Šećerna bolest, bolest uzrokovana apsolutni ili relativni nedostatak inzulina i karakteriziran grubih metaboličkih poremećaja i ugljikohidrata s glikozurije hiperglikemijom i druge metaboličke poremećaje. Etiologija. su važni

Šećerna bolest, bolest uzrokovana apsolutni ili relativni nedostatak inzulina i karakteriziran grubih metaboličkih poremećaja i ugljikohidrata s glikozurije hiperglikemijom i druge metaboličke poremećaje.
Etiologija. Imaju vrijednost predispoziciju, autoimunog, kardiovaskularnih poremećaja, gojaznosti, mentalne i fizičke traume, virusne infekcije.
Patogeneza. Kada je apsolutnog nedostatka inzulina u krvi smanjuje razinu inzulina zbog kršenja njegovu sintezu i sekreciju iz beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna inzulin insuficijencija može biti rezultat smanjene aktivnosti inzulina zbog proteina velike vezanja, povećanom razaranje enzima jetre, dominantnost učinke hormonalnih i ne-hormonskih antagonisti inzulina (glukagona, nadbubrežne kortikalnih hormona, štitnjače, hormona rasta, ne-esterificiranih masnih kiselina), promjene u inzulin-ovisan osjetljivosti tkiva inzulin.
Manjak inzulina dovodi do smetnji u ugljikohidrata, masti i metabolizam proteina. Smanjena propusnost na glukozu u staničnim membranama masnog tkiva i mišićno tkivo, povećanu glikogenolizu i glukoneogeneze, hiperglikemije, postoji glikozurije, poliurija i polidipsija uz. Smanjuje formiranje i razgradnju masti je poboljšana, što dovodi do povećanja razine krvi ketona (acetoacetata, beta-hidroksimaslačne kiseline i aceto kondenzacije proizvoda - aceton). To uzrokuje pomak kiselina-bazne ravnoteže prema acidoza, potiče povećanu ekskreciju ionima, natrija, magnezija u urinu daje funkciju bubrega.
Krv alkalna rezerva može se smanjiti na 25. % Ugljičnog dioksida pH krvi pada na 7.2-7.0. Smanjenje puferskih bazama. Povećan unos ne esterificiranim masnim kiselinama u jetri uslijed lipolize dovodi do povećanog stvaranja triglicerida. Tu je pojačana sinteza kolesterola. Smanjena sinteza proteina, uključujući i antitijela, što dovodi do smanjenja otpora na infekcije. Sinteza neispravan protein je uzrok smanjenja dysproteinemia (i povećanja albumin frakcija alfa-globulina). Značajan gubitak tekućine zbog poliurin dovodi do dehidracije. Pojačana izolacija od tijela kalija, kloridi, dušik, fosfor, kalcij,
Simptomi unutar. Prihvaćena klasifikacija dijabetesa melitusa i srodnih kategorija netoleranciju glukoze, WHO znanstveni skupina na diabetes mellitus (1985) naglašava predlaže: A. kliničke klase koji uključuju dijabetes mellitusa (DM) - inzulin-ovisni dijabetes mellitus (IDDM) - inzulin ovisnog dijabetesa melitusa ( NIDDM) kod subjekata s normalnom tjelesnom težinom i onih s dijabetesom ozhireniem- povezan s pothranjenošću (SDNP) - drugih tipova dijabetesa povezane s određenim uvjetima i sindrome: 1) bolesti pankreasa, 2) bolest ormonalnoy prirode, 3) stanje uzrokovano lijekovima ili izlaganja kemikalijama, 4), promjene u inzulina i njegove receptore, 5) određene genetski sindromi, 6) tolerancije pomiješa sostoyaniyami- glukozu (IGT) u pojedinca s normalnom tjelesnom težinom i ulica debljina, smanjena tolerancija glukoze povezane s ostalim stanjima i sindromami- gestacijski dijabetes melitusa.
B. statistički pouzdane klase rizika (onih s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa znatno povećanim rizikom od dijabetesa). Prethodi poremećenu toleranciju glukoze. Potencijal narušena tolerancija glukoze.
U kliničkoj praksi, najčešći su pacijenti s IGT, čije glukoze u krvi, post i tijekom dana ne prelazi normu, ali uz uvođenje razine ugljikohidrata glukoze veća je od vrijednosti tipičnih za zdrave osobe, a pravi dijabetesa: tip IDDM I i tipa NIDDM II kod pacijenata s normalnim težine ili pretile ulica s karakterističnim kliničkim biokemijskim i simptoma bolesti.
