuetstabilnuyu vezu i postaje vysokoantigennym [11].
Naša zapažanja su pokazala da Netolerancija lijek bolesnika s AD, uzrok-značajni alergeni su antibiotik (u 87% slučajeva) penicilina i njegovih semisintetička derivati, sulfa Products- lokalni anestetici, nesteroidni protivovospalitelnyepreparaty, B vitamini droga netoleranciju preparatovmozhet očituje pogoršanja BP angioedem i urtikariju, djeluje od otežano disanje. Visoki postotak reaktsiyna antibiotika u bolesnika s AD vjerojatno je povezana s prisutnošću sensibilizatsiik gljivičnih alergene kao egzogeni (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) i endogenih (candida albicans, Pityrosporumovale), koji imaju uobičajene antigena svojstva antibioticima [18].
Kada je neravnoteža u krvni tlak Th1- / Th2 stanica nespetsificheskogoimmuniteta povrede, svojstva nepropusnosti za kožu, koji objašnjava podverzhennostbolnyh AD različitih infektivnih procesa uzrokovanih virusima, bakterijama i gljivicama.
Za virusne infekcije uključuju herpes simplex, varičela, virusborodavki i molluscum contagiosum [15,19]. Virusne infekcije ubolnyh AD često prevladava i teža nego kod zdravih ljudi.
Površna gljivične infekcije kože i često vstrechayutsyana protiv BP. Jones et al. [20] pokazala je trostruko uvelicheniechastoty kožnih infekcija uzrokovanih Trichophyton rubrum, sredipatsientov AD usporedbi neatopijskih kontrola gruppami.Uroven onečišćenje kože od kvasca gljive suschestvennovyshe difuznim obliku i krvnog tlaka u odraslih korelira s nalichiemspetsificheskih IgE antitijela za Candida albicans [21]. Pityrosporumovale (Malassezia perutanje kože) također može djelovati kao patogenapri atopijski dermatitis. Piturosporum soboylipofilny ovale je kvasac gljiva ne odnose na dermatofita, y zdorovyhlyudey prisutna na kožu u obliku sporogena. Zajedno s temon može pod povoljnim okolnostima za to transformirovatsyav micelija oblik, i time uzrokuje patološke izmeneniyana kožu. Mnogi autori pokazuju da pacijenti s AD, osobito postupak prilokalizatsii kože u prsima, glave i vrata volosistoychasti specifičnih IgE antitelak Pityrosporum ovale određuje u krvi koja korelira s pozitivnim kozhnymitestami njegov ekstrakt [22]. To također svidetelstvuetv korist izravno uključivanje Pityrosporum ovale u razvitiiAD. Svrha sistemsku i topikalnu antigljivična sredstva, kao što je ketokonazol značajno popravila tijekom tlaka [15].
Jedan od bitnih uzroka povratna naravno BP yavlyaetsyatakzhe značajnu kolonizaciju patogena na poverhnostikozhi zbog prisutnosti aktivnih adhezina sastoji kletochnoystenki mikroorganizama koji podržava bakterijska sensibilizatsiyui hiperprodukcija IgE [21,23].
Najveća pažnja je posvećena ulozi Staphylococcus aureus u razvitiiAD posebno teških oblika njega. Poznato je da kod 80-95% bolnyhAD Staphylococcus aureus (St. aureus) je dominantan mikroorganizam definirano u pogođenim dijelovima tijela. Gustoća sv aureusna nepromijenjen kože AD bolesnika može doći do 107 po 1 cm2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Nedavne studije ukazuju na to da sv aureus sposobenusilivat ili održavati upala kože bolnyhAD, što proizvođač enterotoksina imaju svoystvamisuperantigenov stimuliraju T stanične aktivacije i makrofagov.Poskolku Stafilokokni enterotoksini yavlyayutsyaproteinami u prirodi s molekularnom težinom od 24-30 kDa, predloženo je da se može djelovati kao alergeni. Glavni toksin izlučuje sv aureus, su enterotoksina A, B i eksfoliativnyytoksin stafilokokni sindrom toksičnog šoka 1. 57% bolnyhAD prepoznaje specifične IgE antitijela protiv ovih enterotoksina [19,24].
