Srčana aritmija kršenje frekvencija, ritam i slijed kontrakcija srca. Aritmije mogu se javiti kada strukturne promjene u vodljivi sustavu bolesti srca sa i (ili) pod utjecajem autonomnog, endokrine elektrolita i d
Srčana aritmija kršenje frekvencija, ritam i slijed kontrakcija srca. Aritmije se mogu pojaviti u strukturnim promjenama u vodljivi sustava s bolesti srca i (ili) pod utjecajem autonomnog, endokrine i elektrolita i drugih metaboličkih poremećaja, intoksikacije, a neki ljekovitim učincima. Često, čak i kada je izražen na strukturne promjene u miokarda aritmijom uzrokovana je djelomično ili uglavnom metabolički poremećaji. gore navedeni čimbenici utječu na osnovne funkcije (automatizam, vodljivosti) cjelokupnog krvožilnog sustava ili njegovih odjela, odgovorni su za električne nehomogenosti miokarda, što dovodi do aritmije. U nekim slučajevima, aritmije uzrokovane pojedinih kongenitalnih anomalija vodljivi sustava. Težina aritmiju sindroma ne moraju odražavati ozbiljnost postojeće bolesti srca. Aritmije se dijagnosticira uglavnom EKG. Većina aritmije mogu se dijagnosticirati i diferencirane klinički i elektrokardiografske znakovi. Povremeno trebate posebnu elektrofiziološke studije (ili intra elektrografija intraesophageal sa stimulacijom dijelova vodljivi sustava), obavljaju u specijaliziranim srčanih objektima. Liječenje aritmije uvijek uključivati liječenje osnovne bolesti i stvarne antiaritmik akciju.
Normalno ritam osigurava automatizam sinusnog čvora zove sinusa. Učestalost sinusnog ritma u većini zdravih odraslih osoba u mirovanju je 60-75 otkucaja / min.
Spektralna analiza - sinusni ritam, u kojoj je razlika između R-R intervalima od ECG prelazi 0,1. Dišni sinusna aritmija - fiziološka pojava, to je izraženije (po impulsu ili EKG) u mlađih osoba, a uz spor, ali duboko disanje. Čimbenici ubrzava sinusni ritam (fizički i emocionalnog stresa, simpatomimetici), smanjenje ili uklanjanje dišni spektralna analiza. Sinus aritmija nije povezan s disanjem, to je rijetkost. Sama sinus aritmija ne zahtijeva liječenje.
Sinus tahikardija - sinusni ritam s učestalošću većom od 1 minute na 90-100. U zdravih osoba, što se događa za vrijeme vježbanja i emocionalnog uzbuđenja. Izražena sklonost prema sinus tahikardija - manifestacija neurocirculatory distonije, u ovom slučaju, tahikardija značajno smanjuje kada dah. Privremeno sinus tahikardija nastaje pod utjecajem atropina, simpatomimetici, s brzim smanjenjem krvnog tlaka bilo koje prirode, nakon konzumiranja alkohola. Uporni sinus tahikardija je na groznicu, tireotoksikoze, miokarditis, zatajenja srca, anemija, plućna embolija. Sinusna tahikardija može biti u pratnji lupanje srca.
Liječenje treba biti usmjeren na osnovne bolesti. Kada tahikardija uzrokuje hipertireoze, sekundarni važnosti je primjena beta-blokatora. Kada sinus tahikardija povezana s neuro distonija, mogu biti korisni sedativi, beta-blokatori (na malim dozama) - verapamil: tahikardiju uzrokovane zatajenja srca, srčane glikozide primjenjuje.
Sinusna bradikardija -sinusovy ritam s učestalošću manjom od 55 u 1 min -neredka zdrav, posebno u fizički obučene osobe na miru, u snu. Često se kombinira s izrazitim dišnih aritmije, ponekad s aritmije. Sinusna bradikardija mogu biti jedna od manifestacija neuro distonije. Ponekad javlja u zadnediafragmalnom infarkta miokarda, u različitim patološkim procesima (ishemijskih, skleroze, upalne degenerativne) u sinusnog čvora (sindrom bolesne džep -, vidi dolje), uz povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenja funkcije štitnjače, određene virusne infekcije pod utjecajem određenih lijekova (srčanih glikozida, beta blokatori, verapamil, simpatolitičkim, pogotovo rezerpin). Ponekad bradikardija se manifestira u obliku neugodne senzacije u srcu.
Liječenje je usmjereno na osnovne bolesti. U teškim sinusna bradikardija uzrokovane neuro distonija i nekih drugih razloga, ponekad učinkovitu Belloidum, alupent, aminofilin, koji može imati privremeni simptomatske učinak. U rijetkim slučajevima (teškim simptomima) je privremeni ili stalni tempo.
Ectopic ritmova. Sa slabljenjem ili prestanka djelovanja sinusnog čvora može nastati (privremeno ili trajno) zamjenskih stole, odnosno smanjenje srca zbog manifestacije automatizmom drugih dijelova vodljivi sustava ili miokarda. Njihova frekvencija je obično niža od frekvencije sinusnog ritma. Tipično, distalni ectopic postotak izvora, manje učestalost njegovog pulsa. Ektopične otkucaje može doći tijekom upalnih, ishemijskih, sklerotičan promjene sinusnog čvora i u drugim dijelovima krvožilni sustav, mogu biti jedna od manifestacija bolesnog sinusnog sindroma (cm, ispod). Supraventrikularne ektopično ritam može biti povezana s disfunkcijom autonomnog, predoziranja srčanih glikozida.
Povremeno ektopično beat uzrokovano povećanjem izvanmaternične automatizma centralizacije, a otkucaji srca su viši od nadomjesne izvanmaternične ritmu (izvanmaternične ubrzano). Prisutnost izvanmaternične ritma, a izvor određuje samo u EKG-a.
Naznačen atrijski ritam konfiguracija P val mijenja Dijagnostički znakove nejasni. Ponekad oblik P val trajanje i P Q mijenja od ciklusa do ciklusa, koji je povezan s migracije elektrostimulatora atrija. Atrio-ventrikularni ritam (ritam od predjelu AV spoja) karakteriziraju inverziji P-val, koji se može detektirati u blizini ventrikularni kompleks ili superponira na njega. Za nadomjesnu AV ritam učestalost koja je karakteristična po 40-50 za 1 minutu, na ubrzanu-1 60-100 min. Ako je aktivniji nego sinoatrial čvor i vodi za reverznu puls blokira nekoliko izvanmaternične centar, tada postoje uvjeti za nepotpunog AV dissotsiatsii`, naznačen sinusnog ritma razdoblja izmjenjuju s razdobljima zamjenom AV (rijetko) klijetke srca, što je više osobina rijetko atrijski ritam (P) i neovisna, ali češće ritam ventrikularni (QRST). Ektopično klijetke srca (R redovita zuba nedostaje, deformirane ventrikularni kompleksi, frekvencija 20-50 min 1) obično pokazuje značajne promjene miokarda, na vrlo niske frekvencije ventrikularne kontrakcije može doprinijeti ishemije vitalnih organa.
Liječenje. Kad gore ektopične ritmovi treba liječiti osnovne bolesti. Atrioventrikularni ritam i potpuna disocijacija atrioventrikularni povezane s disfunkcijom autonomnog, može se privremeno ukloniti ili atropin atropin lijeka. Kada jedan od rijetkih klijetke ritam možda će biti potrebno privremeno ili trajno tempo.
Ekstrasistole - preuranjeni kontrakcije srca, puls je zbog pojave sinusnog čvora. Aritmije mogu pratiti svaku bolest srca. Ne manje od pola vremena kuca nije povezana s bolestima srca, a uzrokovana je biljnim i psiho-emocionalnim poremećajima, liječenje lijekovima (posebno srčanih glikozida), poremećaji elektrolita različite prirode, korištenje alkohola i stimulansa, pušenje, refleks učinak unutarnjih organa. Povremeno ekstrasistola otkriven u zdravih pojedinaca s visokim funkcijama, kao što su sportaši. Fizička aktivnost općenito izazivaju aritmije povezanih s bolestima srca i metaboličkih poremećaja i sprječavaju aritmije zbog autonomnog poremećajem.
Beats mogu se pojaviti u nizu, a još dva - par i grupne tuče. Ritam u kojem za svaku normalnu sistole treba ekstrasistola zove bigemia. Posebno nepovoljno hemodinamski neučinkoviti rani otkucaja javljaju istovremeno sa zuba T prethodnog ciklusa ili ne više od 0,05 sekundi nakon zatvaranja. Ako se ektopične impulsa generira u različitim žarišta ili na različitim razinama nastati politopnye ekstrasistole, koji se razlikuju po obliku extrasystolic kompleksu na EKG (unutar jednog ispuha) i najveći predekstrasistolicheskogo intervala. Takvi udarci češće zbog značajnih promjena u miokardu. Ponekad je moguće duže ritmičke funkcioniranje izvanmaternične fokusa, uz funkcioniranje sinusa pacemakera - parasystole. Parasistolicheskie impulsi slijede ispravno (obično rijetko) ritam, neovisno o sinusnog ritma, ali neki od njih podudara s vatrostalnog razdoblje od okolnog tkiva i ne može biti realiziran.
ECG atrijske ekstrasistole karakterizira promjena u obliku i smjeru P val i normalno kompleksa klijetke. Postextrasystolic interval ne može se povećati. Kada rano prerano atrijska kontrakcija često promatraju kršenje AV i intraventrikular- provođenje (često prema vrsti blokade desne noge) u extrasystolic ciklusa. Atrio-ventrikularni (AV područje veze) ekstrasistole naznačen time što je obrnuti zub P se nalazi u blizini neizmijenjenom kompleksa ventrikularne ili položeni na njega. Moguća povreda intraventrikular- vodljivosti u extrasystolic ciklusa. Postextrasystolic stanka obično povećava. Ventrikularne ekstrasistole su više ili manje izražen QRST složeni deformacija, koje se ne prethodi P val (osim vrlo kasno ventrikularne ekstrasistole u kojem je zabilježen normalno P-val, P-Q interval ali skratiti). Iznos prije i postzkstrasistolicheskogo intervalima jednak ili malo veće od trajanja dvaju intervala između kontrakcija sinusa. Kada rano kuca u pozadini bradikardije postextrasystolic pauza ne može biti (interkalarna otkucaja). Prilevozheludochkovyh ekstrasistole olovom QRS kompleksa V, najveći zub R, usmjerena prema gore, kada je odmah ventrikularni zub-S, dolje.
Simptomi. Pacijenti se ne osjećaju bilo preuranjeno tuče ili osjećaju ih kao poboljšane pritiskom u srcu ili potonuće srca. U studiji puls odgovara preranog ekstrasistola oslabljen puls val ili impulsni gubitak val jednom, i auskultacijom -prezhdevremennye srce zvuči.
Klinički značaj prerano otkucaja mogu biti različiti. Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca obično imaju značajnu kliničku vrijednost. Povećana ekstrasistole ponekad ukazuje na pogoršanje postojećih bolesti (ishemijska bolest srca, miokarditis, itd) ili glikozida opijenosti. Česti atrijske prerano otkucaja često nagovijestiti atrijske fibrilacije. Posebno je nepovoljno česti rani politopnye skupina i ventrikularne ekstrasistole da akutnog infarkta miokarda i srčanog glikozida trovanja mogu biti prekursori ventrikularne fibrilacije. Česti prerano otkucaja (G ili više u 1 minuti) mogu i sami doprinijeti pogoršanju koronarne insuficijencije.
Liječenje. Potrebno je utvrditi i eventualno ukloniti čimbenike koji dovode do aritmije. Ako ekstrasistola povezan s određenim bolesti (miokarditis, tireotoksikoze, alkohola i sl.), Liječenje bolesti je važno kako bi se uklonili aritmije. Ako su otkucaji u kombinaciji s teškim psiho-emocionalni poremećaji (bez obzira na prisutnost ili odsutnost bolesti srca), važno je sedativ tretman. Otkucaja u sinusne bradikardije, u pravilu, ne zahtijevaju antiaritmik terapiju, ponekad potraje Belloidum (1 tableta 1-3 puta na dan). Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca i općenito ne zahtijevaju liječenje. Ako se liječenje priznaje za prikazivanje odabrane antiaritmijski obzirom kontraindikacije, počevši s manjim dozama, imajući na umu da propranolol (10-40 mg 3-4 puta dnevno), verapamil (40-80 mg 3- 4 puta dan), kinidin (200 mg 3-4 puta dnevno) za vrijeme aktivnog supraventrikularne ekstrasistolah- lidokain (w / w 100 mg), prokainamid (oralno 250-500 mg 4-6 puta dnevno), fenitoin (100 2-4 mg puta dnevno), etmozin (100 mg 4-6 puta na dan), - s PVC, Cordarone (200 mg 3 puta dnevno kroz 2 tjedna, nakon čega slijedi 100 mg tri puta na dan) i disopiramid (200 2-4 mg puta dnevno) - ispod drugoga.
Ako otkucaja pojaviti ili postati češći tijekom liječenja srčanih glikozida, oni bi trebali biti privremeno otkazan imenovati droga kalij. Kad je rano politopne ventrikularne ekstrasistole potrebno hospitalizirati pacijenta, najbolji način (uz intenzivno liječenje bolesti podlozi) je intravenski lidokain.
Paroksizmalni tahikardija -pristupy ectopic tahikardiju, naznačen ispravan ritam s frekvencijom od oko 140 do 240 u 1 min s iznenadnim početak i iznenadne raskida. Etiologija i patogeneza paroksizmalne tahikardije su slični onima otkucaja.
EKG u većini slučajeva se može izolirati supraventrikulame (atrijalne i AV) i ventrikularnu tahikardiju. Pretklijetke paroksizmalne tahikardija karakterizira strogim ritma, prisutnost EKG nepromijenjen ventrikularne komplekse prije koji je moguće savinuti lagano vidljiv zub R. atrijska tahikardija često popraćena poremećajem atrioventrikularnu i (ili) Intraventrikularni vođenja, često na desnom blok zajedničke grane. Atrio-ventrikularna tahikardija (s predjelu AV spoja) karakteriziraju negativnog P val, koji može biti smješten u blizini QRST kompleks ili više primjenjuje na njega. Strogo ritam redovita. Moguće Intraventrikularni provođenja smetnje. Odlikuje EKG pretklijetke i AV tahikardije nije uvijek moguće. Ponekad se u ovih bolesnika paroksizam na EKG bilježi otkucaja koji se javljaju na istoj razini. Ventrikularna tahikardija karakterizira znatan deformacija QRST kompleksa. Atrium može biti uzbuđen bez obzira klijetki u ispravnom ritmu, ali je teško razlikovati P val. Oblik i amplituda kompleksa T ili S i izoelektrične crte konture se malo razlikovati od ciklusa do ciklusa, ritam obično nije strogo točno. Te značajke razlikovati klijetke tahikardiju od supraventrikularne blokade s blok zajedničke grane. Ponekad u roku od nekoliko dana nakon paroksizmalne tahikardije na EKG-u zabilježen negativni T valovi, barem - offset promjene St-segmenta, naziva posttahikardialny sindrom. Takvi bolesnici moraju se poštivati i isključivanje oni melkoochagovogo infarkta miokarda.