IDDM je češći kod mladih ljudi ispod 25 godina, ima različitih kliničkih simptoma, često labilna s tendencijom ketoacidoze i hipoglikemija, u većini slučajeva počinje akutno, ponekad s pojavom dijabetičke kome. Sadržaj inzulina i C-peptida u krvi ispod normalne ili ne određuje.
Glavni prigovori pacijenata: suha usta, žeđ, poliurija, mršavljenja, slabost, gubitak sposobnosti za rad, povećanje apetita, svrbež kože i svrbež u perineum, pioderma, furunculosis. Često postoje glavobolja, poremećaj spavanja, razdražljivost, bol u srcu, u tele mišiće. U vezi s redukcijom rezistentiosti pacijenata s dijabetesom često razviju tuberkuloze, upalne bolesti bubrega i mokraćnog sustava (pyelitis, pijelonefritisa). Krv je određena povećana razina glukoze u mokraći - glikozurijski.
NIDDM, tipa II obično se javlja u zreloj grow često u osoba s težine karakterizira mirno, sporog početka. Razina inzulina i C-peptida u krvi u normalnom rasponu ili se može premašiti. U nekim slučajevima, dijabetes dijagnosticira samo s razvojem komplikacija ili slučajnih ankete. Naknada se ostvaruje uglavnom prehrani ili oralnim hipoglikemicima, jer bez ketoze.
Ovisno o razini glikemije, osjetljivost na terapijske učinke i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija dijabetesa tri stupnja ozbiljnosti. "Blagi slučajevi se pripisuju kada kompenzacija se postiže prehranom, ketoacidoza offline. Možda prisutnost retinopatije 1 stupanj. Obično je to pacijenti s dijabetesom tipa II. Pri umjereno stupanj kompenzacije postiže kombinacijom dijete i oralnim hipoglikemicima se davanje inzulina pri dozi od ne više od 60 IU / dan, natašte razina glukoze u krvi ne prelazi 12 mmol / L, su skloni ketoacidoze, može izraziti blagim uvjetima mikroangiopatiju. Teškog dijabetesa naznačen nestabilni prolaz (označen fluktuacije razine šećera u krvi u toku dana, sklonost hipoglikemije, ketoacidoza) glukoze u krvi od 12,2 mmol veći / L, doza inzulina potrebna za kompenzaciju prelazi 60 U / dan, su izraženi komplikacije: retinopatija III-IV stupnja, nefropatija s disfunkcijom bubrega, periferna neyropatiya- slomljen onemogućen.
Komplikacije dijabetesa. Vaskularnih komplikacija koje karakterizira: specifičnoj lezije malih sosudov- mikroangiopatije (angioretinopathy, nefropatije i drugih vistseropatii), neuropatija, angiopatija žila u koži, mišićima i ubrzani razvoj aterosklerotskih lezija u velikim posudama (aorte, koronarna arterija i moždani, itd ...). Vodeću ulogu u razvoju krvnih žila po play metaboličkih i autoimunih bolesti.
Vaskularnih lezija retine (dijabetička retinopatmya) karakteriziraju dilatacije vene mrežnice, i tvore kapilarne microaneurysms, eksudacija i dot krvarenja u retini (I fazi neproliferativne) - izražen venske promjene tromboze kapilara, eksudacija i krvarenja u retini (II faza preproliferative) - III faza - proliferacije su gore spomenuti promjene, kao i progresivno i neovaskularizaciju proliferacija je najveća opasnost za vid i odyaschie za odvajanje mrežnice, atrofija očnog živca. Često se javljaju u bolesnika s dijabetesom i drugim bolestima očiju: blepharitis, poremećaja smještaj i lom, katarakt, glaukom.
Iako bubrega kod dijabetičara često izloženi infekcije, glavni uzrok pogoršanja njihova funkcija je za mikrovaskularne poremećaja koji pokazuju glomerulonekrozu i aferentnih arteriola skleroze (dijabetička nefropatija).
Prvi znak dijabetičke glomerulosklerozu je prolazna albuminurije, nakon toga - microhematuria i cylindruria. Napredovanje difuzni i nodularni glomerulonekrozu popraćeno povećanjem krvnog tlaka, izogipostenuriey, dovodi do razvoja uremijske države. Tijekom glomerulosklerozu razlikovati tri koraka: Korak prenefroticheskoy su umjereni albuminurije disproteinemiya- u nefrotskog -albuminuriya povećava i pojavljuju microhematuria cylindruria, otekline, povećava se u ad-nefroskleroticheskoy pojavljuju i rastu fazi kronične bubrežne simptome problema. Često postoji razlika između razine glikemije i glikozurije. U terminalnim fazama glomerulosklerozu razine šećera u krvi može naglo pasti.