Neki autori su mišljenja da je imenovanje sistemnyhantibiotikov značajno smanjuje pojavu krvnog tlaka, što je vjerojatno posljedica njihov inhibitorni učinak na superantigena St. aureus [17]. Prema našim podacima, sistemska antibiotska terapija kupiruetobostrenie sekundarne infekcije kože, ali u isto vrijeme usugublyaettechenie dermatitis koji može biti zbog cross-sensibilizatsieyk plijesni.
Immunopathogenesis BP značajke genetski određena zaprogrammirovannogoimmunnogo odgovor na antigene, koji može imati ulogu kao i atopicheskieallergeny aktivatora sekundarne infekcije - virusima, bakterijama gribyi pod različitim izlaganja faktorov.Dlitelnaya izazivanja stimulacije antigenom Th2 stanica produktsiyaallergenspetsificheskih IgE protutijela, degranulacije mastocita , eozinofilni infiltracija i upala, jača povrezhdeniemkeratinotsitov zbog grebanje - sve dovodi do kroničnih zajedno kože muvospaleniyu AD, koji ima ključnu ulogu u patogenezekozhnoy hiperreaktivnost [15, 19].
Dakle, na temelju krvnog tlaka su tri glavna uvjeta. 1.Geneticheski deterministički predispozicija za razvoj IgE oposredovannogoimmunnogo odgovor. 2. Učinak različitih vanjskih čimbenika (faktorovriska, alergen, izaziva, itd) i intrinzične čimbenike predraspolagayuschihk implementirati ovaj odgovor. 3. Izravna primjena immunnogootveta dovodi do kliničkih manifestacija AD.

liječenje krvnog tlaka
Unatoč trenutnim pristupa u određivanju immunologicheskihi patofiziološke procese koji se javljaju kada se krvni tlak ostaetsyamnogo pitanja koja se odnose na razvrstavanje, dijagnostički kriteriji, mehanizmi krvnog tlaka koje zahtijevaju daljnje izucheniya.Segodnya jasno je da je krvni tlak - je bolest s više činilaca, koji je u svojoj srži genetska predispozicija za alergije, kompleksni imunološki mehanizmi alergični vospaleniyav ciljnog organa - kože, često utječu i slizistuyurespiratornogo trakta.
Određeni napredak u razumijevanju mehanizama allergicheskogovospaleniya otvara nove mogućnosti u razvoju patogeneticheskihmetodov terapiju AD. Multifaktorijalni koncept patogeneza Adi prekršaje u proučavanju različitih organa i korištenje sistemobosnovyvayut u liječenju pacijenata sa širokim rasponom lechebnyhmeropriyaty, od kojih su neki postali poznati kao tradicionalni: hypoallergenic prehrane, detoksikacije, antihistaminici, sedativi, enzima, razni vanjski preparati [25]. Nakon studija sovremennyepodhody na terapiji AD, kao i koristiti vlastite iskustvo poluchennyyv proces dugoročnog praćenja bolesnika s atopijskim dermatitisom, kontakt je razvijen i predloži jednog algoritma liječenja BP kotoryyosnovan o fazama korištenje sljedećih osnovnih načela: 1) primarne prevencije senzibilizacije bolesnika (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) reljef akutne zabolevaniya- 3) zasostoyaniem kontrolu alergijsku upalu (osnovni terapija) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) ispravak immunologiches njihove povrede prateće AD.