Simptomi. Paroksizam od tahikardije obično osjeća kao srčanog udara sa jasnim početkom i krajem, u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Supraventrikularne tahikardije su često u pratnji druge manifestacije autonomnog disfunkcije - znojenje, mokrenje u izobilju na kraju napada, povećana crijevne peristaltike, blagi porast tjelesne temperature. Produljeno napadi mogu biti u pratnji slabost, slabost, nemir u srcu, a prisustvo bolesti srca - angina, pojave ili razvoja zatajenja srca. Zajedničko za različite vrste supraventrikularne tahikardije je mogućnost barem privremeno normalizaciji ritma u području karotidne sinusa masaže. Ventrikularna tahikardija je rjeđi, a gotovo uvijek povezana s bolestima srca. Ona ne reagira na karotidnu sinus masaže, te često dovodi do prekida dotok krvi u organe i zatajenja srca. Ventrikularna tahikardija, posebno akutnog infarkta miokarda u periodu može biti preteča ventrikularne fibrilacije.
Liječenje. Tijekom napada potrebne da se zaustavi rad, važno je uvjeriti pacijenta, koristiti, ako je potrebno umirenje. Uvijek je to nužno za otklanjanje relativno rijetke iznimke, kad je paroksizam tahikardije povezana sa srčanom glikozida opijenosti ili s bolesnom sinusa (vidi dolje). - ove bolesnike treba odmah hospitalizirana na odjelu kardiologije. Ako se isključe ove situacije, onda supraventrikularne tahikardije u prvim minutama napada zahtijeva stimulaciju vagus živca - snažan masaža karotidnog sinusa regiji (kontraindiciran kod starijih osoba) naizmjence lijevo i desno, evocirajući gagging, pritisak na trbušne mišiće i zjenice. Ponekad i sam pacijent prestane napadati kašnjenje daha, naprezanje određuje okretanjem glave i druge tehnike. U slučaju kvara preporučljivo je ponoviti manevre vagotropic, a kasnije, u pozadini tretmana. Primanje 40-60 mg propranolol početkom napada ponekad ga ublažava 15 20 min. Brže i pouzdanije djeluje / uvođenje verapamil (4,2 ml 0,25% -tne otopine) i propranolol (5 ml 0,1% -tne otopine) i prokainamid (5-10 ml 10% otopine). Ovi lijekovi se moraju davati polako tijekom nekoliko minuta, stalno praćenje krvnog tlaka. Jedan pacijent ne može ući u verapamil, na propranolol. Kada značajna hipotenzija prethodno tretirani supkutano ili intramuskularno mezaton. U nekih bolesnika, učinkovite digoksin primijenjen intravenski (ako pacijent nije dobio srčani glikozidi u narednim danima prije napada). Ako se napad nije prestao, a stanje pacijenta se pogoršava (što je rijetkost kod supraventrikularne tahikardije), pacijent se šalje kardiologije bolnice za olakšanje od napada zajedničkim intraatrial ili transezofagealnoj atrija tempo ili koristiti kardioverzija. Liječenje ventrikularne tahikardije treba, u pravilu, provesti u bolnici. Najučinkovitiji u / lidokain (npr 75 mg / na s ponavljanjem 50 mg svakog od 5-10 min, praćenje EKG i krvni tlak, pa sve do ukupne doze od 200-300 mg). U teškim uvjetima pacijenta povezane s tahikardijom, ne može se odgoditi elektropulsiranja tretman. Kao i kod ventrikularne tahikardije ili supraventrikularne na recepciji učinkovite mogu biti etatsizina 50-75 mg (dnevne doze od 75 do 250 mg), i za ventrikularne tahikardije učinkovite etmozin - 100-200 mg (dnevne doze od 1400-1200 mg).
Nakon što je prikazan paroksizam tahikardije primanje antiaritmici u malim dozama kako bi se spriječilo ponavljanje, bolje za to koristiti u lijek koji je uzeo paroksizam.
Fibrilloflutter (atrijalne fibrilacije). Fibrilacija atrija - kaotično smanjenje odvojene skupine pretklijetke mišićnih vlakana, čime se atrij općenito nije smanjen, ali zbog varijabilnosti od AV arrhythmic komore, obično s frekvencijom od oko 1 na 100-150 minuta. Atrijalnog treperenja, atrijske kontrakcije redovito s frekvencijom od oko 250-300 u 1 min frekvencije kontrakcija ventrikularne odredi AV provodljivosti, ventrikularna stopa može biti isti pravilni ili nepravilni. Fibrilacija atrija može biti trajna ili parokoizmalnym. Paroksizmima često prethodi uporni obliku. Atrijalno poskakivanje događa u 10-20 puta manje od titranja, i obično u obliku paroksizmima. Ponekad vijore i fibrilacija atrija izmjenjuju. Fibrilacije atrija može nastupiti mitralni srčane bolesti, koronarne srčane bolesti, tireotoksikoze, alkoholizam. Prolazna fibrilacija atrija ponekad se promatra u infarkta miokarda, srčanog glikozida intoksikacije i alkohola.
EKG s atrijske P vala nema, umjesto snimljeni slučajni valovi, koje su najbolje vidi u glavnim V1- ventrikularnih kompleksa slijediti pogrešan korak. Uz česte ritmu klijetke može doći do blokade nogama, obično pravi blok zajedničke grane. U prisutnosti fibrilacije atrija zajedno s poremećajima AV provodljivosti ili pod utjecajem liječenju ventrikularne frekvencije stopa može biti manji (manje od 60 minuta u 1 - bradisistolicheskoe fibrilacije atrija). Povremeno fibrilacija atrija u kombinaciji s potpunom AV blokade. Kada atrijske podrhtavanje P valovi umjesto registrirani redovite atrijske val bez pauze imaju karakteristične pilasti uView- ventrikularne kompleksi slijedi nakon svake ritmičke 2., 3., i tako dalje. G. atrija arrhythmic valova ili ako je vodljivost mijenja često.
Simptomi. Fibrilacija atrija ne može osjećati mučninu ili osjeća srca. Fibrilacija atrija i podrhtavanje s nepravilnim klijetke ritam aritmichen puls, srce zvuči promjenjive zvučnosti. Punjenje puls i promjenjiva i dio otkucaja srca se ne dobije impulsa vala (puls deficit). Fibrilacija podrhtavanje s redovnoj stopi klijetke može dijagnosticirati samo EKG. Fibrilacija atrija je brz ritam klijetke potiče pojavu ili rast zatajenja srca. Kao dokaz, a naročito paroksizmalne fibrilacije atrija uzrokuje sklonost tromboembolijskih komplikacija.
Liječenje. U većini slučajeva, ako fibrilacije atrija povezana s smrtonosne bolesti srca, za liječenje racionalno usporavanje brzine ventrikularne (do 70-80 do 1 minuta), za koju se upotrebljava sistemska primjena digoksina dodavanjem ako je potrebno u malim dozama propranolol, kalij pripravaka. U nekim slučajevima liječenje osnovne bolesti ili njenog pogoršanja (operativno uklanjanje mrlja naknadu thyrotoxicosis, uspješno liječenje miokarditis, prestanak alkohola uprave) može dovesti do obnove sinusni ritam.
Neki bolesnici s uporni fibrilacija atrija u trajanju do 2 godine atrija može biti eliminiran u bolnici droge ili električnog impulsa liječenja. Rezultati liječenja je bolji od kraćeg trajanja aritmije, fibrilacije manje veličine i težine zatajenja srca. Defibrilacija je kontraindiciran u značajnom povećanju pretklijetke tromboembolijskih komplikacija u neposrednoj prošlosti, miokarditis, rijetko klijetke ritam (koji se ne odnose na liječenje) izrazio provodljivosti poremećaja, srčani glikozid opijenost, različitih stanja ometaju antikoagulantne terapije. Česti paroksizmima fibrilacije atrija u prošlosti također ukazuju na mogućnost malim sinusni ritam.
U liječenju stalnog fibrilacijom atrija obično 2-3 tjedna defibrilacije i za isto vrijeme nakon propisanih antikoagulansa. U većini slučajeva, učinkovit tretman kinidina. Uz dobru podnošljivost dozu ispitivanog (0,2 g) veći lijek daje u dnevnoj dozi od, na primjer: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g dnevna doza data frakcijske s 0,2 g interval 2-2,5 sata pri ECG kontroli. Za defibrilacije mogu koristiti zlektroimpulsnuyu terapije, osobito u teškom stanju pacijenta, zbog aritmije. Neposredni učinak kardioverziju je malo više na podrhtavanje od fibrilacije atrija. Nakon obnova sinusnog ritma mora imati i uporni potporne antiaritmički tretmana, tipično kinidin doze od 0,2 g svakih 8 sati, ili druge antiaritmički lijek.
Paroksizmima od atrijske fibrilacije često prestaje spontano. Se može eliminirati intravenoznim davanjem verapamil, digoksina ili prokainamid. intraatrial ili učestalo atrija transezofagealnoj elektrostimulaciju može se koristiti za paroksizam atrijske podrhtavanje. S čestim paroksizmima zahtijeva sistemsku primjenu flekainid droga profilaktički. Sustavno primanje digoksin ponekad potiče prevođenje paroksizmalne fibrilacije atrija u trajnom obliku, koji je nakon postizanja racionalne ritam frekvencije ventrikula obično bolje podnosi od čestih paroksizmima. Uz česte paroksizmima slabo podnose bez izbjeći droga tretman može biti učinkovit djelomična ili potpuna disekcija Njegov paket (obično na srčane kateterizacije i korištenje elektrokoagulacije ili laserski koagulacije), nakon čega slijedi stalni tempo ako je to potrebno. Ovaj zahvat provodi se u specijaliziranim ustanovama.
Titranje i klijetke podrhtavanje, ventrikularne Asistolija može pojaviti u bilo teške srčane bolesti (najčešće u akutnoj fazi infarkta miokarda) i plućna embolija, predoziranjem srčani glikozidi antiaritmik kada zlektrotravme anestezija s intrakardijalnog manipulacije, u teškim opće poremećaje metabolizma ,
Simptomi - nagli prekid cirkulacije krvi, uzorak kliničke smrti: bez pulsa, srce zvuči, svijesti, promukao agonal disanja, ponekad konvulzije, raširene zjenice (počinje u 45 sekundi nakon prestanka protoka krvi). Razlikovati treperenje klijetke i podrhtavanje i Asistolija se EKG (gotovo - na zlektrokardioskopii). Ako ventrikularna fibrilacija EKG izgleda messy valove različitih oblika i veličina. Krupnovolnovoe treperenje (2-3 mV) nešto lakše reverzibilno s adekvatan tretman, melkovolnovoe označava duboku miokarda hipoksije. Ako ventrikularna fibrilacija je sličan elektrokardiogram EKG tijekom ventrikularne tahikardije, ali u ritmu češće. ventrikula treperenja hemodinamski neučinkovit. Asistolija (t, E. Odsutnost srčane električne aktivnosti) odgovara EKG ravnoj liniji. Neki pomoćni dijagnostička vrijednost ima prije fibrilacije: Rano politopnye ventrikularne prerano tuče i ventrikularne tahikardije često prethode titranje i lepet klijetki, povećanje blokade - Asistolija.
Liječenje se svodi na neposrednu vanjsku srčane masaža, umjetno disanje, koje treba nastaviti kako bi se postigla učinak (spontani srčanih tonova i otkucaja srca), ili za vrijeme potrebno da se pripremi za kardioverziju (na tren i podrhtavanje) ili privremeni tempo (za Asistolija). Intrakardijalnu primjenu lijekova (kalij klorida u trenu epinefrin za Asistolija) može biti učinkovit u nekih pacijenata, ako je instalirana priroda aritmije. Tijekom reanimaciju važno viška oksigenacije, uvođenje natrijeva hidrogenkarbonata. Za prevenciju recidiva životno opasne ventrikularne tahiaritmija je potrebno za nekoliko dana da uđu / lidokain, kalijev klorid, intenzivno liječenje osnovne bolesti.
Blokada srca - srčani poremećaji povezani sa zakašnjenjem ili prestanka pulsa vodljivi sustava. Lokalizacija razlikovati sinoatrial blokade (na razini atrija miokarda), Atrio-zhepudochkovye (na AV čvor) i intraventrikularno (na razini njegove i njihovo grananje zrake). Po težini razlikovati provođenja usporavanje (svaki impuls produljeno provodi u nižim dijelovima vodljivi sustava blokadu 1 stupanj), nepotpunu blokadu (održava samo dio pulsa, II stupanj blokade) i puni blokade (nema Puls se izvodi je srčana aktivnost održavana ectopic centar referenca ritam blok III stupanj).
Poremećaji sinoatrial i atrioventrikularni conduction se može pojaviti kada miokarditis, kardiosklerosis, žarišna i degenerativne lezije miokarda, osobito u području zadnediafragmalnoy zidnih intoksikacije, na primjer, srčani glikozidi, s povećanjem vagusa tonu, pod djelovanjem beta-blokatora, verapamil. Povreda intraventrikulne vodljivosti često uzrokovane nekrotizirajući, sklerotičan ili upalnih procesa. Ne teške provođenja poremećaji (sinoatrial i Atrio-ventrikularna blokada 1 i II stupanj, blokada pravo blok zajedničke grane, ili jedan od grana na lijevoj nozi) povremeno se pojavljuju kod zdravih osoba. Kongenitalna kompletan poprečna blokada je vrlo rijetko. Općenito, distalni i izrazio blokada, to je veća njegova klinički značaj. Svi blokovi mogu biti stalna ili prolazna, prolazna blokada ponekad ukazuju na pogoršanje srčanih bolesti. Lokalizacija i težina blokada određuje EKG, intra-više pouzdano kada je vodljivi potencijali sustav registracije.
Sinoatrial blok -diagnostiruetsya samo nepotpuno blokada: u sinusni ritam, ili spektralna analiza označen gubitak pojedinih sklopova PQRST c odgovarajući (dva puta, najmanje tri puta ili više) produljenje dijastolički pauze.