Dijabetička neuropatija, česta komplikacija dugotrajne struje na SD 'djeluje na središnji i periferni živčani sustav. Najtipičniji periferna neuropatija: pacijenti zabrinuti obamrlost, iglama, grčevi u nogama, bol u nogama, gore na počinak, noću i smanjuje pri hodanju. Tu je i smanjenje ili odsutnost koljena i Ahilej refleksa, smanjena taktilni, osjetljivost boli. Ponekad se razvija mišićnu atrofiju u proksimalnom nogu. Postoje poremećaji funkcije mokraćnog mjehura, oslabljen potenciju kod muškaraca.
Dijabetička ketoacidoza razvija zbog insuficijencije inzulina izražene na pogrešne liječenje dijabetesa, infekcije pridruživanja zloupotrebe prehrane, mentalne i fizičke ozljede ili je početni manifestacija bolesti. Karakterizira povećanog stvaranja ketonskih tijela u jetri i povećanja njihove krvi, smanjuju alkalni rezervu krovi- povećati glikozurijski popraćene povećanom urina, što uzrokuje dehidraciju stanica, povećanog izlučivanja elektrolitov- razviti hemodinamske poremećaje.
Dijabetička (ketoatsidoticheskaya) se razvija postupno koma. Za dijabetičke precoma karakterizira brzo napreduje simptomi dekompenzacije dijabetesa: pretjeranu žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, gubitak apetita, mučnina, miris acetona u dahu, suhe kože, hipotenzija, tahikardija. Hiperglikemije premašuje 16,5 mmol / l, reakcijska
Urin aceton pozitivne, visoki glukozurije. Ako nije odmah pomogao u razvoju dijabetičke kome: zbunjenost, a zatim gubitak svijesti, ponovio povraćanje, duboka šuma disanja vrsta Kussmaupya, izražen vaskularne hipotenzija, hipotonija oči, dehidracije simptomi, oligurija, anurija, hiperglikemija, prelazi 16,55-19, 42 mmol / l, a ponekad ne dostigne 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hipokalijemiju, hiponatrijemiju, lipemija, povećava ostatni dušika leukocitozu.
Kada hiperosmotske dijabetičar koma neketonemicheskoy bez mirisa acetona u dahu, postoji izražena hiperglikemija - više od 33,3 mmol / l, na normalnu razinu ketona u krvi, hyperchloremia, hipernatrijemiju, azotemijom, povećava osmotski tlak u krvi (djelotvorne plazmi osmolalnosti iznad 325 mOsm / l) , visoke razine hematokrita.


Laktatsidoticheskaya (mliječna kiselina), kome se obično javlja kod pacijenata s bubrežnom insuficijencijom i hipoksije, najčešće je u pacijenata koji su primali bigvanide kao što fenformin. U krvi, visoka mliječne kiseline povećavaju koeficijent laktat / blagdan-PDV, acidoze.
Dijagnoza šećerne bolesti. Osnova dijagnoze su: 1) prisutnost klasičnih simptoma dijabetesa: poliurija, polidipsija, ketonurija, gubitak težine, giperglikemii- 2) glukoza povećava natašte (nakon ponovljenog određivanje) nije manja od 6,7 mmol / l ili 3) Fasting Glycemia manje 6,7 mmol / l, a na visokim sadržajem glukoze tijekom dana, ili na podlozi od testa tolerancije na glukozu (više od 11,1 mmol / l).
U slučaju sumnje, a za identifikaciju smanjena tolerancija glukoze test provodi s opterećenje glukoze su testirani na razine glukoze u krvi natašte nakon uzimanja 75 g glukoze otopljene u 250-300 ml vode. Krv iz prsta za određivanje sadržaja glukoze uzeti svakih 30 minuta u trajanju od 2 sata.
U zdravim normalne tolerancije glukoze, glukoza natašte manja od 5,6 mmol / L, između oko 30 minuta u 90. minuti testa - manje od 11,1 mmol / l i 120 minuta nakon primjene glukoze manja glikemije 7,8 mmol / l.