Primarna prevencija senzibilizacije pacijenata
liječenje krvnog tlaka trebao početi s eliminacijom uzročne alergene, koji uključuje korištenje eliminacije dijeta i ohranitelnyhrezhimov. Dijeta terapija se temelji na isključivanju prehrambenih proizvoda bolnogoneperenosimyh i-gistaminoliberatorov proizvoda je osnova etiopatogenetski liječenje bolesnika s AD, takkak pokazala da čak i genetski određena allergicheskieproyavleniya može spriječiti eliminacijskim aktivnosti, izbjegavati kontakt s uzročno-značajan alergena. Pomimoeliminatsionnyh dijete su najviši i eliminatsionnyeohranitelnye načina, je provesti sanitarnu i gigienicheskihmeropriyaty boravište, mjesto rada, itd Na primjer, pacijent s senzibilizacije na grinje i Dermatophagoidespteronissinus, Farinae morati promijeniti pero jastuci i odeyalana sinteponovye ili koristiti protivokleschevye donje rublje ili primenyatakaritsidnye sredstva za obradu posteljine i čišćenje tepiha, provoditi svakodnevno mokro čišćenje prostorija, itd

Ublažavanje akutne bolesti
Bolesnici s izrazitim pogoršanjem procesa kože, protekayuschims pojava eczematization, hipertermija, limfadenopatija, simptomamiobschey intoksikaciju, pogotovo kod pričvršćivanja sekundarne infekcije, biti hospitaliziran. U takvim slučajevima potrebno je provoditdezintoksikatsionnuyu terapija usmjerena na zaustavljanje ostrogosostoyaniya. Za ovu svrhu, proizveden parenteralnu (vnutrivennoekapelnoe) davanje gemodeza, antihistaminici 1 gopokoleniya (klemastin, kloropiramin) i sistemski glukokortikosteroide (GCS) (betametazon, deksametazon). Maksimalne tečaja dozasistemnyh kortikosteroidi ne bi trebala prelaziti 64 mg po deksametazon.Pri pogoršanje pioderma pokazuje lokalne i sistemske antibakterialnayaterapiya koje treba izvesti na pozadini intravenski dezintoksikatsionnoyterapii moguće spriječiti pogoršanje protsessana kožnu primjenu antibiotika. Izbor sistemskih antibiotika provoditsyas obzirom farmakološke povijest i bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya makrolide. Trajanje antibiotske terapije neprevyshaet 7-10 dana. U slučajevima teškog pogoršanja procesa bolnympokazan terapijske plasmapheresis. Na pogoršanjem simptoma se odvija bronhialnoyastmy izbor odgovarajuće osnovne terapije.

osnovna terapija
Nakon olakšanje akutnih kožnog postupak odabira pacijenata provoditsyaindividualny osnovne terapija koja se sastoji antagonisti H1-receptora vnaznachenii, antihistaminski lijekovi koji sadrže, osim antihistaminskih djelovanje sposobnostyutormozit aktiviranje alergija ciljne stanice membranostabiliziruyuschihpreparatov- tematska steroidi mogu inhibirati proces aktivnostallergicheskogo izravno u kožu. Baza terapiyanaznachaetsya u kompleksu s glavnim terapija istim kao profilaktičko liječenje u periodu rehabilitacije.
Antihistaminici. Primjena retseptorovv H1 antagonisti kao temeljna lijekova za liječenje AD opravdano vazhneysheyrolyu histamina u mehanizmu svrbeža s AD. Povijesno slozhilostak da jedan od prvih učinkovite antihistaminici koristiti za liječenje različitih bolesti, alergijskih bylipreparaty 1. generacije, clemastin kloropiramin. Prisutnost sedativnogoeffekta ih čini neizostavni u određenim kliničkim situacijama, kao što su krvni tlak, u pratnji oslabiti svrbež, poboljšava noćni vrijeme i značajno ometa san. Suschestvovanieinektsionnoy oblici tih lijekova mogu ih uključiti u dezintoksikatsionnyeskhemy liječenja u bolesnika s teškim AD.
Ako je razdoblje akutnih AD lijekovi izbora su antigistaminnyepreparaty 1. generacija je subakutni razdoblje naznachatudobnye bolje koristiti, ne uzrokuje sedaciju antigistaminnyepreparaty 2. generacije: loratadin, ebastin, cetirizin fenistil drugi u uobičajenim terapijskim dozama. Često kombinirovatprimenenie droga 1. generacije lijekova s ​​2. generacije koji pruža potrebnu u takvim pacijentima umirenje ipotentsiruet čvrstoću i trajnost antihistaminsko akciju.
Pripravci membrana. Za lijekove tog grupe primenyaemymdlya tretiraju AD uključuju ketotofen i lijek Kromoglicinska kiselina koja ima sličan mehanizam djelovanja: oni stabiliziraju membranytuchnyh stanice i sprečavaju protok kalcijevih iona u stanicu, vsledstviechego blokira alergijske reakcije obuslovlennoyvzaimodeystviem antitijela za antigen. Membranostabiliziruyuschiepreparaty se dodjeljuju u suradnji s glavnim metodama liječenja i kao preventivni tretman za dugoročno reabilitatsionnomperiode (kromoglicilne kiseline za 1-2 mjeseci, ketotifena najmanje 3 mjeseca, ponekad i nekoliko godina).