Atrioventrikularni blok 1 stupanj interval P - Q B je proširena na više od 0,21, a pretklijetke impulsi doći do komore. Atrioventrikularni blok II stupanj: odvojena pretklijetke impulsi se provodi u klijetki, ventrikularne kompleks odgovarajući pada (na izolirani EKG P-val). Kada tipa proksimalno blokada (na AV čvor) takve vrste prethodi progresivno istezanje Q P interval u rasponu od 2-8 ciklusa, a ta razdoblja se ponavljaju, ponekad redovito. Kada se blokada distalnog tipa (u distalnom snop njegovih i stupnju) gubitak pojedinih ciklusa nisu prethodila postupno produljenje intervala P P blokada distalnog tipa slučaj s težom oštećenja miokarda, što se često pretvara u potpuni poprečne blokade. AV blok-III razreda atrij i desne klijetke su uzbuđeni, ali neovisno jedan o drugome ritam. On se također može izolirati proksimalni tip bloka (usku QRS, ventrikularne brzine oko 40-50 min-1 prethodi potpuna blokada tipa proksimalno) i distalnog tipa (širok QRS, ventrikularne ritam frekvenciju od oko 20-40 min- 1 prethode s, ponekad vrlo kratke, nepotpune blokada distalnog tipa). Najtočnija definicija razine blokade je moguće s potencijalom intra snimanja vodljivi sustava.
Intraventrikularni blokova odnosi na jedan, dva ili tri grane intraventrikulne sve sustav odvođenja (mono-, bi- i trifastsikulyarnye blokada). Blokada prednjeg ili stražnjeg ogranka napustili zajedničke grane odlikuju značajnom odstupanju od električnog osi srca, odnosno, lijevo ili desno (zadnji manje specifičan simptom: treba isključiti druge, česti uzroci EKG pravu vrstu). Kada su pohranjene u redu blok zajedničke grane početni dio QRS kompleksa, krajnji širi i nazubljene, trajanje QRS uvelichena- obično u vodi V ^ uglavnom povećava i zupčastog zuba R, ST segment izostavljen zub T otritsatelnyy- električna osovina na frontalnu ravninu projicira loše (S- ECG standard dovodi do tipa). Kombinacija blokade desnoj nozi blokadi jedan od ogranaka lijevu nogu (bifastsikulyarnaya blokade) karakterizira prisutnost EKG potpisuje blokadu desnoj nozi i značajnog odstupanja električne osi. Blokada obje grane lijeve noge, a lijeva noga blokada: QRS kompleks proširen do 0,12, i još zazubren- u lijevom prsa vodi prevladava zuba R, ST4acTO segment izostavljen negativnih T valova. Trifastsikulyarnaya bloka odgovara AV blokade pisati III distalnu mjeri (vidi, iznad).
Simptomi. Kada nepotpuna blokada poprečna označena stopu gubitka i srce zvuči. Intraventrikularno, blokovi su ponekad u pratnji cijepanje tonova, često - blokade pravo blok zajedničke grane. Potpuna blokada karakterizira stabilne poprečnom bradikardiju, srce zvukovi isprekidana zvučnosti, konvulzije (napadaji TAPS - Stokes - Morgagni). Angina, zatajenje srca, može doći do iznenadne smrti, kada je puna poprečna blokada, osobito distalnog tipa.
Liječenje. Priuštite osnovne bolesti, eliminirati faktore koji dovode do blokade. S nepotpunim i potpune poprečne blokade proksimalnog tipa ponekad koristi atropin, izoproterenol, aminofilin, ali učinkovitost tih sredstava je promjenjiv i nepouzdani, u najboljem slučaju, oni imaju privremeni učinak. Blokada dovodi do zatajenja srca, i (ili) cirkulacije perifernoj krvi, kao djelomična i potpune blokade distalnog tipa pokazuje korištenje privremenog ili trajnog ventrikularne električne stimulacije.
bolesna sinus sindrom (SSS) je povezana sa slabljenjem ili prestanka sinusnog čvora automatizma. SSS jedinica može biti uzrokovana ishemijom površine (često s infarktom miokarda, osobito zadnediafragmalnom kao prolazne ili uporni komplikacija) cardiosclerosis (ateroskleroznih, postmiokarditicheskim, osobito nakon difterije), miokarditis, kardiomiopatije i inflitrativni lezije miokarda. SSS također može biti manifestacija urođenih karakteristika vodljivi sustava. Postupak za određivanje pojavu SSS, ponekad širi prema drugim segmentima krvožilnog sustava.
Simptomi. Najtipičniji kombinacija sinusne bradikardije ili bradiaritmija s paroksizmima tachysystolic i ektopične aritmije. Druge manifestacije sindroma: zamjena razdoblja izvanmaternične ritma, a ponekad i potpuna Asistolija, migracija pacemaker, fibrilacija atrija (tipično s rijetke ritam ventrikula što upućuje na uključenost AV čvora), sinoatrial blok, aritmije i tahikardija, supraventrikularna više. Znakovito je da je odmah nakon tahikardija pauza je osobito velika, neobično povećanje pauze može biti vidljiv nakon tuče. Mnogi bolesnici s bolesnom sinus sindrom nije popraćena neugodnih senzacija. U nekim slučajevima to može biti znak nedovoljnog dotoka krvi u mozak, srce, zatajenje srca je moguće. Pacijenti se ne može tolerirati vagotropic utjecaj.
Liječenje. Mnogi pacijenti ne treba liječenje. Uz česte promjene ritma, sa znakovima poremećaja prokrvljenosti vitalnih organa je stalna alektrokardiostimulyatsiya. Simpatomimetici i antiaritmici općenito kontraindicirana jer mogu povećati u skladu tahikardichesky opasan bradikardijski sindroma komponente. Prognoza je vrlo ovisna o bolesti, što je dovelo do razvoja sindroma.
pre-eksitacijski sindrom (Wolff - Parkinson - White) - elektrokardiografski sindrom skraćivanje F Q interval i QRS kompleksom širenje zbog tzv inicijalne delta - val. Sindrom može biti trajno ili prolazna. Ona se temelji na nerazdvojiv dio sustava vodljivosti (prisutnost dodatnih putova). Sindrom se može pojaviti kod rođenja ili manifest kasnije dijagnosticiran samo EKG. Neki vodi može provjeriti zuba Q, mijenja S - T, ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, ventrikularne hipertrofije. Oko polovice pacijenata imaju različite frekvencije i trajanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, rijetko - atrijske fibrilacije (ponekad i vrlo brzo klijetke ritam - 200 1 min). Sindrom povremeno se može kombinirati s bilo kojim bolesti srca.
Liječenje u nedostatku paroksizmalne aritmije nisu potrebni kako bi se izbjeglo učinke koje bi im mogle (npr alkohol) provocirati. tretman droga i prevenciju paroksizmalne tahikardije se provodi u osnovi na isti način kao u paroksizmalne supraventrikularne tahikardije druge prirode. Verapamil je učinkovit češće. Digoksin smatra kontraindicirano ako je sindrom kombinira s fibrilacijom atrija. Ako lijek paroksizam neučinkovit i stanje pacijenta pogoršava, pribjegavaju električnog impulsa liječenje. Ako napadi su česti i povezan s teškim simptomima, napadi provode preventivno liječenje, odabir učinkovite antiaritmik. S čestim napadima i slabo podnosi i neučinkovitost profilaksa seciranje droge primjenjuju se dodatne vodljive staze (obično transvenous elektrokoagulacije ili laserski koagulacije), nakon čega slijedi stalni tempo gdje je to potrebno.
Arterijski krvni tlak GIPERTENZII- porast od ušća aorte do arteriola, uključivo. U praksi, liječnik (i na taj način pacijent) je usmjerena na vrijednosti tzv tlaka ЂsluchaynogoЂ mjereno u pacijenta nakon pet minuta odmora u sjedeći položaj. Ramena na kojem je pljuska montira mora biti na razini srca, gumeni rezervoar pljuska režnjeva ramena pokrov najmanje 2/3 je pljuska ne smije jeza na lakat zavoja. Krvni tlak (AT) je mjerena tri puta za redom i uzeti u obzir najniže vrijednosti. U odraslih i dijastolički krvni tlak odgovara fazi V Korotkoffljevim (nestanak tonova) u djece - IV faza (oštar slabljenje zvona). Tijekom prvog pregleda pacijenta liječnik se mora izmjeriti krvni tlak na obje ruke, te u skladu s odgovarajućim pokazaniyah- i nogama.
U zdravih osoba, 20 -40 godina ЂsluchaynoeЂ krvni tlak je obično ispod 140/90 mm Hg. Čl. U osoba u dobi od 41 do 60 godina - manje od 145/90 mmHg. Čl. U zdrave osobe od 60 godina sistoličkog krvnog tlaka u većini slučajeva ne prelazi 160, a dijastolički - 90 mm. Hg. Čl. Potrebno je napraviti razliku između pojedinačne (situacijska), akutna umjereno povišenim krvnim tlakom i kroničnim često ponavljajućih raste krvnog tlaka. Dok se prvi može odražavati fiziološke reakcije, potonji ići izvan svojih granica.
Postoji primarna arterijska hipertenzija (AH) i sekundarne hipertenzije. Unutar granica primarne hipertenzije razlikovati prevladavajući bolest pod nazivom esencijalna hipertenzija ili hipertenzija i nestabilna država reguliranje krvnog tlaka sa sklonošću za njegovu prolaznom blagom porastu (ovo stanje se naziva granicom AH).
Sekundarni (simptomatska) AG čine oko 10% svih slučajeva kroničnog ili višestrukog povećanja i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Njihovo porijeklo je povezano s oštećenjem organa ili sustava koji imaju izravan ili neizravan utjecaj na krvni tlak. Povišen krvni tlak je jedan od simptoma bolesti tih organa ili sustava. Eliminiranje ili vodeći etiološki patogenu faktor često dovodi do normalizacije krvnog tlaka ili značajno smanjiti. Ovisno o uključenosti u postupku podizanja krvnog tlaka tijela sekundarne hipertenzije su klasificirani na slijedeći način: 1) renalnih: a) parenhimske b) renovaskularne 2) endokrinnye- 3) hemodinamski (kardiovaskularnih, mehanički) - 4) neurogena (žarišna);
5) drugi.
Skupina bubrežne parenhima hipertenzije uključuju hipertenziju u akutnu i kroničnu pijelonefritisa i glomerulonefritis, bolesti policističnih bubrega, prirođene ili stečene opstruktivna hidronefroze, bubrežnih poremećaja, dijabetičke glomeruloskleroze, lupus nefritis, bolesti bubrega zračenjem i sl. D. renovaskularnu hipertenziju (2-5% od ukupno AH) može biti kongenitalna (na primjer, u slučajevima fibromišićna displazija bubrežne arterije) i stečenih (obično kao posljedica aterosklerotske suženja bubrežne arterije ili nespecifične aortoarteritis).
Endokrina AG (oko 2% svih hipertenzija) rezultat chromaffin feokromocitoma i drugih tumora (paragangliomas), primarni aldosteronizam (Cohn sindrom), bolesti i Cushingov sindrom - Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..
Gemodinamichvskie ili kardiovaskularne, hipertenzija nastati kao posljedica hemodinamskih promjena, uglavnom zbog mehaničkih faktora. To uključuje sistoličke hipertenzije s aterosklerozom aorte insuficijencije aortnog zaliska, patent duktusa arteriosus, arteriovenske fistule, kompletni AV blok, Pagetove bolesti, tireotoksikoze (neki autori svrstavaju taj obrazac tipa endokrinog AG) sistolodiastologicheskaya tip AG hemodinamski razvija s coarctation aorte.
Neurogene hipertenzija (oko 0,5% Ag) ima žarišne ozljeda i bolesti mozga i leđne moždine (tumora, encefalitis, bulbarne dječje paralize, kvadriplegiju - hipertenzivne krize) ekscitacije sosudodvigatepnogo centar srži uzrokuje hiperkapnijom respiratorne acidoze. Od hipertenzije ЂostalnymЂ simptomski hipertenzija u bolesnika s policitemiji, karcinoidnog sindroma, akutne porfirije, od trovanja, talij predoziranja prednizolon, kateholamina, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie zajedno s MAO inhibitorima (iprazid) hrana koja sadrži tiramina (neke vrste sir i crno vino). Ova skupina također uključuje hipertenzija u žena s krajem toksikoza trudnica, kao i hipertenzija koja proizlazi iz uzimanja hormonske kontraceptive žene.
Simptomi i liječenje sekundarne hipertenzije u mnogočemu slični onima s povišenim krvnim tlakom. No, broj bolesti može etioloških liječenje: Kirurško uklanjanje feokromocitomi, nadbubrežne adenoma, rekonstruktivna kirurgija na renalnih krvnih žila, aorte arteriovenske fistulah- pripreme otkaz podizanje krvnog tlaka, i drugi.
Granica AH - vrsta primarnom hipertenzijom kod male i srednje dobi osobe, naznačen time, fluktuacije krvnog tlaka od normalne do tzv graničnom pojasu: 140/90 - 159/94 mm Hg. Čl. Malo povišen i normalne vrijednosti BP grede drugog, normalizaciju krvnog tlaka događa spontano. Nema tipična eteričnog oštećenja hipertenzija ciljnih organa: hipertrofije lijeve klijetke, promjena u fundus, bubrega, mozga. BP povećava granični tip nalaze se u oko 20-25% odraslih osoba, do 50 godina su više vjerojatno da će biti zabilježena u muškaraca. Samo 20-25% ljudi s graničnom hipertenzijom bolestan kasnije s esencijalnom hipertenzijom (EH) - oko 30% od fluktuacije tlaka ljudi krvi u pograničnom području mogu se pohraniti već dugi niz godina i svi preostali životnog krvni tlak na normalu tijekom vremena.
Esencijalne hipertenzije (EH) sa graničnom hipertenzijom je i do 90% svih slučajeva kroničnog porasta krvnog tlaka. Trenutno u razvijenim zemljama, oko 18-20% odraslih pati od GB, t. E. ponavljaju raste krvni tlak na 160/95 mm Hg. Čl. i gore
Etiologija i patogeneza. Razlozi za GB sa sigurnošću nije utvrđena, iako se zna pojedine veze u patogenezi ove bolesti. To treba uzeti u obzir u razvoju koji uključuje GB dva čimbenika: noradrenalin i natrij. Noradrenalin, posebice, igra ulogu teorije sredstva za povećanje agenta GF Lang o presudnoj ulozi mentalnog preopterećenja i mentalne traume za nastanak GB. Postoji sporazum o činjenici da je formiranje GB, kombinacija genetska predispozicija za bolest sa štetnim učincima na ljudski vanjskim čimbenicima. Epidemiološke studije potvrdile povezanost između stupnja pretilosti i povišenog krvnog tlaka. Međutim, dobivanje na težini vjerojatno može pripisati broju predisponirajući od stvarnih uzročnih faktora.