Poremećene regulacije glukoze zaključava ako glukoze natašte manja od 6,7 mmol / l, između 30. i 90. minute ili manje odgovara 11,1 mmol / l, a nakon 2 h kreće se između 7,8 i 11,1 mmol / l.
Liječenje. Korištenje dijeta terapija, oralni hipoglikemijski agensi i inzulin, vježba terapiju. Cilj terapijskih mjera - normalizacija poremećenog metabolizma i tjelesne težine, održavanje ili obnavljanje zdravlja bolesnika, prevenciju ili liječenje vaskularnih komplikacija.
Dijeta je potrebna za sve kliničkih oblika dijabetesa. Njegova osnovna načela: individualni izbor dnevnih sadržaja kaloriynosti- fiziološke količine proteina, masti, ugljikohidrata i lako probavljivih vitaminov- iznimka uglevodov- podijeljenih obroka s ravnomjerniji kalorija i ugljikohidrata.
Obračun dnevne energije proizvedene na osnovi tjelesne težine i tjelesne aktivnosti. Umjerenom fizičke aktivnosti, prehranu brzina gradnje 30-35 kcal po 1 kg tjelesne težine (idealne visine u centimetrima minus 100). Pretilosti sadržaj kalorija smanjen na 20-25 kcal po 1 kg idealne tjelesne težine.
Omjer proteina, masti i ugljikohidrata u hrani treba biti blizu fizioloških 15-20% ukupnih kalorija proteina račune za 25-30% - na masti i 50 60% - na ugljikohidratima. Dijeta bi trebali sadržavati najmanje 1.5 g 1- proteina po 1 kg tjelesne težine, ugljikohidrata i 4.5-5 g 0.75-1.5 g masti dnevno. Trebali pridržavati taktiku ograničavanje ili potpuno eliminirati iz prehrane rafiniranih ugljikohidrata. Međutim, ukupan iznos ugljikohidrata treba biti najmanje 125 g dnevno kako bi se spriječilo ketoacidoza. Dijeta treba sadržavati malu količinu kolesterola i zasićenih masti: ukupna količina masti mora uzeti u obzir da 2/3 mono- i višestruko nezasićenih masnih kiselina (suncokret, kukuruz, maslinovo ulje, ulje sjemenki pamuka). Hrana uzeti frakcijski 4-5 puta dnevno, što pomaže da se bolje asimilirati s najmanje hiperglikemije i glikozurije. Ukupna količina hrane koja se konzumira tijekom dana se distribuira uglavnom kao follows- prvi 25% doručak, ručak, 10 15%, ručak - 25% snack - 5,10%, večera - 25%, druga večera - 5,10% , Postavite prema odgovarajućim tablicama proizvoda. Preporučljivo je uključiti u prehranu namirnice bogate prehrambenim vlaknima. Sadržaj u hrani soli ne smije biti veća od 10 g / dan zbog nagiba bolesnika s arterijske hipertenzije, vaskularnih i renalnih promjena.
Prikazuje se doza odgovarajuće tjelesne aktivnosti dnevno, povećavajući iskoristivost tkiva glukoze.
U samostalni tretman dijeta terapije koriste se krše ugljikohidrata tolerancije i NIDDM svjetlo obliku. Indikator LED naknada glikemije tijekom dana 3,85-8,9 mmol / l i odsutnost glikozurije.
Tablete hipoglikemijski agenti su kdvum glavne skupine: sulfonamidi i bigvanide.
Sulfa lijekovi derivati ​​sulfoniluree. Njihove snizuje krvni učinak s obzirom na stimulirajući učinak na beta-stanica gušterače, povećavaju osjetljivost na inzulin inzulin ovisan tkiva djelujući na receptore za inzulin, povećane sinteze glikogena i skladištenja, smanjenim glyukonegogeneza. Pripreme su također antilipolytic učinak.
Razlikovati sulfa droga I i II generacije.
Formulacije sam generirati doziran DG. U ovu grupu spadaju klorpropamid (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) i dr. Formulacije doziraju stotinki ili tisućinki grama (II) za generiranje uključuju glibenklamid (Manila , Daon, euglyukan) glyurenorm (glikvidon), gliklazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).