Tematska kortikosteroidi. Topikalni kortikosteroidi i ranije, tako da l'kasne faze alergijske upale. Mehanizam protivovospalitelnogoeffekta ovih lijekova se blokirala fosfolipaza A2, dakle, smanjenje proizvodnje leukotriena vyrazhennyyi produženo vazokonstrikcije, inhibicije sinteze glukosaminoglikana, kolagena i elastina, povećava vezanje histamina i drugihmediatorov, smanjenje izbacivanje lizosomalne enzime smanjenje epidermis Langerhansovih stanica, mastocita, i tako dalje. d. U skladu sa EU Europskoj klasifikaciji djelatnosti lokalnim kortikosteroidima siledeystviya su podijeljeni u 4 skupine: slaba, srednja silnyei vrlo jak (vidi tablicu).. Izbor lijeka određen stadieybolezni, upala faze i stupanj kožnih pojava.

korekciju prateće bolesti
Vrlo važan korak u liječenju bolesnika s AD je soputstvuyuscheypatologii korekcija i žarišta kronične infekcije, koje se provodi dosljednost s ICD-10 standardima. Među identificiran narusheniyveduschee mjesto u AD bolesnika zauzimaju bolesti probavnog trakta, crijeva chastnostidisbakterioz. Kao što je poznato, normalne mikroflore kishechnikaigraet važnu ulogu u pružanju zaštitne prepreke sluznice kishki.Naibolee važnu komponentu crijevne mikroflore se laktobatsillyGG, jer oni daju lokalno antigen immunnyyotvet zbog izlučeni IgA, spriječiti malapsorpcijom, te osigurati kontrolu apsorpcijskim antigena. Raznymiavtorami Pokazalo se da najučinkovitije probiotika, koji sadrže bakterije mliječne kiseline [26, 27]. U slučaju parazitarnoyinvazii prvo mora držati određenu lechenie.Uchityvaya visok postotak netolerancije na lijekove i vozmozhnoeotritsatelnoe učinak antibiotika na kožnih manifestacija u bolnyhAD, propisuju antibiotici bi trebali biti vrlo ostorozhnostyui samo kada je apsolutno potrebno.

Korekcija imunološkim poremećajima koji prate AD
Kao što je poznato, na temelju krvnog tlaka su imunološki mehanizmi opredelyayuschiedisbalans Th1- i Th2 stanicama i hiperprodukcije IgE. To obstoyatelstvoobosnovyvaet potrebu za različitim vrstama imunitetnog usmjerenih na reguliranje imunološkog sustava. Prije svega to eliminatsiyaprichinnyh alergene, što se može smatrati kao prvi terapije etapimmunomoduliruyuschey utječu na promjenu tsitokinovogoprofilya od Th2 do Th1. Metode uključuju imunološki plasmapheresis, alergen imunoterapiju, zapravo immunokorrigiruyuschiepreparaty i imunosupresante.