Simptomi unutar. Bolest počinje ulice su rijetko mlađi od 30 i stariji od 60 godina. Stabilna sistolički hipertenzija u mladića - osnova za stalnu potragu za srednje, posebno renovaskularnom hipertenzije. Visoki sistolički tlak (160-170 mm Hg iznad. V.) Pri normalnoj ili sniženi tlak, dijastolički ulice iznad 60-65 godina obično se povezuje s aterosklerozom aorte pečat. HR nastavlja kronično s periodima poboljšanja i pogoršanja. Napredovanje bolesti može varirati u tempu. Razlika je blago progresivna (benigni) i progresivni (maligni) bolesti. S sporog razvoja bolesti je faza 3 GB klasifikaciji usvojen od strane WHO. u pod-fazu drobljenje nije prikladno.
Korak / (laganog) karakteriziran relativno malim porasta krvnog tlaka u rasponu od 160-179 (180), mmHg. Čl. sistolički, 95-104 (105) mm Hg. Čl. - dijastolički. Razina Krvni tlak je nestabilna, za vrijeme ostatak pacijenta postupno vraća u normalu, ali bolest je već fiksni (za razliku od granice hipertenzije), povišen krvni tlak neizbježno vraća. Neki od pacijenata nije iskustvo bilo zdravstvenih poremećaja. Drugi pate od glavobolje, zujanje u glavi, poremećaji spavanja. smanjenje mentalne performanse. Povremeno postoje ne-sustav vrtoglavica, krvarenja iz nosa. Obično nema dokaza hipertrofije lijeve klijetke, EKG odstupa malo od norme, a ponekad se odražava stanje hypersympathicotonia. funkcija bubrega nije nasusheny- fundusa teško mijenjati.
Korak II (prosjek) razlikuje se od prijašnjih više visokih i kontinuirana razina krvnog tlaka, koji se nalazi u stanju mirovanja u rasponu od 180-200 mm Hg. Čl. sistolički i 105-114 mmHg. Čl. dijastolički. Pacijenti se često žale na glavobolje, vrtoglavica, bol u srcu, često stenokardicheskie karakter. Za ovaj korak, tipično hipertenzivne krize. Objavi znakovi oštećenja organa: hipertrofija lijeve klijetke (ponekad samo da interventrikularni septum), ublažavanje ton imam srce vrhunac, Accent II ton aorte, u nekih bolesnika - u EKG znakova subendocardial ishemije. CNS nuspojava uočeno različite manifestacije vaskularnog nedostatochnosti- ishemije mozga prolazne, moždanog udara su moguće. U fundus, uz suženje arteriola, promatrati kompresiju vena, njihova širenja,
krvarenja, eksudata. Bubrežni protok krvi i glomerularne filtracije smanjila, iako postoji test urina abnormalnosti.
Korak III (jaka) karakteriziran je češćeg pojavljivanja vaskularnih događaja koji ovise o značajnom i produženog povećanja krvnog tlaka i napredovanjem ateroskleroze, arteriolosclerosis i veća plovila. BP dostiže 200-230 mm Hg. Čl. sistolički 115-129 mmHg. Čl. dijastolički. Spontani normalizacija krvnog tlaka se ne događa. Klinička slika je određena bolest srca (angina, infarkt miokarda, zatajenje cirkulacije, aritmije), mozak (ishemijski i hemoragični infarkte, encefalopatija), fundus (angioretinopathy II, tipa III), bubrega (redukcija bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije). U nekih bolesnika s pozornice 111 GB, unatoč značajnom i održivog povećanja krvnog tlaka za mnogo godina ne pojavljuju ozbiljne komplikacije vaskularne.
Uz to fazama GB odražava njegovu težinu, luče nekoliko kliničkih oblika GB. Jedan od njih je hyperadrenergic oblik, koji se često manifestira u početnom razdoblju bolesti, ali može se održavati tijekom cijelog tečaja (oko 15% bolesnika). Za nju tipične značajke kao što su sinusoeaya tahikardije, nestabilno povišenog krvnog tlaka uz prevlast sistoličkom hipertenzijom, znojenje, oka sjaj, crvenilo lica, mučninu pulsiranje u glavi, lupanje srca, zimice, tjeskoba, unutarnje napetosti. Gipergidratatsionnuyu oblik GB može se prepoznati po takvim karakterističnih manifestacija što periorbitalne edem i nadutost lica ujutro i oticanje prstiju i njihove utrnulost i parestezije, fluktuacije diureze s prolaznim oligurija, tekućine i soli gipertenzianye kriza, relativno brz nadolazeće natrija i zadržavanje vode u simpatolitička liječenja sredstva (rezerpin, dopegit, klonidin i dr.).
Maligni oblik GB - brzo progresivna bolest s porastom krvnog tlaka na vrlo visokoj razini, što dovodi do razvoja encefalopatije, poremećaja vida, plućni edem i akutno zatajenje bubrega. Trenutno, maligni struja GB vrlo rijetke, mnogo je češća kod malignih konačnu sekundarnu hipertenziju (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy i sur.).
Liječenje. To se može izvesti pomoću ne-farmakološke i farmakološke metode. Ne-farmakološko liječenje uključuje: a) smanjenje tjelesne težine smanjenjem prehrambene masti i ugljikohidrata, b) ograničenje unosa soli (4-5 g dnevno, te sklonost natrija i zadržavanja vode u den 3 g Ukupno uzimanje tekućine - 1,2-1,5 litara dnevno) i c) tretman, fizioterapiju tehnike i fizikalnu terapiju, g) psihoterapijske učinke. Po sebi, nefarmakološke metode liječenja učinkoviti kod pacijenata sa uglavnom fazi 1 bolesti. No, oni su stalno koristi kao podloga za uspjeh farmakološkog liječenja u drugim fazama bolesti.
Farmakološka terapija temelji se na tzv ЂstupenchatomЂ principu, koji predviđa imenovanje određenog niza lijekova s različitim hvatištem njihovog djelovanja prije normalizaciji krvnog tlaka, a na neuspjeh - prijelaz na alternativni plan.
Protivogiperteneivnoe liječenje u prvi zaslon faza je prikazan na bolesnika s blagim GB (korak 1). Propisuje lijek oralni jedan: beta-blokator ili diuretik. prednost receptor beta-adrenergični, ako pacijent ima povećanu brzinu srčanih otkucaja, povećana brzina rada srca i druge simptome hypersympathicotonia, gubitak težine, dehidracija, sklonost gipikaliemii ili za povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi. Početna doza propranolol - 80 mg dnevno (podijeljena u dvije doze) - usporavanje srca na 70-60 minuta u 1 javlja u roku od 2-3 dana, a trajne sniženje krvnog tlaka na gornjem kraju prvog-drugog tjedna liječenja. Nakon toga anaprilina doza se može donekle smanjiti, ili pacijenata koji su uzimali lijek svaki drugi dan, i tako dalje. G. (S posebnim provjere BP). Umjesto propranolola može koristiti viski u dozi od 5 mg 1 -2 puta dnevno. Ova beta-blokator više navedeno za pacijente koji na početku istraživanja su skloni usporavanje pulsa, kao i osobe s bolestima jetre i bubrega.
Diuretici na prvoj fazi liječenja GB ponajprije kad se formira, gipergidratatsionnoy sinusne bradikardije, vazospastičnih reakcije, kronične bronhopulmonarnih bolesti, pretilosti. Hidroklorotiazid 25 pacijenata mg uzeti 1 puta dnevno u 2-3 dana, intervali između doza može biti hidroklorotiazid izduženi normalizaciju krvnog tlaka.
Ako postoje kontraindikacije za beta blokatori i diuretici, zatim na prvoj fazi tretmana koji se koriste simpatolitičkim lijekovima: klonidin (0,15mg poslijepodne) dopegit (250 mg 2 puta dnevno). Ti pripravci navedeni su u pacijenata s dijabetesom, bronhijalna astma, hipokalijemijom, giht. Bolesnici s pozornice sam GB normalizacija krvnog tlaka se događa dovoljno brzo, tako da ovdje dopušteno prekidima niz tretmana, pod uvjetom da je krvni tlak je mjeren često.
volumen za tretiranje u drugoj fazi se smatra pacijentima srednje težine GB (II faza) ili u slučaju kad je bio neučinkovit monoterapija. Bolesnici moraju uzeti dva lijekovi: a) propranolol (40 mg 3-4 puta dnevno) + hidroklorotiazid (25-50 mg 1 puta dnevno) - b) viski (5 mg 3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi ) - c) klonidin (0,15 mg 2-3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi);
g) dopegit (250 mg 3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi);
d) rezerpin (0.25 mg 0.1 mg po-noći) + hidroklorotiazid (u istoj dozi).
Izbor tih kombinacija uzeti u obzir kontraindikacije, moguće nuspojave lijekova, interakcije lijekova. Potonji činjenica je vrlo važna, primjerice, antidepresivi i antipsihotici ne mogu inhibirati učinke beta-blokatora, ali u velikoj mjeri ograničava djelovanje guanethidine, dopegita, klonidin. Međutim, beta-blokatora u visokim dozama može uzrokovati noćne more, poremećaja spavanja. Rezerpin i njegovi analozi su kontraindicirana u bolesnika s Parkinsonovom bolesti, nekih mentalnih bolesti.
Nakon snižavanja krvnog tlaka režim doziranja može smanjiti. U povoljnom trenutku za pacijenta dozvoljeno kratkoročne rupe u metodama jednog ili drugog lijeka. Međutim, za razliku od prve faze terapije postaje sustavno, a ne tečaj. Kombinacija dvaju lijekova osigurava normalizaciju krvnog tlaka kod 2/3 bolesnika koji su primali diuretik produljeno može izazvati hipokalijemiju, tako da pacijenti treba povremeno uzimati asparkam (Pananginum) 1 tableta, 3 puta dnevno, ili neku drugu ljekovitu kalij. U nekih bolesnika, kao rezultat sustavnog davanja diuretika povećava koncentraciju u plazmi trigpitseridov i manje kolesterola, što zahtijeva liječničkim nadzorom. Dijabetičari ili osobe sa smanjenom tolerancijom na glukozu (opterećenje umjesto diuretika hidroklorotiazid, brinapdiksa, klortalidon i slično) Odrediti veroshpiron 250 mg 2-3 puta na dan tijekom 15 dana, s razmacima od 5 dana.
volumen za tretiranje u trećoj fazi je naznačeno u bolesnika s teškom GB (III faza) pokazala stalni ili kada se dva lijeka. U terapijskom programu su tri lijeka u raznim kombinacijama i dozama: simpatolitička sredstva, diuretik i periferni vazodilatator. Svakako treba uzeti u obzir kontraindikacije za svaki od antihipertenzivi. Rasprostranjena Kombinirani pripravci - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) i nekoliko drugih - pogodni za upotrebu u pacijenata s stadiju III GB ili bolesnika s faza II GB koji nisu odgovorili na diureticima i simpatolitičkim. Corinfar (fenigidin) često imenovati periferni vazodilatori, 10 mg 3-4 puta na dan ili apressin (hidralazin) 25 mg 3-4 puta dnevno. U posljednjih nekoliko godina, medicinski program umjesto periferni vazodilatatori pogodno primijeniti alfa-blokatora. Na primjer, prazosin (pratsiol) daju u početnoj dozi od 1 mg 2-3 puta na dan. Doza se može (ako je potrebno), da se polagano popne do 2-4 tjedna 6-15 mg po danu. To treba imati na umu o sposobnosti prazosin da uzrokuju ortostatske hipotenzije. Drugi alfa adrenergični blokator pacijenti fentolamin uzeti zajedno s beta-blokatora u dozi od 25 mg W puta dnevno. Vrlo učinkovita kombinacija je viski (15 mg dnevno), fentolamin (75 mg dnevno) i hidroklorotiazid (25 mg dnevno).
Postoje i druge, alternativne mogućnosti za liječenje GB u trećoj fazi. Labetalol dodijeliti hidroklorid (trandat) kombinira beta- i alfa-adrenergični aktivnost- početne doze za oralnu primjenu - od 100 mg 3 puta dnevno, doza se može dalje povećati do 400-600 mg po danu. Kombinacija diuretika i labetalol praktički zamjenjuje upotrebu tri antihipertenziva. Kaptopril - angiotenzin konvertirajućeg enzima - propisuje se prvenstveno u bolesnika s teškim GB, kao i njegovih komplikacija kongestivnog zatajenja srca. Captopril 25 mg 3-4 puta dnevno uz diuretik pomaže u mnogim slučajevima postizanje potpune kontrole nad razinom krvnog tlaka i značajnog kliničkog poboljšanja. Sveukupni učinak je otkrila da je 7-10-og dana terapije.
Liječenje u volumenu četvrtom stupnju se provodi, ako nije postigao cilj u prethodnoj fazi, te uz brzog napredovanja bolesti ili razvoja sindroma zloćudne hipertenzivnih. Dodijeliti dva simpatolitičkim (često gvanetidin povećanim dozama) u visokim dozama furosemida, periferni vazodilatator ili alfa-adrenergički blokator. Među drugom poželjnom apressin (do 200 mg na dan), pratsiol (do 15 mg na dan), kaptopril (75-100 mg po danu), diazoksid (600 do 800 mg dnevno). Biti će jasno da se redukcija veličine glomerularne filtracije od 30-40 ml / min, a porast koncentracije kreatinina u krvi tiazidnim diureticima i njihovih analoga su neučinkoviti i uzrokovati daljnje oštećenje bubrega.
Liječenje bolesnika u prvim ili drugim fazama često izvodi ambulantno. Ako postoje poteškoće u izboru djelotvornih lijekova, pacijenti su smješteni u bolnici za 2-3 tjedna. U trećoj fazi liječenja liječenja izbor režim je bolje za početak u specijaliziranoj kardiologiju.
Prognoza gospodin B. Epidemiološka promatranja pokazuju da čak i blagi porast krvnog tlaka povećava nekoliko puta rizik od razvoja buduće moždanog udara i infarkta miokarda. Učestalost vaskularnih komplikacija ovisi o dobi u kojoj je osoba postaje bolesna GB:
Prognoza za mlade opterećena više nego bolesna u srednjim godinama. Na ekvivalentne fazi GB žene rijetko pojavljuju vaskularne nesreća od muškaraca. Izolirane sistoličke hipertenzije i povećava rizik od moždanog udara. Rano liječenje je učinkovito i kontinuirano praćenje krvnog tlaka značajno poboljšati prognozu.
Normalno ritam osigurava automatizam sinusnog čvora zove sinusa. Učestalost sinusnog ritma u većini zdravih odraslih osoba u mirovanju je 60-75 otkucaja / min.