Pri primjeni formulacije I generacije, liječenje se započinje s malim dozama (0,5-1 g), uz porast do 1,5-2 g / dan. Daljnje povećanje doze nepraktičan. Hipoglikemijski učinak očituje se u 3-5-og dana od početka liječenja, optimalno - 10-14 dana. II generacije lijekova obično doza ne smije biti veća od 10-15 mg. Imajte na umu da je gotovo sve sulfa lijekova izlučuju putem bubrega, osim glyurenorma, izlučuje uglavnom crijeva, tako da je potonji dobro podnosi bolesnika s oštećenjem bubrega. Neki lijekovi, npr predian (diamikron) imaju normalizaciju učinak na reološka svojstva krvi - smanjenje agregacije trombocita.
Indikacije za sulfonilureje lijekova su NIDDM umjerene težine, kao i prijelaz blagi oblik dijabetesa u umjerenim kada dijeta sama nije dovoljna da nadoknadi. U tipu II srednja strogost tipa sulfoniluree lijekovi mogu se koristiti u kombinaciji s biguanidami- teških oblika dijabetesa i inzulin otporni na tip I mogu se koristiti s inzulinom.
Kombinirani tretman s inzulinom i sulfonamide odvija se u nekim slučajevima za male poslove, prisutnost infekcije, bolesti bubrega i bolesti jetre bez označenog njihovu funkciju.
Nuspojave kada se primjenjuju sulfonamidi su rijetke i izraženi leukopenije i trombocitopenije, kože, alergijske reakcije, abnormalni funkciju jetre i gastrointestinalnih poremećaja. U predoziranja može doći do hipoglikemije uvjete.
Kriterij za dodjeljivanje kompenzacijske sulfonamidi su normalnu razinu šećera u krvi natašte i njegove varijacije tijekom dana, ne prelazi 8.9 mmol / l, odsutnost glikozurije. U bolesnika s teškim posljedičnom ozljedom kardiovaskularni sustav, ne osjeća početne simptome hipoglikemije, kako bi se izbjegli mogući hipoglikemija dopušteno povećanje glukoze u krvi iznad sutokdo 10 mmol / L, glucosuria ne više od 5-10 g
U ambulantno naknada postavka procjenjuje se na temelju utvrđivanja razine posta šećera u krvi i 1-2 sata nakon doručka. U isto vrijeme prikupiti 3-4 obroka dnevno urina.
Bigvanidi su derivati ​​gvanidina. To uključuje feniletilbiguanidy (fenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, buformin, silubin) i dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin metformin). Razlikovati lijekova čije djelovanje traje 6-8 h, a formulacija za trajno oslobađanje (10-12 h) koraka.
Hipoglikemijski učinak uzrokovan potencijalni učinak inzulina, povećanu propusnost staničnih membrana za glukozu u mišićima, inhibicija neoglyukogeneza, smanjuje apsorpciju glukoze u crijevima. Važan vlasništvo bigvanid inhibicije lipogenaze i povećanog lipoliza.
Indikacije za uporabu bigvanidi je NIDDM (II tip) mediju bez gravitacije ketoacidoze i u odsutnosti jetre i bolesti bubrega. Lijekovi se primjenjuju prvenstveno u bolesnika s težine, uz otpornost na sulfonamide se koristi u kombinaciji s inzulinom, posebno kod pacijenata s težine. Upotrijebljen kao kombiniranu terapiju s bigvanidom, i sulfonamida, kako bi se postigla maksimalna učinak s minimalnim saharoponizhayuschy doza lijekova.
Nuspojave: poremećaji gastrointestinalnog trakta (metalni okus senzacija u ustima, mučnina, povraćanje, proljev) i jetre, alergijske reakcije kao što su osip na koži. Pri visokim dozama, sklonost plpoksii, prisutnost zatajenja srca, nenormalnom funkcijom jetre i zatajenje bubrega može razviti otrovne reakciju u obliku povećanje sadržaja mliječne kiseline u krvi (razvoj laktam tatsidoza). Najmanje toksičan metformin diformin i gliformin.
Opći kontraindikacije za oralnim hipoglikemicima: ketoacidoze, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolarna koma laktatsidoticheskaya, trudnoća, laktaciju, velike operacije, teške traume, infekcija, izraženo disfunkcije bubrega i jetre, bolesti krvi s leukopenije i trombocitopenije. Inzulin je propisan za sljedećih indikacija:
Dijabetes tip 1, mijenjajući ketoacidoza težini, ketoatsidoticheskaya, hiperosmolarna, laktatsidoticheskaya koma iscrpljivanje pacijenta, teška dijabetesa u nazočnosti komplikacija, infekcije, trudnoća, kirurška vmeshatelstva- porođaja, laktaciju (u bilo kojem obliku i težini dijabetesa) Kontraindikacije na upotrebu oralno hipoglikemijski lijekovi.