Plasmapheresis. Na učinkovitost za različite plasmapheresis allergodermatosis, posebno krvnog tlaka, postoji dovoljno podataka [28-30]. Je usmjereno izlučivanje različitih patoloških proizvodi koji nastaju zbog složenih vorganizme immunopathological procesa na temelju lezhaschihv tkiva alergijske upale: antigene, antitijela, imuno komplekse, alergijskih medijatore upale, belkovostroy faza itd
Alergen imunoterapija (Asit) je edinstvennymprimerom antialergijsko liječenje, koje djeluju na odgovarajućim vezama vsepatogeneticheski alergijskih procesa i dayuschegodlitelny profilaktički efekt nakon dovršenja studija liječenja u [31], g O Slika Asit istražene i pokazao za respiratornyhproyavleniyah alergije -? Alergijski rinokonjuktivitis, bronhialnoyastme. Zbog smanjenja tkiva nastaje Asit chuvstvitelnostik alergen dođe do nespecifičnog smanjenje hiperreaktivnost tkiva, inhibicija javlja simptome alergijske upale chtosvidetelstvuet u korist stanične prilagodbe prirode i tsitokinovogootveta iz Th2 u Th1 odgovora. U dostupnoj literaturi postoje edinichnyesvedeniya o primjeni ASIT s AD, oni su prilično kontradiktorne: u odnihgovoritsya neučinkovitosti i opasnosti od ove metode, u drugom - naprotiv, pozitivan učinak i za kožu, dišne ​​manifestacije iste [32-34]. Pokazano je da se priroda kozhnyhproyavleny s krvnog tlaka i respiratornih simptoma bronhijalna astmeimeet ukupnog T-stanica imunološkog mehanizma, ali različite točke primjene. Alergijska reakcija se javlja u ciljnom organu, bilo kad AD koža ili sluznica dišnih puteva prilikom allergicheskomrinite ili bronhijalne astme. U svakom slučaju nablyudaetsyalokalnaya infiltracija Th2 stanice izlučuju provospalitelnyetsitokiny, epitelni dođe do ozljede, što sledstviemallergicheskogo upalu tkiva. Ta okolnost obosnovyvaetprimenenie Asit s AD, naročito u kombinaciji s respiratornoyallergiey.
Immunotropnye lijekovi. U literaturi postoji dovoljno informatsiio program imunološko droge. Razlog njihove primeneniyuu pacijenata AD su chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov pioderma i kronične infekcije, trom terapii.V tradicionalnoj literaturi opisuje i pozitivna i negativna opytispolzovaniya immunotropnyh različite načine, često osnovannyyna osobni dojmovi o medicinski istraživači: timicheskihgormonov pripreme rekombinantne g-interferon i A interferon, tsiklosporinaA i dr. broj immunomodulyatorovpri strogo kontrolirana ispitivanja krvnog tlaka je ograničen samo pojedinih lijekova. Postoji odinochnyesvedeniya ispitnih makrolidne imunosupresiva - novogoklassa pripravci makrolidopodobnoy struktura koja ima znachitelnoyimmunosupressivnoy aktivnost. Ova grupa otnositsyaTakrolimus pripreme ili FR506, najprije izvijestio potisnuti"graft-versus-host", Međutim hodeissledovany je pokazala svoju značajnu immunosupressivnayaaktivnost i drugih bolesti. Ova skupina preparatovotnositsya Askomicin derivata SDZ ASM 981. Zbog himicheskoystrukture ovi lijekovi mogu se primijeniti površinski u AD [35] dužnici lijekovi su inhibitori fosfodiesteraze 4, siledeystviya su usporedivi s kortikosteroidima, ali ne daju sporednih učinaka svoystvenneGKS [36] , Pokazano je da je upotreba takrolimus mast uzhecherez 3 dana liječenja smanjuje svrab osjećaj. Kada etomna 3-7 dana tretmana u smanjenju broja biopsijama t kletochnyhi eozinofilne infiltrata. Primjena lijeka u techenie21 dana bez primjetnih znakova sistemske deystviya.Drugoy fosfodiesteraze 4 inhibitor Rolipram sposoban ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 + stanicama inducira stafilokokne enterotoksinomV (Staph. Enterotoxin B) pomoću inhibicije proizvodnje IL-12, chtomozhet imaju terapijski učinak u slučaju teškog AD [ 37]. Prema našim izvorima, pozitivni učinci kod bolesnika s AD, singularnosti chastoretsidiviruyuschey pioderma dao polyoxidonium, diutsifon uključeni u shemu kombinirane terapije: u gotovo svim bolnyhnastupala uporni kliničkoj remisiji pioderma i druge ochagovhronicheskoy infekcije.