Spektralna analiza - sinusni ritam, u kojoj je razlika između R-R intervalima od ECG prelazi 0,1. Dišni sinusna aritmija - fiziološka pojava, to je izraženije (po impulsu ili EKG) u mlađih osoba, a uz spor, ali duboko disanje. Čimbenici ubrzava sinusni ritam (fizički i emocionalnog stresa, simpatomimetici), smanjenje ili uklanjanje dišni spektralna analiza. Sinus aritmija nije povezan s disanjem, to je rijetkost. Sama sinus aritmija ne zahtijeva liječenje.
Sinus tahikardija - sinusni ritam s učestalošću većom od 1 minute na 90-100. U zdravih osoba, što se događa za vrijeme vježbanja i emocionalnog uzbuđenja. Izražena sklonost prema sinus tahikardija - manifestacija neurocirculatory distonije, u ovom slučaju, tahikardija značajno smanjuje kada dah. Privremeno sinus tahikardija nastaje pod utjecajem atropina, simpatomimetici, s brzim smanjenjem krvnog tlaka bilo koje prirode, nakon konzumiranja alkohola. Uporni sinus tahikardija je na groznicu, tireotoksikoze, miokarditis, zatajenja srca, anemija, plućna embolija. Sinusna tahikardija može biti u pratnji lupanje srca.
Liječenje treba biti usmjeren na osnovne bolesti. Kada tahikardija uzrokuje hipertireoze, sekundarni važnosti je primjena beta-blokatora. Kada sinus tahikardija povezana s neuro distonija, mogu biti korisni sedativi, beta-blokatori (na malim dozama) - verapamil: tahikardiju uzrokovane zatajenja srca, srčane glikozide primjenjuje.
Sinusna bradikardija -sinusovy ritam s učestalošću manjom od 55 u 1 min -neredka zdrav, posebno u fizički obučene osobe na miru, u snu. Često se kombinira s izrazitim dišnih aritmije, ponekad s aritmije. Sinusna bradikardija mogu biti jedna od manifestacija neuro distonije. Ponekad javlja u zadnediafragmalnom infarkta miokarda, u različitim patološkim procesima (ishemijskih, skleroze, upalne degenerativne) u sinusnog čvora (sindrom bolesne džep -, vidi dolje), uz povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenja funkcije štitnjače, određene virusne infekcije pod utjecajem određenih lijekova (srčanih glikozida, beta blokatori, verapamil, simpatolitičkim, pogotovo rezerpin). Ponekad bradikardija se manifestira u obliku neugodne senzacije u srcu.
Liječenje je usmjereno na osnovne bolesti. U teškim sinusna bradikardija uzrokovane neuro distonija i nekih drugih razloga, ponekad učinkovitu Belloidum, alupent, aminofilin, koji može imati privremeni simptomatske učinak. U rijetkim slučajevima (teškim simptomima) je privremeni ili stalni tempo.
Ectopic ritmova. Sa slabljenjem ili prestanka djelovanja sinusnog čvora može nastati (privremeno ili trajno) zamjenskih stole, odnosno smanjenje srca zbog manifestacije automatizmom drugih dijelova vodljivi sustava ili miokarda. Njihova frekvencija je obično niža od frekvencije sinusnog ritma. Tipično, distalni ectopic postotak izvora, manje učestalost njegovog pulsa. Ektopične otkucaje može doći tijekom upalnih, ishemijskih, sklerotičan promjene sinusnog čvora i u drugim dijelovima krvožilni sustav, mogu biti jedna od manifestacija bolesnog sinusnog sindroma (cm, ispod). Supraventrikularne ektopično ritam može biti povezana s disfunkcijom autonomnog, predoziranja srčanih glikozida.
Povremeno ektopično beat uzrokovano povećanjem izvanmaternične automatizma centralizacije, a otkucaji srca su viši od nadomjesne izvanmaternične ritmu (izvanmaternične ubrzano). Prisutnost izvanmaternične ritma, a izvor određuje samo u EKG-a.
Naznačen atrijski ritam konfiguracija P val mijenja Dijagnostički znakove nejasni. Ponekad oblik P val trajanje i P Q mijenja od ciklusa do ciklusa, koji je povezan s migracije elektrostimulatora atrija. Atrio-ventrikularni ritam (ritam od predjelu AV spoja) karakteriziraju inverziji P-val, koji se može detektirati u blizini ventrikularni kompleks ili superponira na njega. Za nadomjesnu AV ritam učestalost koja je karakteristična po 40-50 za 1 minutu, na ubrzanu-1 60-100 min. Ako je aktivniji nego sinoatrial čvor i vodi za reverznu puls blokira nekoliko izvanmaternične centar, tada postoje uvjeti za nepotpunog AV dissotsiatsii`, naznačen sinusnog ritma razdoblja izmjenjuju s razdobljima zamjenom AV (rijetko) klijetke srca, što je više osobina rijetko atrijski ritam (P) i neovisna, ali češće ritam ventrikularni (QRST). Ektopično klijetke srca (R redovita zuba nedostaje, deformirane ventrikularni kompleksi, frekvencija 20-50 min 1) obično pokazuje značajne promjene miokarda, na vrlo niske frekvencije ventrikularne kontrakcije može doprinijeti ishemije vitalnih organa.
Liječenje. Kad gore ektopične ritmovi treba liječiti osnovne bolesti. Atrioventrikularni ritam i potpuna disocijacija atrioventrikularni povezane s disfunkcijom autonomnog, može se privremeno ukloniti ili atropin atropin lijeka. Kada jedan od rijetkih klijetke ritam možda će biti potrebno privremeno ili trajno tempo.
Ekstrasistole - preuranjeni kontrakcije srca, puls je zbog pojave sinusnog čvora. Aritmije mogu pratiti svaku bolest srca. Ne manje od pola vremena kuca nije povezana s bolestima srca, a uzrokovana je biljnim i psiho-emocionalnim poremećajima, liječenje lijekovima (posebno srčanih glikozida), poremećaji elektrolita različite prirode, korištenje alkohola i stimulansa, pušenje, refleks učinak unutarnjih organa. Povremeno ekstrasistola otkriven u zdravih pojedinaca s visokim funkcijama, kao što su sportaši. Fizička aktivnost općenito izazivaju aritmije povezanih s bolestima srca i metaboličkih poremećaja i sprječavaju aritmije zbog autonomnog poremećajem.
Beats mogu se pojaviti u nizu, a još dva - par i grupne tuče. Ritam u kojem za svaku normalnu sistole treba ekstrasistola zove bigemia. Posebno nepovoljno hemodinamski neučinkoviti rani otkucaja javljaju istovremeno sa zuba T prethodnog ciklusa ili ne više od 0,05 sekundi nakon zatvaranja. Ako se ektopične impulsa generira u različitim žarišta ili na različitim razinama nastati politopnye ekstrasistole, koji se razlikuju po obliku extrasystolic kompleksu na EKG (unutar jednog ispuha) i najveći predekstrasistolicheskogo intervala. Takvi udarci češće zbog značajnih promjena u miokardu. Ponekad je moguće duže ritmičke funkcioniranje izvanmaternične fokusa, uz funkcioniranje sinusa pacemakera - parasystole. Parasistolicheskie impulsi slijede ispravno (obično rijetko) ritam, neovisno o sinusnog ritma, ali neki od njih podudara s vatrostalnog razdoblje od okolnog tkiva i ne može biti realiziran.
ECG atrijske ekstrasistole karakterizira promjena u obliku i smjeru P val i normalno kompleksa klijetke. Postextrasystolic interval ne može se povećati. Kada rano prerano atrijska kontrakcija često promatraju kršenje AV i intraventrikular- provođenje (često prema vrsti blokade desne noge) u extrasystolic ciklusa. Atrio-ventrikularni (AV područje veze) ekstrasistole naznačen time što je obrnuti zub P se nalazi u blizini neizmijenjenom kompleksa ventrikularne ili položeni na njega. Moguća povreda intraventrikular- vodljivosti u extrasystolic ciklusa. Postextrasystolic stanka obično povećava. Ventrikularne ekstrasistole su više ili manje izražen QRST složeni deformacija, koje se ne prethodi P val (osim vrlo kasno ventrikularne ekstrasistole u kojem je zabilježen normalno P-val, P-Q interval ali skratiti). Iznos prije i postzkstrasistolicheskogo intervalima jednak ili malo veće od trajanja dvaju intervala između kontrakcija sinusa. Kada rano kuca u pozadini bradikardije postextrasystolic pauza ne može biti (interkalarna otkucaja). Prilevozheludochkovyh ekstrasistole olovom QRS kompleksa V, najveći zub R, usmjerena prema gore, kada je odmah ventrikularni zub-S, dolje.
Simptomi. Pacijenti se ne osjećaju bilo preuranjeno tuče ili osjećaju ih kao poboljšane pritiskom u srcu ili potonuće srca. U studiji puls odgovara preranog ekstrasistola oslabljen puls val ili impulsni gubitak val jednom, i auskultacijom -prezhdevremennye srce zvuči.
Klinički značaj prerano otkucaja mogu biti različiti. Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca obično imaju značajnu kliničku vrijednost. Povećana ekstrasistole ponekad ukazuje na pogoršanje postojećih bolesti (ishemijska bolest srca, miokarditis, itd) ili glikozida opijenosti. Česti atrijske prerano otkucaja često nagovijestiti atrijske fibrilacije. Posebno je nepovoljno česti rani politopnye skupina i ventrikularne ekstrasistole da akutnog infarkta miokarda i srčanog glikozida trovanja mogu biti prekursori ventrikularne fibrilacije. Česti prerano otkucaja (G ili više u 1 minuti) mogu i sami doprinijeti pogoršanju koronarne insuficijencije.
Liječenje. Potrebno je utvrditi i eventualno ukloniti čimbenike koji dovode do aritmije. Ako ekstrasistola povezan s određenim bolesti (miokarditis, tireotoksikoze, alkohola i sl.), Liječenje bolesti je važno kako bi se uklonili aritmije. Ako su otkucaji u kombinaciji s teškim psiho-emocionalni poremećaji (bez obzira na prisutnost ili odsutnost bolesti srca), važno je sedativ tretman. Otkucaja u sinusne bradikardije, u pravilu, ne zahtijevaju antiaritmik terapiju, ponekad potraje Belloidum (1 tableta 1-3 puta na dan). Rijetke ekstrasistole u odsustvu bolesti srca i općenito ne zahtijevaju liječenje. Ako se liječenje priznaje za prikazivanje odabrane antiaritmijski obzirom kontraindikacije, počevši s manjim dozama, imajući na umu da propranolol (10-40 mg 3-4 puta dnevno), verapamil (40-80 mg 3- 4 puta dan), kinidin (200 mg 3-4 puta dnevno) za vrijeme aktivnog supraventrikularne ekstrasistolah- lidokain (w / w 100 mg), prokainamid (oralno 250-500 mg 4-6 puta dnevno), fenitoin (100 2-4 mg puta dnevno), etmozin (100 mg 4-6 puta na dan), - s PVC, Cordarone (200 mg 3 puta dnevno kroz 2 tjedna, nakon čega slijedi 100 mg tri puta na dan) i disopiramid (200 2-4 mg puta dnevno) - ispod drugoga.
Ako otkucaja pojaviti ili postati češći tijekom liječenja srčanih glikozida, oni bi trebali biti privremeno otkazan imenovati droga kalij. Kad je rano politopne ventrikularne ekstrasistole potrebno hospitalizirati pacijenta, najbolji način (uz intenzivno liječenje bolesti podlozi) je intravenski lidokain.
Paroksizmalni tahikardija -pristupy ectopic tahikardiju, naznačen ispravan ritam s frekvencijom od oko 140 do 240 u 1 min s iznenadnim početak i iznenadne raskida. Etiologija i patogeneza paroksizmalne tahikardije su slični onima otkucaja.
EKG u većini slučajeva se može izolirati supraventrikulame (atrijalne i AV) i ventrikularnu tahikardiju. Pretklijetke paroksizmalne tahikardija karakterizira strogim ritma, prisutnost EKG nepromijenjen ventrikularne komplekse prije koji je moguće savinuti lagano vidljiv zub R. atrijska tahikardija često popraćena poremećajem atrioventrikularnu i (ili) Intraventrikularni vođenja, često na desnom blok zajedničke grane. Atrio-ventrikularna tahikardija (s predjelu AV spoja) karakteriziraju negativnog P val, koji može biti smješten u blizini QRST kompleks ili više primjenjuje na njega. Strogo ritam redovita. Moguće Intraventrikularni provođenja smetnje. Odlikuje EKG pretklijetke i AV tahikardije nije uvijek moguće. Ponekad se u ovih bolesnika paroksizam na EKG bilježi otkucaja koji se javljaju na istoj razini. Ventrikularna tahikardija karakterizira znatan deformacija QRST kompleksa. Atrium može biti uzbuđen bez obzira klijetki u ispravnom ritmu, ali je teško razlikovati P val. Oblik i amplituda kompleksa T ili S i izoelektrične crte konture se malo razlikovati od ciklusa do ciklusa, ritam obično nije strogo točno. Te značajke razlikovati klijetke tahikardiju od supraventrikularne blokade s blok zajedničke grane. Ponekad u roku od nekoliko dana nakon paroksizmalne tahikardije na EKG-u zabilježen negativni T valovi, barem - offset promjene St-segmenta, naziva posttahikardialny sindrom. Takvi bolesnici moraju se poštivati i isključivanje oni melkoochagovogo infarkta miokarda.
Simptomi. Paroksizam od tahikardije obično osjeća kao srčanog udara sa jasnim početkom i krajem, u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Supraventrikularne tahikardije su često u pratnji druge manifestacije autonomnog disfunkcije - znojenje, mokrenje u izobilju na kraju napada, povećana crijevne peristaltike, blagi porast tjelesne temperature. Produljeno napadi mogu biti u pratnji slabost, slabost, nemir u srcu, a prisustvo bolesti srca - angina, pojave ili razvoja zatajenja srca. Zajedničko za različite vrste supraventrikularne tahikardije je mogućnost barem privremeno normalizaciji ritma u području karotidne sinusa masaže. Ventrikularna tahikardija je rjeđi, a gotovo uvijek povezana s bolestima srca. Ona ne reagira na karotidnu sinus masaže, te često dovodi do prekida dotok krvi u organe i zatajenja srca. Ventrikularna tahikardija, posebno akutnog infarkta miokarda u periodu može biti preteča ventrikularne fibrilacije.