Glavni kriterij za određivanje doze inzulina, razinu glukoze u krvi. Rabljeni lijekovi, različita trajanja akcije. inzulinski pripravci kratkog djelovanja (regularni inzulin) su potrebni za brze eliminacije od akutnih metaboličkih poremećaja (posebno u stanju precoma i koma) i akutne komplikacije uzrokovane infekcijom, ozljede. Jednostavno inzulin vrijedi za bilo koji oblik dijabetesa, ali je kratko trajanje djelovanja (5-6 sati) čini potrebnim za primjenu na 3-5 puta dnevno.
Ako dekompenzacija SD jednostavan inzulin se daje 4-5 puta dnevno. Primjena lijeka također čini moguće odrediti pravu potrebu za inzulinom. U stalnom liječenju redovitom inzulina koja se koristi u kombinaciji s pripravcima s produženim otpuštanjem. Osim inzulina, dobiven iz pankreasa goveda, svinje i primjenjuju inzulina (suinsulin) Actrapid (Denmark).
Dodatne depot pripravci inzulina razlikovati očekivano i dugotrajan.
Za lijekove prosječno trajanje suspenzija uključuje amorfni cinkova inzulina (DSV-a) - djelovanje očituje 1-1,5 sati na maksimum u 4-6 sata trajanju djelovanja 12-16 sati putem-A DSV blizu vanjske lijek. Insulinum semilente, inzulin B (DDR). Valjane 1-2 sata nakon primjene, maksimalne - s A-6, u trajanju od 10-18 sati. Sata
dugotrajni pripravci inzulina: Inzulin protamintsink (PDH) - početak djelovanja 6-8 sata, najviše kroz 14-18 sati, trajanje djelovanja 20-24 sati (kada dodjeljuje PDH zahtijeva dodatna administracija jutarnji redoviti inzulina kako bi se smanjila hiperglikemije u prije jela sati ) - suspenzija inzulina i protamina (SIP) u početak djelovanja nakon 60-90 min, max - preko 8-12ch, trajanje 20-24 CH suspenzije kristalne cink-inzulin (DSV-K Insulinum ultralente) -, nastup djelovanja 6 -8ch maksimalno kroz 12-18ch, trajanje 30 ch suspenzija inzulin cink (DSV Insulinum 1ep-TE) - mješavina 30% DSV-A i 70-K DSV% početka djelovanja 60-90 minuta, vrhunac-5-7 i 10-14 sati trajanja - 18 do 24 sata.
U posljednjih nekoliko godina, počeo proizvoditi pročišćene slobodne od proteina makromolekularne nečistoće monopikovyh monokompetentnyh inzulin ili kratke, srednje i dugo trajanje djelovanja. Ovaj M-inzulin ima isti princip, vrh i trajanje akcijskog kao sous-inzulin. Semilong inzulina suspenzije, i dugo ultralong parametri odgovaraju Hipoglikemijsko djelovanje inzulina DSV grupe (odnosno DSV, DSV i DSV-K). Ovi inzulin pripreme imaju manje alergena svojstva, toliko je manje vjerojatno da će izazvati alergijske reakcije, kao i lipoatrofija. Relevantne strane lijekovi - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, traka-MS semilente-MS-MS ultralente. Inozemstvu uređen proizvodnju pripravaka inzulina (Actrapid-CM-Protafan HM, Monotard-HM). Ovi lijekovi su prednost imenovati samo kad je dijagnosticiran dijabetes mellitus tip I, pogotovo u djetinjstvu i adolescenciji, kada je alergija na inzulin, lipodistrofije, trudnoće.
Izračunajte potrebu za egzogenim inzulinom može biti vrlo teško zbog različitog individualnog odgovora i inzulinske osjetljivosti u različitim razdobljima bolesti. Kako utvrditi potrebe za inzulinom i dobiti naknadu kratko djelujući inzulin se daje 4-5 puta dnevno, za postizanje naknadu pacijenata pretvoren u 2-inzulina očekivanog jednu injekciju ili
dugo-djelujući u kombinaciji s kratkim djelovanjem inzulina. Na primjer, intermedijarni-djelujući inzulin i redovno inzulin prije doručka i prije ručka ili večere - prosječno trajanje i kratko djelovanje, prije večere - i druge varijacije mogu biti kratki, a prosječno trajanje akcije-spavanja. Korištenjem takvih načina primjene inzulina, mogu biti vezane "sekrecije vrhova" inzulin postalimentarnoy razdoblja hiperglikemije i stoga u određenoj mjeri sekrecije inzulina imitacija je normalno. Kriterij tipa kompenzacija sam dijabetes: glikemije ne bi trebala prelaziti tijekom dana 11 mmol / l. Također je potrebno uzeti u obzir odsutnost hipoglikemija, znaci dekompenzacije, sposobnost bolesnika za rad, trajanje bolesti, prisutnost kardiovaskularnih bolesti. Dakle, u svakom slučaju kriteriji za individualni pristup naknade.