vanjska terapija
Primjena svih gore navedenih terapijskih metoda u ovom gruppybolnyh, ne možemo zaboraviti o sustavnom zakozhey pravilnu njegu. Vanjski terapija je važna karika u složenom programmelecheniya allergodermatozov. Njegova je svrha mora biti strogo individualan, stane patofiziološki specifičnost i scensku kozhnogoprotsessa [38]. S topički tretman postiže nizom kliničkim i patofiziologicheskiheffektov: 1) protuupalno, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski aktivne tvari i destruktivne substantsiy- 3) i gljivičnih ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi oporavka i Mikro vaskularne žile (poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizam vochagah uništenja eliminacija lihenifikaciji) - 5) smanjenje kože zuda- dalneysheeustranenie i 6) je smanjenje ili uklanjanje suhostikozhi oštećenja, povećanu vaskularnu permeabilnost-7) povy ix bijelih krvnih stanica sposobnost za migraciju u upalnom regeneraciju fokusa-8), ubrzanje dermisa. Kako bi se postigla uspehapri provesti vanjsko terapiju i izbjegli komplikacije neobhodimosoblyudat određene dosljednosti u primjeni lokalnog lekarstvennyhpreparatov odnosno evolucija proces na koži:
1. U akutnim upalnim procesima koristi vlažan losiona, aerosola, zavoje vlažne sušenje.
2. U akutnom upalnom procesu bez upiti - losiona, aerosola, voda tijesta, prašci, paste, kreme.
3. subakutni upalnog procesa - kreme, paste, praške.
4. U kroničnom upalnom procesu nespecifične - masti, vruće oblog.
5. U teškim infiltracije u centrima - masti i kreme sa keratoliticheskimisvoystvami.
6. Postupak u koraku smanjuju kožni - krema, masti i bioloških aditiva i kremys vitamini [38].
Aktuelno kortikosteroidi predstavljaju lijek izbora za lecheniyabolnyh krvnog tlaka u akutnoj kada druga sredstva ne mogu podavitvysokuyu aktivnost alergijsku proces.
Lokalni proizvodi koji sadrže naftalen su rašireni, katran, sumpor, Ichthyol, ASD [25]. Doza i učestalost primeneniyaetih droge ovisi o stanju kože i reguliruyutsyaindividualno od strane samih pacijenata. U slučaju obavezne pričvršćenja piodermiiproizvoditsya liječenje kože, uklanjanje antiseptičkim otopine obradom s pustula ili svjetlucave fukartsinomi primjenu uključuju antimikrobike (mupiratsin, lokalnu GCS s antibakterijskim djelovanjem - gentamicin + betametazon, itd.) U prisutnosti gljivične komponente dovoljno effektivnymestnye preparata s aktivnošću antimikoznog, poput terbinafina, naftifin, mikonazol, itd-kombinirani Masti i kreme soderzhaschieGKS + antifungalni lijek. U slučaju istovremene seboreivolosistoy glave, što je često u kombinaciji s BP, primenyayutsyalechebnye šampona s antifungalna aktivnost.
Trenutno, velika vrijednost u liječenju pacijenata s AD otvoditsyaispolzovaniyu različitim fizičkim faktorima, selektivni fototerapije, PUVA terapije, i drugi. [25].
Prevencija egzacerbacije AD je ključ povoljnog techeniyazabolevaniya.

književnost
1. Europska Alergija Wnite papira, UCB Institut Allergy1997.
2. Williams H.C., Strachan D.P. svibnja R.J. Chilhood ekcem: diseaseof u advantaged.//Br Med J 1994. do 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Efimova AA, Avdeenko NV et al. Vliyanieekologicheskih čimbenika na prevalenciju i za allergicheskihbolezney djece .// imunologiju 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Atopijski dermatitis u djece .// M., medicinu 1999. do 238.
5. Smirnova GI Alergijske djecu .// M., bukva, ltd. 1998-299.
6. Sanford A.J. et al. Genetska karta mjesta cromosome 11q, includdingthe atopija mjesto. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Naumov Yu, Konenkov VI Alekseev LP iantigenov gen struktura humanog HLA klase I i II .// 1994. do Immunology 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA i alergijskih bolesti .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Voronjin AV, SV Chukanov et al .// Svyazosobennostey imunološkog statusa bolesnika s HLA-fenotipa TAS. Tezisy1 th Nat. Kongres Raak, M.. 1998
10. Toropova NP, Sinyavskaya O. Ekcema i atopijskog dermatitisa u djece .// Sverdlovsk1993- 3. izd. 447.
11. Pytsky VI Adrianov NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. M., 1999- 455.
12. Revyakina VA Etiološki značajna uloga alergena u razvitiiatopicheskogo dermatitis u djece .// alergologiji 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Problem alergija u dječjoj dobi .// Ros. ped.zhurn. 1998- 2: 49-51.