Liječenje. Tijekom napada potrebne da se zaustavi rad, važno je uvjeriti pacijenta, koristiti, ako je potrebno umirenje. Uvijek je to nužno za otklanjanje relativno rijetke iznimke, kad je paroksizam tahikardije povezana sa srčanom glikozida opijenosti ili s bolesnom sinusa (vidi dolje). - ove bolesnike treba odmah hospitalizirana na odjelu kardiologije. Ako se isključe ove situacije, onda supraventrikularne tahikardije u prvim minutama napada zahtijeva stimulaciju vagus živca - snažan masaža karotidnog sinusa regiji (kontraindiciran kod starijih osoba) naizmjence lijevo i desno, evocirajući gagging, pritisak na trbušne mišiće i zjenice. Ponekad i sam pacijent prestane napadati kašnjenje daha, naprezanje određuje okretanjem glave i druge tehnike. U slučaju kvara preporučljivo je ponoviti manevre vagotropic, a kasnije, u pozadini tretmana. Primanje 40-60 mg propranolol početkom napada ponekad ga ublažava 15 20 min. Brže i pouzdanije djeluje / uvođenje verapamil (4,2 ml 0,25% -tne otopine) i propranolol (5 ml 0,1% -tne otopine) i prokainamid (5-10 ml 10% otopine). Ovi lijekovi se moraju davati polako tijekom nekoliko minuta, stalno praćenje krvnog tlaka. Jedan pacijent ne može ući u verapamil, na propranolol. Kada značajna hipotenzija prethodno tretirani supkutano ili intramuskularno mezaton. U nekih bolesnika, učinkovite digoksin primijenjen intravenski (ako pacijent nije dobio srčani glikozidi u narednim danima prije napada). Ako se napad nije prestao, a stanje pacijenta se pogoršava (što je rijetkost kod supraventrikularne tahikardije), pacijent se šalje kardiologije bolnice za olakšanje od napada zajedničkim intraatrial ili transezofagealnoj atrija tempo ili koristiti kardioverzija. Liječenje ventrikularne tahikardije treba, u pravilu, provesti u bolnici. Najučinkovitiji u / lidokain (npr 75 mg / na s ponavljanjem 50 mg svakog od 5-10 min, praćenje EKG i krvni tlak, pa sve do ukupne doze od 200-300 mg). U teškim uvjetima pacijenta povezane s tahikardijom, ne može se odgoditi elektropulsiranja tretman. Kao i kod ventrikularne tahikardije ili supraventrikularne na recepciji učinkovite mogu biti etatsizina 50-75 mg (dnevne doze od 75 do 250 mg), i za ventrikularne tahikardije učinkovite etmozin - 100-200 mg (dnevne doze od 1400-1200 mg).
Nakon što je prikazan paroksizam tahikardije primanje antiaritmici u malim dozama kako bi se spriječilo ponavljanje, bolje za to koristiti u lijek koji je uzeo paroksizam.
Fibrilloflutter (atrijalne fibrilacije). Fibrilacija atrija - kaotično smanjenje odvojene skupine pretklijetke mišićnih vlakana, čime se atrij općenito nije smanjen, ali zbog varijabilnosti od AV arrhythmic komore, obično s frekvencijom od oko 1 na 100-150 minuta. Atrijalnog treperenja, atrijske kontrakcije redovito s frekvencijom od oko 250-300 u 1 min frekvencije kontrakcija ventrikularne odredi AV provodljivosti, ventrikularna stopa može biti isti pravilni ili nepravilni. Fibrilacija atrija može biti trajna ili parokoizmalnym. Paroksizmima često prethodi uporni obliku. Atrijalno poskakivanje događa u 10-20 puta manje od titranja, i obično u obliku paroksizmima. Ponekad vijore i fibrilacija atrija izmjenjuju. Fibrilacije atrija može nastupiti mitralni srčane bolesti, koronarne srčane bolesti, tireotoksikoze, alkoholizam. Prolazna fibrilacija atrija ponekad se promatra u infarkta miokarda, srčanog glikozida intoksikacije i alkohola.
EKG s atrijske P vala nema, umjesto snimljeni slučajni valovi, koje su najbolje vidi u glavnim V1- ventrikularnih kompleksa slijediti pogrešan korak. Uz česte ritmu klijetke može doći do blokade nogama, obično pravi blok zajedničke grane. U prisutnosti fibrilacije atrija zajedno s poremećajima AV provodljivosti ili pod utjecajem liječenju ventrikularne frekvencije stopa može biti manji (manje od 60 minuta u 1 - bradisistolicheskoe fibrilacije atrija). Povremeno fibrilacija atrija u kombinaciji s potpunom AV blokade. Kada atrijske podrhtavanje P valovi umjesto registrirani redovite atrijske val bez pauze imaju karakteristične pilasti uView- ventrikularne kompleksi slijedi nakon svake ritmičke 2., 3., i tako dalje. G. atrija arrhythmic valova ili ako je vodljivost mijenja često.
Simptomi. Fibrilacija atrija ne može osjećati mučninu ili osjeća srca. Fibrilacija atrija i podrhtavanje s nepravilnim klijetke ritam aritmichen puls, srce zvuči promjenjive zvučnosti. Punjenje puls i promjenjiva i dio otkucaja srca se ne dobije impulsa vala (puls deficit). Fibrilacija podrhtavanje s redovnoj stopi klijetke može dijagnosticirati samo EKG. Fibrilacija atrija je brz ritam klijetke potiče pojavu ili rast zatajenja srca. Kao dokaz, a naročito paroksizmalne fibrilacije atrija uzrokuje sklonost tromboembolijskih komplikacija.
Liječenje. U većini slučajeva, ako fibrilacije atrija povezana s smrtonosne bolesti srca, za liječenje racionalno usporavanje brzine ventrikularne (do 70-80 do 1 minuta), za koju se upotrebljava sistemska primjena digoksina dodavanjem ako je potrebno u malim dozama propranolol, kalij pripravaka. U nekim slučajevima liječenje osnovne bolesti ili njenog pogoršanja (operativno uklanjanje mrlja naknadu thyrotoxicosis, uspješno liječenje miokarditis, prestanak alkohola uprave) može dovesti do obnove sinusni ritam.
Neki bolesnici s uporni fibrilacija atrija u trajanju do 2 godine atrija može biti eliminiran u bolnici droge ili električnog impulsa liječenja. Rezultati liječenja je bolji od kraćeg trajanja aritmije, fibrilacije manje veličine i težine zatajenja srca. Defibrilacija je kontraindiciran u značajnom povećanju pretklijetke tromboembolijskih komplikacija u neposrednoj prošlosti, miokarditis, rijetko klijetke ritam (koji se ne odnose na liječenje) izrazio provodljivosti poremećaja, srčani glikozid opijenost, različitih stanja ometaju antikoagulantne terapije. Česti paroksizmima fibrilacije atrija u prošlosti također ukazuju na mogućnost malim sinusni ritam.
U liječenju stalnog fibrilacijom atrija obično 2-3 tjedna defibrilacije i za isto vrijeme nakon propisanih antikoagulansa. U većini slučajeva, učinkovit tretman kinidina. Uz dobru podnošljivost dozu ispitivanog (0,2 g) veći lijek daje u dnevnoj dozi od, na primjer: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 g dnevna doza data frakcijske s 0,2 g interval 2-2,5 sata pri ECG kontroli. Za defibrilacije mogu koristiti zlektroimpulsnuyu terapije, osobito u teškom stanju pacijenta, zbog aritmije. Neposredni učinak kardioverziju je malo više na podrhtavanje od fibrilacije atrija. Nakon obnova sinusnog ritma mora imati i uporni potporne antiaritmički tretmana, tipično kinidin doze od 0,2 g svakih 8 sati, ili druge antiaritmički lijek.
Paroksizmima od atrijske fibrilacije često prestaje spontano. Se može eliminirati intravenoznim davanjem verapamil, digoksina ili prokainamid. intraatrial ili učestalo atrija transezofagealnoj elektrostimulaciju može se koristiti za paroksizam atrijske podrhtavanje. S čestim paroksizmima zahtijeva sistemsku primjenu flekainid droga profilaktički. Sustavno primanje digoksin ponekad potiče prevođenje paroksizmalne fibrilacije atrija u trajnom obliku, koji je nakon postizanja racionalne ritam frekvencije ventrikula obično bolje podnosi od čestih paroksizmima. Uz česte paroksizmima slabo podnose bez izbjeći droga tretman može biti učinkovit djelomična ili potpuna disekcija Njegov paket (obično na srčane kateterizacije i korištenje elektrokoagulacije ili laserski koagulacije), nakon čega slijedi stalni tempo ako je to potrebno. Ovaj zahvat provodi se u specijaliziranim ustanovama.
Titranje i klijetke podrhtavanje, ventrikularne Asistolija može pojaviti u bilo teške srčane bolesti (najčešće u akutnoj fazi infarkta miokarda) i plućna embolija, predoziranjem srčani glikozidi antiaritmik kada zlektrotravme anestezija s intrakardijalnog manipulacije, u teškim opće poremećaje metabolizma ,
Simptomi - nagli prekid cirkulacije krvi, uzorak kliničke smrti: bez pulsa, srce zvuči, svijesti, promukao agonal disanja, ponekad konvulzije, raširene zjenice (počinje u 45 sekundi nakon prestanka protoka krvi). Razlikovati treperenje klijetke i podrhtavanje i Asistolija se EKG (gotovo - na zlektrokardioskopii). Ako ventrikularna fibrilacija EKG izgleda messy valove različitih oblika i veličina. Krupnovolnovoe treperenje (2-3 mV) nešto lakše reverzibilno s adekvatan tretman, melkovolnovoe označava duboku miokarda hipoksije. Ako ventrikularna fibrilacija je sličan elektrokardiogram EKG tijekom ventrikularne tahikardije, ali u ritmu češće. ventrikula treperenja hemodinamski neučinkovit. Asistolija (t, E. Odsutnost srčane električne aktivnosti) odgovara EKG ravnoj liniji. Neki pomoćni dijagnostička vrijednost ima prije fibrilacije: Rano politopnye ventrikularne prerano tuče i ventrikularne tahikardije često prethode titranje i lepet klijetki, povećanje blokade - Asistolija.
Liječenje se svodi na neposrednu vanjsku srčane masaža, umjetno disanje, koje treba nastaviti kako bi se postigla učinak (spontani srčanih tonova i otkucaja srca), ili za vrijeme potrebno da se pripremi za kardioverziju (na tren i podrhtavanje) ili privremeni tempo (za Asistolija). Intrakardijalnu primjenu lijekova (kalij klorida u trenu epinefrin za Asistolija) može biti učinkovit u nekih pacijenata, ako je instalirana priroda aritmije. Tijekom reanimaciju važno viška oksigenacije, uvođenje natrijeva hidrogenkarbonata. Za prevenciju recidiva životno opasne ventrikularne tahiaritmija je potrebno za nekoliko dana da uđu / lidokain, kalijev klorid, intenzivno liječenje osnovne bolesti.
Blokada srca - srčani poremećaji povezani sa zakašnjenjem ili prestanka pulsa vodljivi sustava. Lokalizacija razlikovati sinoatrial blokade (na razini atrija miokarda), Atrio-zhepudochkovye (na AV čvor) i intraventrikularno (na razini njegove i njihovo grananje zrake). Po težini razlikovati provođenja usporavanje (svaki impuls produljeno provodi u nižim dijelovima vodljivi sustava blokadu 1 stupanj), nepotpunu blokadu (održava samo dio pulsa, II stupanj blokade) i puni blokade (nema Puls se izvodi je srčana aktivnost održavana ectopic centar referenca ritam blok III stupanj).
Poremećaji sinoatrial i atrioventrikularni conduction se može pojaviti kada miokarditis, kardiosklerosis, žarišna i degenerativne lezije miokarda, osobito u području zadnediafragmalnoy zidnih intoksikacije, na primjer, srčani glikozidi, s povećanjem vagusa tonu, pod djelovanjem beta-blokatora, verapamil. Povreda intraventrikulne vodljivosti često uzrokovane nekrotizirajući, sklerotičan ili upalnih procesa. Ne teške provođenja poremećaji (sinoatrial i Atrio-ventrikularna blokada 1 i II stupanj, blokada pravo blok zajedničke grane, ili jedan od grana na lijevoj nozi) povremeno se pojavljuju kod zdravih osoba. Kongenitalna kompletan poprečna blokada je vrlo rijetko. Općenito, distalni i izrazio blokada, to je veća njegova klinički značaj. Svi blokovi mogu biti stalna ili prolazna, prolazna blokada ponekad ukazuju na pogoršanje srčanih bolesti. Lokalizacija i težina blokada određuje EKG, intra-više pouzdano kada je vodljivi potencijali sustav registracije.
Sinoatrial blok -diagnostiruetsya samo nepotpuno blokada: u sinusni ritam, ili spektralna analiza označen gubitak pojedinih sklopova PQRST c odgovarajući (dva puta, najmanje tri puta ili više) produljenje dijastolički pauze.
Atrioventrikularni blok 1 stupanj interval P - Q B je proširena na više od 0,21, a pretklijetke impulsi doći do komore. Atrioventrikularni blok II stupanj: odvojena pretklijetke impulsi se provodi u klijetki, ventrikularne kompleks odgovarajući pada (na izolirani EKG P-val). Kada tipa proksimalno blokada (na AV čvor) takve vrste prethodi progresivno istezanje Q P interval u rasponu od 2-8 ciklusa, a ta razdoblja se ponavljaju, ponekad redovito. Kada se blokada distalnog tipa (u distalnom snop njegovih i stupnju) gubitak pojedinih ciklusa nisu prethodila postupno produljenje intervala P P blokada distalnog tipa slučaj s težom oštećenja miokarda, što se često pretvara u potpuni poprečne blokade. AV blok-III razreda atrij i desne klijetke su uzbuđeni, ali neovisno jedan o drugome ritam. On se također može izolirati proksimalni tip bloka (usku QRS, ventrikularne brzine oko 40-50 min-1 prethodi potpuna blokada tipa proksimalno) i distalnog tipa (širok QRS, ventrikularne ritam frekvenciju od oko 20-40 min- 1 prethode s, ponekad vrlo kratke, nepotpune blokada distalnog tipa). Najtočnija definicija razine blokade je moguće s potencijalom intra snimanja vodljivi sustava.