Doze prevelike inzulina i želja da se postigne normoglikemiju aglyukozurii, osobito prilikom primjene jedne injekcije dnevno djelovanja inzulina može imati za posljedicu razvoj u bolesnika s kroničnom (sindrom inzulinske predoziranja Somogyi sindrom).
Navečer i noćne hipoglikemije (maksimalna dnevna postupci djelovanje inzulina) izaziva reaktivnu hiperglikemije, koja je fiksirana za određivanje glukoze natašte. To može potaknuti kliničaru povećati dozu inzulina i dovesti do još izraženije fluktuacije razine glukoze u krvi (m, P. Jačanje labilnosti bolesti).
Dijagnoza kroničnog predoziranja inzulinom sindrom na temelju analize zdravstvenog stanja pacijenta i glikozurije i oscilacije glukoze u krvi unutar jednog dana. U tim slučajevima potrebno je postupno smanjiti dozu inzulina: pacijent je preveden na 4-5 jednokratnu primjenu kratko-djelujući inzulin, a zatim na 2-strukog davanja inzulina i prosječne kratko trajanje djelovanja.
U liječenju inzulinske terapije može razviti hipoglikemija, stanja uzrokovana oštar pad razine glukoze u krvi. Izazivanja trenuci su: povreda prehrani i prehranu, predoziranja inzulinom, napornog vježbanja. Simptomi: teška slabost, znojenje, glad, uzbuđenje, ruka drhtanje, vrtoglavica, nemotivirani akcije. Ako ne dati pacijentu ugljikohidrata, zatim tu su konvulzije, izgubio svijest - razvija hipoglikemijski koma.
Posebno opasne hipoglikemije u bolesnika s srednje i starosti zbog mogućnosti ishemije i moždanog krvotoka.
Česti hipoglikemija pridonose napredovanju vaskularnih komplikacija. Teška i dugotrajno hipoglikemija može dovesti do ireverzibilnih degenerativnih promjena vTsNS.
Još jedna komplikacija inzulin -, - alergijske reakcije: Lokalni (crvenilo, otvrdnuće i svrbež kože na mjestu inzulina) ili općenito očituje slabost, kožni osip (urtikarija), opće svrbež, vrućicu, rijetko razviju anafilaktički šok.
Inzulinska rezistencija - velika potreba za inzulinom kako bi se postigla naknadu. Smatra se da je doza inzulina u dijabetičara bi trebao biti oko 0,6-0,8 IU / kg. inzulinska rezistencija razvija u većini slučajeva kao rezultat hormonalnih i ne-hormonskih antagonisti inzulina. Postoje 3 stupnja inzulinske rezistencije: blagi (dnevne potrebe za inzulin manje od 80-120 IU), umjereni (120-200 IU dnevno Uvjet) n teških (dnevno je potrebno više od 200 jedinica inzulina).
U području injekcije inzulina može razviti lipodistrofija (atrofični ili hipertrofija). U temelji se na imunološke procese koji dovode do uništenja potkožnog tkiva. Njihov razvoj ne ovisi o dozi inzulina, naknade ili dekompenzacije dijabetesa. Inzulin edem je rijetka komplikacija i pojaviti u dekompenziranom dijabetesa.
Liječenje dijabetesa melitusa komplikacija. Ako je propisano ketoacidoza djelomični jednostavno davanje inzulina (pojedinačna doza) u prehrani ograničavanja masti (20-30 g), povećavaju količinu lako probavljivih ugljikohidrata (300-400 g / dan ili više) primjenjuje vitamin C, B kompleksa, kokarboksipazu, alkalna piće ksilitol. Kada prekomatosnoe stanje Neophodna hospitalizacija odustati inzulinskih pripravaka s produljenim djelovanjem, frakcijske injektira sc / k jednostavan inzulina (4 do 5) injekcije. Početna doza je obično manja od 20 jedinica, naknadno davanje dozira s dinamikom klinički i glikemije. Preporučena alkalna voda, ksilitol.