14. IM Vorontsov Razvoj dijetetika - ključna komponenta profilakticheskoypediatrii i dijete alergiju .// Pedijatrija 1997 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Trenutno Alergija i kliničku imunologiju 1996-24-9.
16. Cabon N. et al. Kontaktirajte alergiju na aeroalergene u childrenwith atopijski dermatitis: usporedba s alergijskim kontakt dermatitis.//Contactdermatitis 1996. 35: 27-32.
17. Werfel T., Kapp A. Uloga ekoloških faktora na theprovocation atopijskog dermatitis.//Allergy Clin immunol 1999-11: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva T. Etiologija i patogenezatopicheskogo dermatitisa. // Materia-Medica-2000.-1 (25): 3-18.
19. Leung D.Y.M. Imunologija atopični dermatitis: a potentialrole za imunomodulirajućih therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (Suppl.1): 25-30.
20. Jones H.E., Reinhard J.H., M. Rinaldi Kliničko istraživanje za imunološku mycologicaland dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Maksimov AE Značajke mikroflore kože i probavnog trakta u bolnyhatopicheskim dermatitis .// 1997. Disertacija. C-. med. Znanosti.
22. Lindgren L., Wahlgren C. F., Johans-sin S.G.O.et sur. Occurenceand klinička obilježja senzibilizacije na Pityrosporum orbiculareand druge alergene u djece s atopijskim dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Goto E., Alvarez V., Lopez. IgE G-proteinski receptionsin upalnog odgovora. Immunologia 1993- 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck Z., Reisen R. F., Sampson H.A. Presenceof IgE antitijela na staphylococal exotoxinus na kožu patientwith atopijskog dermatitisa: dokaz za novu skupinu allergens.//JClin Invest 1993- 92: 1374-1380.
25. Samsonov VA,. Znamenskaya LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva Pato-genetički pristupi liječenju AD .// MaretiaMedica 2000. do 1 (25): 50-9.
26. Majamaa H., E. Isolaury Probiotici novi pristup u themanagement hrane allergy.//J Allergy Clin immunol 1997 99: 179-85.
27. crijevna dysbiosis, uzroci, dijagnoza, korištenje bakterijskih bioloških .// dlyavrachey kvotama i studenata 1999- M 44.
28. Vojnova AA Eferentne terapija. Membrana plazmafereza. St. Petersburg, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV, Daniel A., Denisov S.A.Vybor Postupak Plazmafereza u liječenju psorijaze i bolničko liječenje neyrodermitomv .// Proc. Dokl. 6. Conf. Društvo gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS et al. Klinička i imunološka obrada bolesnika s AD plazmaferezau .// Vestn. Dermatitis. Venera 1991 8: 4-6.
31. IS Gushchin Alergijske upale i immunologicheskiykontrol .// M., Farmarus ispisa. 1998 250.
32. Chait I., Allkins V., otpust cjeloživotnog atopijski dermatitisafter hipo-senzibilizaciju za kućne prašine mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Glover MT, Atherton DJ. Dvostruko slijepa kontrolirano ispitivanje ofhyposensitisation da Dermatophagoides pteronissinus u childrenwith atopijskog ekcema. Clin Exp Allergy 1992.-22: 440-6.
34. Heijer A. hiposenzibilizacija s aeroalergene u atopičnih eczema.//AllergolJ 1993- 2: 3-7.
35. Mrowietz U. makrolida immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, July-Aug, 9 (5).
36. Hanifin JM, Chan S.J. Biokemijska i imunološka mechanismsin atopični dermatitis: novi cilj za nastajanju therapies.//AmAcad Dermatol 1999, Jul. 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L.F., Torres R., Gimenes-Arnau A.M. et al. Rolipraminhibits stafilokokni enterotoksin B posredovana indukcija thehuman koži navođenjem receptora na T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, Jul, 113 (1): 82-6.
38. Vanjski liječenje atopijskog dermatitisa u dječjoj .// Metodicheskierekomendatsii ed. Kaznacheeva LF Novosibirsk, 2000.-50.