Intraventrikularni blokova odnosi na jedan, dva ili tri grane intraventrikulne sve sustav odvođenja (mono-, bi- i trifastsikulyarnye blokada). Blokada prednjeg ili stražnjeg ogranka napustili zajedničke grane odlikuju značajnom odstupanju od električnog osi srca, odnosno, lijevo ili desno (zadnji manje specifičan simptom: treba isključiti druge, česti uzroci EKG pravu vrstu). Kada su pohranjene u redu blok zajedničke grane početni dio QRS kompleksa, krajnji širi i nazubljene, trajanje QRS uvelichena- obično u vodi V ^ uglavnom povećava i zupčastog zuba R, ST segment izostavljen zub T otritsatelnyy- električna osovina na frontalnu ravninu projicira loše (S- ECG standard dovodi do tipa). Kombinacija blokade desnoj nozi blokadi jedan od ogranaka lijevu nogu (bifastsikulyarnaya blokade) karakterizira prisutnost EKG potpisuje blokadu desnoj nozi i značajnog odstupanja električne osi. Blokada obje grane lijeve noge, a lijeva noga blokada: QRS kompleks proširen do 0,12, i još zazubren- u lijevom prsa vodi prevladava zuba R, ST4acTO segment izostavljen negativnih T valova. Trifastsikulyarnaya bloka odgovara AV blokade pisati III distalnu mjeri (vidi, iznad).
Simptomi. Kada nepotpuna blokada poprečna označena stopu gubitka i srce zvuči. Intraventrikularno, blokovi su ponekad u pratnji cijepanje tonova, često - blokade pravo blok zajedničke grane. Potpuna blokada karakterizira stabilne poprečnom bradikardiju, srce zvukovi isprekidana zvučnosti, konvulzije (napadaji TAPS - Stokes - Morgagni). Angina, zatajenje srca, može doći do iznenadne smrti, kada je puna poprečna blokada, osobito distalnog tipa.
Liječenje. Priuštite osnovne bolesti, eliminirati faktore koji dovode do blokade. S nepotpunim i potpune poprečne blokade proksimalnog tipa ponekad koristi atropin, izoproterenol, aminofilin, ali učinkovitost tih sredstava je promjenjiv i nepouzdani, u najboljem slučaju, oni imaju privremeni učinak. Blokada dovodi do zatajenja srca, i (ili) cirkulacije perifernoj krvi, kao djelomična i potpune blokade distalnog tipa pokazuje korištenje privremenog ili trajnog ventrikularne električne stimulacije.
bolesna sinus sindrom (SSS) je povezana sa slabljenjem ili prestanka sinusnog čvora automatizma. SSS jedinica može biti uzrokovana ishemijom površine (često s infarktom miokarda, osobito zadnediafragmalnom kao prolazne ili uporni komplikacija) cardiosclerosis (ateroskleroznih, postmiokarditicheskim, osobito nakon difterije), miokarditis, kardiomiopatije i inflitrativni lezije miokarda. SSS također može biti manifestacija urođenih karakteristika vodljivi sustava. Postupak za određivanje pojavu SSS, ponekad širi prema drugim segmentima krvožilnog sustava.
Simptomi. Najtipičniji kombinacija sinusne bradikardije ili bradiaritmija s paroksizmima tachysystolic i ektopične aritmije. Druge manifestacije sindroma: zamjena razdoblja izvanmaternične ritma, a ponekad i potpuna Asistolija, migracija pacemaker, fibrilacija atrija (tipično s rijetke ritam ventrikula što upućuje na uključenost AV čvora), sinoatrial blok, aritmije i tahikardija, supraventrikularna više. Znakovito je da je odmah nakon tahikardija pauza je osobito velika, neobično povećanje pauze može biti vidljiv nakon tuče. Mnogi bolesnici s bolesnom sinus sindrom nije popraćena neugodnih senzacija. U nekim slučajevima to može biti znak nedovoljnog dotoka krvi u mozak, srce, zatajenje srca je moguće. Pacijenti se ne može tolerirati vagotropic utjecaj.
Liječenje. Mnogi pacijenti ne treba liječenje. Uz česte promjene ritma, sa znakovima poremećaja prokrvljenosti vitalnih organa je stalna alektrokardiostimulyatsiya. Simpatomimetici i antiaritmici općenito kontraindicirana jer mogu povećati u skladu tahikardichesky opasan bradikardijski sindroma komponente. Prognoza je vrlo ovisna o bolesti, što je dovelo do razvoja sindroma.
pre-eksitacijski sindrom (Wolff - Parkinson - White) - elektrokardiografski sindrom skraćivanje F Q interval i QRS kompleksom širenje zbog tzv inicijalne delta - val. Sindrom može biti trajno ili prolazna. Ona se temelji na nerazdvojiv dio sustava vodljivosti (prisutnost dodatnih putova). Sindrom se može pojaviti kod rođenja ili manifest kasnije dijagnosticiran samo EKG. Neki vodi može provjeriti zuba Q, mijenja S - T, ponekad dovodi do pogrešne dijagnoze koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, ventrikularne hipertrofije. Oko polovice pacijenata imaju različite frekvencije i trajanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, rijetko - atrijske fibrilacije (ponekad i vrlo brzo klijetke ritam - 200 1 min). Sindrom povremeno se može kombinirati s bilo kojim bolesti srca.
Liječenje u nedostatku paroksizmalne aritmije nisu potrebni kako bi se izbjeglo učinke koje bi im mogle (npr alkohol) provocirati. tretman droga i prevenciju paroksizmalne tahikardije se provodi u osnovi na isti način kao u paroksizmalne supraventrikularne tahikardije druge prirode. Verapamil je učinkovit češće. Digoksin smatra kontraindicirano ako je sindrom kombinira s fibrilacijom atrija. Ako lijek paroksizam neučinkovit i stanje pacijenta pogoršava, pribjegavaju električnog impulsa liječenje. Ako napadi su česti i povezan s teškim simptomima, napadi provode preventivno liječenje, odabir učinkovite antiaritmik. S čestim napadima i slabo podnosi i neučinkovitost profilaksa seciranje droge primjenjuju se dodatne vodljive staze (obično transvenous elektrokoagulacije ili laserski koagulacije), nakon čega slijedi stalni tempo gdje je to potrebno.
Arterijski krvni tlak GIPERTENZII- porast od ušća aorte do arteriola, uključivo. U praksi, liječnik (i na taj način pacijent) je usmjerena na vrijednosti tzv tlaka ЂsluchaynogoЂ mjereno u pacijenta nakon pet minuta odmora u sjedeći položaj. Ramena na kojem je pljuska montira mora biti na razini srca, gumeni rezervoar pljuska režnjeva ramena pokrov najmanje 2/3 je pljuska ne smije jeza na lakat zavoja. Krvni tlak (AT) je mjerena tri puta za redom i uzeti u obzir najniže vrijednosti. U odraslih i dijastolički krvni tlak odgovara fazi V Korotkoffljevim (nestanak tonova) u djece - IV faza (oštar slabljenje zvona). Tijekom prvog pregleda pacijenta liječnik se mora izmjeriti krvni tlak na obje ruke, te u skladu s odgovarajućim pokazaniyah- i nogama.
U zdravih osoba, 20 -40 godina ЂsluchaynoeЂ krvni tlak je obično ispod 140/90 mm Hg. Čl. U osoba u dobi od 41 do 60 godina - manje od 145/90 mmHg. Čl. U zdrave osobe od 60 godina sistoličkog krvnog tlaka u većini slučajeva ne prelazi 160, a dijastolički - 90 mm. Hg. Čl. Potrebno je napraviti razliku između pojedinačne (situacijska), akutna umjereno povišenim krvnim tlakom i kroničnim često ponavljajućih raste krvnog tlaka. Dok se prvi može odražavati fiziološke reakcije, potonji ići izvan svojih granica.
Postoji primarna arterijska hipertenzija (AH) i sekundarne hipertenzije. Unutar granica primarne hipertenzije razlikovati prevladavajući bolest pod nazivom esencijalna hipertenzija ili hipertenzija i nestabilna država reguliranje krvnog tlaka sa sklonošću za njegovu prolaznom blagom porastu (ovo stanje se naziva granicom AH).
Sekundarni (simptomatska) AG čine oko 10% svih slučajeva kroničnog ili višestrukog povećanja i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Njihovo porijeklo je povezano s oštećenjem organa ili sustava koji imaju izravan ili neizravan utjecaj na krvni tlak. Povišen krvni tlak je jedan od simptoma bolesti tih organa ili sustava. Eliminiranje ili vodeći etiološki patogenu faktor često dovodi do normalizacije krvnog tlaka ili značajno smanjiti. Ovisno o uključenosti u postupku podizanja krvnog tlaka tijela sekundarne hipertenzije su klasificirani na slijedeći način: 1) renalnih: a) parenhimske b) renovaskularne 2) endokrinnye- 3) hemodinamski (kardiovaskularnih, mehanički) - 4) neurogena (žarišna);
5) drugi.
Skupina bubrežne parenhima hipertenzije uključuju hipertenziju u akutnu i kroničnu pijelonefritisa i glomerulonefritis, bolesti policističnih bubrega, prirođene ili stečene opstruktivna hidronefroze, bubrežnih poremećaja, dijabetičke glomeruloskleroze, lupus nefritis, bolesti bubrega zračenjem i sl. D. renovaskularnu hipertenziju (2-5% od ukupno AH) može biti kongenitalna (na primjer, u slučajevima fibromišićna displazija bubrežne arterije) i stečenih (obično kao posljedica aterosklerotske suženja bubrežne arterije ili nespecifične aortoarteritis).
Endokrina AG (oko 2% svih hipertenzija) rezultat chromaffin feokromocitoma i drugih tumora (paragangliomas), primarni aldosteronizam (Cohn sindrom), bolesti i Cushingov sindrom - Cushingov sindrom, akromegalija, itd ..
Gemodinamichvskie ili kardiovaskularne, hipertenzija nastati kao posljedica hemodinamskih promjena, uglavnom zbog mehaničkih faktora. To uključuje sistoličke hipertenzije s aterosklerozom aorte insuficijencije aortnog zaliska, patent duktusa arteriosus, arteriovenske fistule, kompletni AV blok, Pagetove bolesti, tireotoksikoze (neki autori svrstavaju taj obrazac tipa endokrinog AG) sistolodiastologicheskaya tip AG hemodinamski razvija s coarctation aorte.
Neurogene hipertenzija (oko 0,5% Ag) ima žarišne ozljeda i bolesti mozga i leđne moždine (tumora, encefalitis, bulbarne dječje paralize, kvadriplegiju - hipertenzivne krize) ekscitacije sosudodvigatepnogo centar srži uzrokuje hiperkapnijom respiratorne acidoze. Od hipertenzije ЂostalnymЂ simptomski hipertenzija u bolesnika s policitemiji, karcinoidnog sindroma, akutne porfirije, od trovanja, talij predoziranja prednizolon, kateholamina, efedrin Ђsyrnoy bolezniЂ -upotreblenie zajedno s MAO inhibitorima (iprazid) hrana koja sadrži tiramina (neke vrste sir i crno vino). Ova skupina također uključuje hipertenzija u žena s krajem toksikoza trudnica, kao i hipertenzija koja proizlazi iz uzimanja hormonske kontraceptive žene.
Simptomi i liječenje sekundarne hipertenzije u mnogočemu slični onima s povišenim krvnim tlakom. No, broj bolesti može etioloških liječenje: Kirurško uklanjanje feokromocitomi, nadbubrežne adenoma, rekonstruktivna kirurgija na renalnih krvnih žila, aorte arteriovenske fistulah- pripreme otkaz podizanje krvnog tlaka, i drugi.
Granica AH - vrsta primarnom hipertenzijom kod male i srednje dobi osobe, naznačen time, fluktuacije krvnog tlaka od normalne do tzv graničnom pojasu: 140/90 - 159/94 mm Hg. Čl. Malo povišen i normalne vrijednosti BP grede drugog, normalizaciju krvnog tlaka događa spontano. Nema tipična eteričnog oštećenja hipertenzija ciljnih organa: hipertrofije lijeve klijetke, promjena u fundus, bubrega, mozga. BP povećava granični tip nalaze se u oko 20-25% odraslih osoba, do 50 godina su više vjerojatno da će biti zabilježena u muškaraca. Samo 20-25% ljudi s graničnom hipertenzijom bolestan kasnije s esencijalnom hipertenzijom (EH) - oko 30% od fluktuacije tlaka ljudi krvi u pograničnom području mogu se pohraniti već dugi niz godina i svi preostali životnog krvni tlak na normalu tijekom vremena.
Esencijalne hipertenzije (EH) sa graničnom hipertenzijom je i do 90% svih slučajeva kroničnog porasta krvnog tlaka. Trenutno u razvijenim zemljama, oko 18-20% odraslih pati od GB, t. E. ponavljaju raste krvni tlak na 160/95 mm Hg. Čl. i gore
Etiologija i patogeneza. Razlozi za GB sa sigurnošću nije utvrđena, iako se zna pojedine veze u patogenezi ove bolesti. To treba uzeti u obzir u razvoju koji uključuje GB dva čimbenika: noradrenalin i natrij. Noradrenalin, posebice, igra ulogu teorije sredstva za povećanje agenta GF Lang o presudnoj ulozi mentalnog preopterećenja i mentalne traume za nastanak GB. Postoji sporazum o činjenici da je formiranje GB, kombinacija genetska predispozicija za bolest sa štetnim učincima na ljudski vanjskim čimbenicima. Epidemiološke studije potvrdile povezanost između stupnja pretilosti i povišenog krvnog tlaka. Međutim, dobivanje na težini vjerojatno može pripisati broju predisponirajući od stvarnih uzročnih faktora.
Simptomi unutar. Bolest počinje ulice su rijetko mlađi od 30 i stariji od 60 godina. Stabilna sistolički hipertenzija u mladića - osnova za stalnu potragu za srednje, posebno renovaskularnom hipertenzije. Visoki sistolički tlak (160-170 mm Hg iznad. V.) Pri normalnoj ili sniženi tlak, dijastolički ulice iznad 60-65 godina obično se povezuje s aterosklerozom aorte pečat. HR nastavlja kronično s periodima poboljšanja i pogoršanja. Napredovanje bolesti može varirati u tempu. Razlika je blago progresivna (benigni) i progresivni (maligni) bolesti. S sporog razvoja bolesti je faza 3 GB klasifikaciji usvojen od strane WHO. u pod-fazu drobljenje nije prikladno.
Korak / (laganog) karakteriziran relativno malim porasta krvnog tlaka u rasponu od 160-179 (180), mmHg. Čl. sistolički, 95-104 (105) mm Hg. Čl. - dijastolički. Razina Krvni tlak je nestabilna, za vrijeme ostatak pacijenta postupno vraća u normalu, ali bolest je već fiksni (za razliku od granice hipertenzije), povišen krvni tlak neizbježno vraća. Neki od pacijenata nije iskustvo bilo zdravstvenih poremećaja. Drugi pate od glavobolje, zujanje u glavi, poremećaji spavanja. smanjenje mentalne performanse. Povremeno postoje ne-sustav vrtoglavica, krvarenja iz nosa. Obično nema dokaza hipertrofije lijeve klijetke, EKG odstupa malo od norme, a ponekad se odražava stanje hypersympathicotonia. funkcija bubrega nije nasusheny- fundusa teško mijenjati.