Istovremeno s davanjem prve doze inzulina početi kapanje infuziju izotonične otopine natrijevog klorida (1,52 litara tijekom 2-3 sata).
Liječenje ketoatsidoticheskaya koma provodi se u bolnici. Događaji usmjerene na naknadu ugljikohidrata, masti, proteina, vode i elektrolita metabolizam i sprečavanje sekundarnih komplikacija. Sada priznata metoda liječenja u malim dozama inzulina, davati intravenozno, - način malih doza inzulina. To daje visok stabilna razina inzulina u krvi smanjuje iznos potreban za ublažavanje koma, olakšava glatki smanjenje glikemije, bržu eliminaciju ketoze, smanjuje mogućnost od hipoglikemije. Početna doza ovisi o težini stanja, razine glikemije, težina ketoacidoze.
Daje intravenski ili svinjski inzulin redoviti u dozi od 8-12 jedinica istovremeno. Kada razine šećera u krvi iznad 33,3 mmol / L, doza inzulina može se povećati na 12-16 jedinica. Doza davanja ovisi o kasnijem razine glukoze u krvi, što se određuje svakih 1-2 sata.
Ako je razina šećera u krvi tijekom prvih 2-4 sata nije manji od 30%, što se početna doza udvostručila. Kada smanjenje šećera na pola doze inzulina također je smanjen za polovicu.
Kliničko poboljšanje, smanjenje hiperglikemije i ketonemia, vratiti hemodinamskih, renalnih CNS početi inzulina n / k svakih 3-6 sati.
Primjenjuju intravenski izotonična otopina natrijevog klorida (do 3-5 litara / dan). Kada brzo smanjenje glukoze u krvi nakon oko 3-4 sati nakon početka inzulina daje 5% -tnoj otopini glukoze. Za poboljšanje oksidacijske procese u infuzije pripravak se doda 5% otopina kokarboksilazu askorbinske kiseline. Provesti terapiju kisikom.
Za ispravljanje elektrolita promjena u kapaljke se doda 10% -tna otopina kalijevog klorida (3.6 g / dan), daju nakon 4-6 sata, nakon pacijent počinje napustiti komatozno stanje pod kontrolom kalija u serumu bubrega ekskrecijskih funkcija i praćenje EKG monitoring. Kada giperlaktatsidemicheskoy koma eliminirati acidozu daje natrijev bikarbonat. Prema iskazu -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrirle, antibioticima. Nakon oporavka svijesti za 3- 4 dana i dalje djelomični inzulin i postupno širi prehrane Nakon prenosi za liječenje inzulinskih pripravaka od produljenog djelovanja (bolje prosječno trajanje djelovanja i 2 injekcije).
Osnovni princip liječenja mikroangiopatije - potpune kompenzacije od metaboličkih poremećaja, postiže odgovarajuća prehrane i terapijom inzulina (ili oralnim hipoglikemicima). Upotreba angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), anaboličke hormona (metandrostenopon, retabolil, silabolin) lijekovi za snižavanje razine kolesterola u krvi, te lipoproteina (klofibrat, miskleron) formulacije nikotinske kiseline (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamine (askorutin, vitamina B, retinol).
U liječenju retinopatije se koristi laserskim koagulacije, u liječenju nekomplicirane neuropatije - fizioterapeutskim metodama (inductothermy, elektroforeza, itd ...).
Eliminirati hipoglikemija unutra probavljive ugljikohidrata daju ili / u 40% -tnoj otopini glukoze (20-100 ml), epinefrin, glukagon (V / m). Eliminirati alergijske reakcije, koristeći metodu brze desenzibilizacije, inzulinski pripravci daju se različite vrste pročišćenih pripravaka inzulina (jednokomponentnih, monopikovye).
Kad se koriste inzulinska rezistencija pročišćenih pripravaka inzulina, kortikosteroide (20-40 mg) s sužava, u kombinaciji s inzulinom i liječenja - oralnim hipoglikemicima. U nazočnosti lipodistrofije preporuča obkalyvanie svinjski inzulin, elektroforeza Lydasum.
Od velike je važnosti u liječenju obrazovanja dijabetes pacijent ima metode samokontrole, posebno higijene, jer to je osnova za održavanje naknadu dijabetesa, sprječava komplikacije i očuvanja invaliditeta.