Korak II (prosjek) razlikuje se od prijašnjih više visokih i kontinuirana razina krvnog tlaka, koji se nalazi u stanju mirovanja u rasponu od 180-200 mm Hg. Čl. sistolički i 105-114 mmHg. Čl. dijastolički. Pacijenti se često žale na glavobolje, vrtoglavica, bol u srcu, često stenokardicheskie karakter. Za ovaj korak, tipično hipertenzivne krize. Objavi znakovi oštećenja organa: hipertrofija lijeve klijetke (ponekad samo da interventrikularni septum), ublažavanje ton imam srce vrhunac, Accent II ton aorte, u nekih bolesnika - u EKG znakova subendocardial ishemije. CNS nuspojava uočeno različite manifestacije vaskularnog nedostatochnosti- ishemije mozga prolazne, moždanog udara su moguće. U fundus, uz suženje arteriola, promatrati kompresiju vena, njihova širenja,
krvarenja, eksudata. Bubrežni protok krvi i glomerularne filtracije smanjila, iako postoji test urina abnormalnosti.
Korak III (jaka) karakteriziran je češćeg pojavljivanja vaskularnih događaja koji ovise o značajnom i produženog povećanja krvnog tlaka i napredovanjem ateroskleroze, arteriolosclerosis i veća plovila. BP dostiže 200-230 mm Hg. Čl. sistolički 115-129 mmHg. Čl. dijastolički. Spontani normalizacija krvnog tlaka se ne događa. Klinička slika je određena bolest srca (angina, infarkt miokarda, zatajenje cirkulacije, aritmije), mozak (ishemijski i hemoragični infarkte, encefalopatija), fundus (angioretinopathy II, tipa III), bubrega (redukcija bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije). U nekih bolesnika s pozornice 111 GB, unatoč značajnom i održivog povećanja krvnog tlaka za mnogo godina ne pojavljuju ozbiljne komplikacije vaskularne.
Uz to fazama GB odražava njegovu težinu, luče nekoliko kliničkih oblika GB. Jedan od njih je hyperadrenergic oblik, koji se često manifestira u početnom razdoblju bolesti, ali može se održavati tijekom cijelog tečaja (oko 15% bolesnika). Za nju tipične značajke kao što su sinusoeaya tahikardije, nestabilno povišenog krvnog tlaka uz prevlast sistoličkom hipertenzijom, znojenje, oka sjaj, crvenilo lica, mučninu pulsiranje u glavi, lupanje srca, zimice, tjeskoba, unutarnje napetosti. Gipergidratatsionnuyu oblik GB može se prepoznati po takvim karakterističnih manifestacija što periorbitalne edem i nadutost lica ujutro i oticanje prstiju i njihove utrnulost i parestezije, fluktuacije diureze s prolaznim oligurija, tekućine i soli gipertenzianye kriza, relativno brz nadolazeće natrija i zadržavanje vode u simpatolitička liječenja sredstva (rezerpin, dopegit, klonidin i dr.).
Maligni oblik GB - brzo progresivna bolest s porastom krvnog tlaka na vrlo visokoj razini, što dovodi do razvoja encefalopatije, poremećaja vida, plućni edem i akutno zatajenje bubrega. Trenutno, maligni struja GB vrlo rijetke, mnogo je češća kod malignih konačnu sekundarnu hipertenziju (renovaskupyarnoy, pielonefriticheskoy i sur.).
Liječenje. To se može izvesti pomoću ne-farmakološke i farmakološke metode. Ne-farmakološko liječenje uključuje: a) smanjenje tjelesne težine smanjenjem prehrambene masti i ugljikohidrata, b) ograničenje unosa soli (4-5 g dnevno, te sklonost natrija i zadržavanja vode u den 3 g Ukupno uzimanje tekućine - 1,2-1,5 litara dnevno) i c) tretman, fizioterapiju tehnike i fizikalnu terapiju, g) psihoterapijske učinke. Po sebi, nefarmakološke metode liječenja učinkoviti kod pacijenata sa uglavnom fazi 1 bolesti. No, oni su stalno koristi kao podloga za uspjeh farmakološkog liječenja u drugim fazama bolesti.
Farmakološka terapija temelji se na tzv ЂstupenchatomЂ principu, koji predviđa imenovanje određenog niza lijekova s različitim hvatištem njihovog djelovanja prije normalizaciji krvnog tlaka, a na neuspjeh - prijelaz na alternativni plan.
Protivogiperteneivnoe liječenje u prvi zaslon faza je prikazan na bolesnika s blagim GB (korak 1). Propisuje lijek oralni jedan: beta-blokator ili diuretik. prednost receptor beta-adrenergični, ako pacijent ima povećanu brzinu srčanih otkucaja, povećana brzina rada srca i druge simptome hypersympathicotonia, gubitak težine, dehidracija, sklonost gipikaliemii ili za povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi. Početna doza propranolol - 80 mg dnevno (podijeljena u dvije doze) - usporavanje srca na 70-60 minuta u 1 javlja u roku od 2-3 dana, a trajne sniženje krvnog tlaka na gornjem kraju prvog-drugog tjedna liječenja. Nakon toga anaprilina doza se može donekle smanjiti, ili pacijenata koji su uzimali lijek svaki drugi dan, i tako dalje. G. (S posebnim provjere BP). Umjesto propranolola može koristiti viski u dozi od 5 mg 1 -2 puta dnevno. Ova beta-blokator više navedeno za pacijente koji na početku istraživanja su skloni usporavanje pulsa, kao i osobe s bolestima jetre i bubrega.
Diuretici na prvoj fazi liječenja GB ponajprije kad se formira, gipergidratatsionnoy sinusne bradikardije, vazospastičnih reakcije, kronične bronhopulmonarnih bolesti, pretilosti. Hidroklorotiazid 25 pacijenata mg uzeti 1 puta dnevno u 2-3 dana, intervali između doza može biti hidroklorotiazid izduženi normalizaciju krvnog tlaka.
Ako postoje kontraindikacije za beta blokatori i diuretici, zatim na prvoj fazi tretmana koji se koriste simpatolitičkim lijekovima: klonidin (0,15mg poslijepodne) dopegit (250 mg 2 puta dnevno). Ti pripravci navedeni su u pacijenata s dijabetesom, bronhijalna astma, hipokalijemijom, giht. Bolesnici s pozornice sam GB normalizacija krvnog tlaka se događa dovoljno brzo, tako da ovdje dopušteno prekidima niz tretmana, pod uvjetom da je krvni tlak je mjeren često.
volumen za tretiranje u drugoj fazi se smatra pacijentima srednje težine GB (II faza) ili u slučaju kad je bio neučinkovit monoterapija. Bolesnici moraju uzeti dva lijekovi: a) propranolol (40 mg 3-4 puta dnevno) + hidroklorotiazid (25-50 mg 1 puta dnevno) - b) viski (5 mg 3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi ) - c) klonidin (0,15 mg 2-3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi);
g) dopegit (250 mg 3 puta dnevno) + hidroklorotiazid (u istoj dozi);
d) rezerpin (0.25 mg 0.1 mg po-noći) + hidroklorotiazid (u istoj dozi).
Izbor tih kombinacija uzeti u obzir kontraindikacije, moguće nuspojave lijekova, interakcije lijekova. Potonji činjenica je vrlo važna, primjerice, antidepresivi i antipsihotici ne mogu inhibirati učinke beta-blokatora, ali u velikoj mjeri ograničava djelovanje guanethidine, dopegita, klonidin. Međutim, beta-blokatora u visokim dozama može uzrokovati noćne more, poremećaja spavanja. Rezerpin i njegovi analozi su kontraindicirana u bolesnika s Parkinsonovom bolesti, nekih mentalnih bolesti.
Nakon snižavanja krvnog tlaka režim doziranja može smanjiti. U povoljnom trenutku za pacijenta dozvoljeno kratkoročne rupe u metodama jednog ili drugog lijeka. Međutim, za razliku od prve faze terapije postaje sustavno, a ne tečaj. Kombinacija dvaju lijekova osigurava normalizaciju krvnog tlaka kod 2/3 bolesnika koji su primali diuretik produljeno može izazvati hipokalijemiju, tako da pacijenti treba povremeno uzimati asparkam (Pananginum) 1 tableta, 3 puta dnevno, ili neku drugu ljekovitu kalij. U nekih bolesnika, kao rezultat sustavnog davanja diuretika povećava koncentraciju u plazmi trigpitseridov i manje kolesterola, što zahtijeva liječničkim nadzorom. Dijabetičari ili osobe sa smanjenom tolerancijom na glukozu (opterećenje umjesto diuretika hidroklorotiazid, brinapdiksa, klortalidon i slično) Odrediti veroshpiron 250 mg 2-3 puta na dan tijekom 15 dana, s razmacima od 5 dana.
volumen za tretiranje u trećoj fazi je naznačeno u bolesnika s teškom GB (III faza) pokazala stalni ili kada se dva lijeka. U terapijskom programu su tri lijeka u raznim kombinacijama i dozama: simpatolitička sredstva, diuretik i periferni vazodilatator. Svakako treba uzeti u obzir kontraindikacije za svaki od antihipertenzivi. Rasprostranjena Kombinirani pripravci - adepfan, trirezit-K kristepin (Brinerdin) i nekoliko drugih - pogodni za upotrebu u pacijenata s stadiju III GB ili bolesnika s faza II GB koji nisu odgovorili na diureticima i simpatolitičkim. Corinfar (fenigidin) često imenovati periferni vazodilatori, 10 mg 3-4 puta na dan ili apressin (hidralazin) 25 mg 3-4 puta dnevno. U posljednjih nekoliko godina, medicinski program umjesto periferni vazodilatatori pogodno primijeniti alfa-blokatora. Na primjer, prazosin (pratsiol) daju u početnoj dozi od 1 mg 2-3 puta na dan. Doza se može (ako je potrebno), da se polagano popne do 2-4 tjedna 6-15 mg po danu. To treba imati na umu o sposobnosti prazosin da uzrokuju ortostatske hipotenzije. Drugi alfa adrenergični blokator pacijenti fentolamin uzeti zajedno s beta-blokatora u dozi od 25 mg W puta dnevno. Vrlo učinkovita kombinacija je viski (15 mg dnevno), fentolamin (75 mg dnevno) i hidroklorotiazid (25 mg dnevno).
Postoje i druge, alternativne mogućnosti za liječenje GB u trećoj fazi. Labetalol dodijeliti hidroklorid (trandat) kombinira beta- i alfa-adrenergični aktivnost- početne doze za oralnu primjenu - od 100 mg 3 puta dnevno, doza se može dalje povećati do 400-600 mg po danu. Kombinacija diuretika i labetalol praktički zamjenjuje upotrebu tri antihipertenziva. Kaptopril - angiotenzin konvertirajućeg enzima - propisuje se prvenstveno u bolesnika s teškim GB, kao i njegovih komplikacija kongestivnog zatajenja srca. Captopril 25 mg 3-4 puta dnevno uz diuretik pomaže u mnogim slučajevima postizanje potpune kontrole nad razinom krvnog tlaka i značajnog kliničkog poboljšanja. Sveukupni učinak je otkrila da je 7-10-og dana terapije.
Liječenje u volumenu četvrtom stupnju se provodi, ako nije postigao cilj u prethodnoj fazi, te uz brzog napredovanja bolesti ili razvoja sindroma zloćudne hipertenzivnih. Dodijeliti dva simpatolitičkim (često gvanetidin povećanim dozama) u visokim dozama furosemida, periferni vazodilatator ili alfa-adrenergički blokator. Među drugom poželjnom apressin (do 200 mg na dan), pratsiol (do 15 mg na dan), kaptopril (75-100 mg po danu), diazoksid (600 do 800 mg dnevno). Biti će jasno da se redukcija veličine glomerularne filtracije od 30-40 ml / min, a porast koncentracije kreatinina u krvi tiazidnim diureticima i njihovih analoga su neučinkoviti i uzrokovati daljnje oštećenje bubrega.
Liječenje bolesnika u prvim ili drugim fazama često izvodi ambulantno. Ako postoje poteškoće u izboru djelotvornih lijekova, pacijenti su smješteni u bolnici za 2-3 tjedna. U trećoj fazi liječenja liječenja izbor režim je bolje za početak u specijaliziranoj kardiologiju.
Prognoza gospodin B. Epidemiološka promatranja pokazuju da čak i blagi porast krvnog tlaka povećava nekoliko puta rizik od razvoja buduće moždanog udara i infarkta miokarda. Učestalost vaskularnih komplikacija ovisi o dobi u kojoj je osoba postaje bolesna GB:
Prognoza za mlade opterećena više nego bolesna u srednjim godinama. Na ekvivalentne fazi GB žene rijetko pojavljuju vaskularne nesreća od muškaraca. Izolirane sistoličke hipertenzije i povećava rizik od moždanog udara. Rano liječenje je učinkovito i kontinuirano praćenje krvnog tlaka značajno poboljšati prognozu.
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
Gušterača i srce boli s pankreatitisom
Srčanog ritma abnormalnosti u fetusa. Pretklijetke i ventrikularna aritmija fetus
Cardiomonitoring fetus. Metode za procjenu fetalnog otkucaja srca.
Dijagnoza i prva pomoć na sniženje krvnog tlaka, moždanog udara i ritma poremećaja srčanog ritma- Fenitoin (Dilantin) s prve pomoći
- Hitna medicinska pomoć u određenim ventrikularnih aritmija
- Hitna medicinska pomoć u srčanih bolesti: preterminal ritmovi
- Prva pomoć za supraventrikulyarnyh
- Prva pomoć za klijetke parasystole
- Srčana aritmija što tražiti
- Aritmije su utjecali na glazbu Beethovena?
Srčane aritmije. Povreda ritma sinusnog čvora
Sindrom adomsa-Stokes ili ventrikularna bijeg. prerano kompleks- Klinička prehrana kod bolesti srca i krvnih žila. infarkt miokarda
- Srca (aritmija)
- Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
- Veliki Medicinska Enciklopedija IC nevronet. lijekovi
- Terapija
Srčane aritmije i hipertenzije
Glavni klinički sindroma, bolesti kardiovaskularnog sustava
Sindrom aritmija
Gušterača i srce boli s pankreatitisom
Sinus (disanje), srčana aritmija, liječenje, simptoma, uzroci
Sindrom adomsa-Stokes ili ventrikularna bijeg. prerano kompleks
Glavni klinički sindroma, bolesti kardiovaskularnog sustava
Cardiomonitoring fetus. Metode za procjenu fetalnog otkucaja srca.
Srčanog ritma abnormalnosti u fetusa. Pretklijetke i ventrikularna aritmija fetus