Neurology and neuropatologija, akutne cerebrovaskularni inzult (patogeneze, dijagnoze, liječenje)

Čimbenici koji doprinose razvoju sosudistyhzabolevany srce i mozak su uvjeti suvremenog života, posebno vsegoekologicheskoe nevolje, urbanizacije i automatizacije, nervnoeperenapryazhenie u procesima rada, nedovoljna fizička aktivnost, dijabetes rostsaharnogo, ima moderan povećanje snage potrebleniyaalkogolya.

Tempo rasta u smrtnosti od kardiovaskularnih zabolevaniyv u posljednjem desetljeću bila je najviša za srednje dobne skupine. Tako je, prema D.A.Markova (1986) u bolesnika s cerebralnim infarktom sostavlyalilitsa 23,6% u dobi od 41-50 godina, a 12,8% bilo je mlađe od 40 godina. Općenito, polovica oboljelih od moždanog udara javlja prije dobi od 60 godina, odnosno, To utječe na ljude eschepolnyh snaga i sposobnosti. Osim toga, stopa smrtnosti od njega prelazi na mnogimdannym, 40%. Većina preživjelih su osobe s invaliditetom i trebuetdlitelnogo rehabilitacija tretman, a često postoronnegouhoda.

Dakle, borba protiv tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, njihova prevencija, liječenje i profesionalnu rehabilitaciju, predstavlyayutsyane mnogi medicinski problem kao medicinski i društveni, ima vrijednost dlyagosudarstva i njegovo gospodarstvo.

Napredak u rješavanju problema tserebrovaskulyarnoypatologii, naglašeno je u posljednjih nekoliko godina, vezan prvenstveno za uspjeh vraskrytii regulatornih mehanizama i dinamike cerebralne cirkulacije blagodaryavnedreniyu nove metode istraživanja (metode dopplerographic radionuklidnoeissledovanie moždani protok krvi, metode nuklearne magnetske rezonancije izucheniyasosudov). Od velike je važnosti za dijagnozu moždanog udara ima metodkompyuterizirovannogo studije Tomografska (CT) mozga. Rezultati etihissledovany, s jedne strane, pokazali su veću ulogu poraza vnecherepnyhotdelov glavne žile u glavi, instaliran kollateralnogokrovoobrascheniya važnost u propusnim lezije cerebralnih krvnih žila, obnaruzhilisvoeobraznye „sindroma ukrasti” i njihove kliničke ekspresije, s drugoystorony, ostavljena da se formulira položaj sosudistoynedostatochnosti mozga i ponuditi nove metode Patogeno utemeljena tretman do operacije. Kao rezultat danas uspjeli da se vrate u radnu zhiznibolnyh, u nedavnoj prošlosti smatrani su beznadno.

U današnje vrijeme možemo stvarno aktivnorazvernut rad na dijagnostiku i liječenje ranih oblika mozga sosudistoypatologii, što će znatno smanjiti broj akutni cirkulacije narusheniymozgovogo (udaraca) i inhibirati kliničke oblike evolyutsiyuhronicheskih kršenja cerebralne hemodinamike (tzv distsirkulyatornyeentsefalopatii).

Značajka cerebralne krovoobrascheniyayavlyaetsya relativne stabilnosti temeljem originalnost mozgovyhsosudov strukture i savršenu regulaciju cerebralne krvi. Intensivnostmetabolicheskih procesi u moždanom tkivu tako da kada je težina mozak primerno1400 g, što je oko 2% od tjelesne mase, on apsorbira oko 20% kisika i 17% glukoze ulazi u tijelo. Ako koronarnyykrovotok tijekom vježbanja povećava za 10-15 puta ili više, s intenzivnim mozgovoykrovotok mentalnu aktivnost općenito nije povećava lishpereraspredelyaetsya regija mozga manje aktivan funkcionalno voblasti intenzivne aktivnosti. Dakle, slika je prikazana mozgovogokrovoobrascheniya pokretnu mozaik s kontinuirano menyayuschimsyalokalnym protok krvi u različitim dijelovima relativne stalnosti obschegopritoka krvi u mozgu. Naravno, smanjenje ukupnog protoka krvi u mozgu (priinfarkte infarkta ili pada sistemskog krvnog tlaka) uzrokuje ksryvu regulaciju moždane hemodinamike i poremećaja cerebralne cirkulacije (SMC). Međutim, najčešće u patogenezi KVB su faktori koji utječu na izmenenievnutrimozgovoy hemodinamiku. preraspodjela krvi u vaskularnom sustavu mozgav korist svoje aktivna područja, naravno, u opadanju manje aktivni uchastkovmozhet uzrokovati prolazne ishemije potonje, odnosno, temelj prehodyaschihNMK. Slično se mogu pojaviti s nedovoljnim kmozgu protoka krvi općenito, na primjer, stenozu jednog od najvećih žila glave, moždanog kogdakrovosnabzhenie dio već na niskoj razini, a svoevremennyypritok Krv mu je nemoguće.

Samoregulacija cerebralne cirkulacijeOna provodi niz složenih intracerebralne i ekstracerebralnih regulyatornyhmehanizmov. Bivši uključuju miogenih, neurogeni, imetabolichesky neurohumoralni mehanizme. Druga skupina regulacijskih mehanizama povezanih sdeyatelnostyu karotidne sinusnog čvora depresorni živaca stezanja funktsieyserdtsa. Povrede ovih mehanizmima regulacije prilikom promjene urovnyasistolicheskogo tlaka ispod 80 ili iznad 180 mm Hg Pretpostavlja Kriticheskimurovnem minimalno 60 mm Hg ispod ove vrijednosti dogodi uzhenarusheniya samoregulacija cerebralnog krvotoka, to usporavanje u zasebnom dijelu sosudahs naknadno ishemije moždanog tkiva i krvnih nedostatochnostikollateralnogo - ishemijskog moždanog udara (infarktamozga). U nekim slučajevima, nakon ponovne uspostave protoka krvi u ishemizirovannoyzone pH vrijednost ostaje i dalje nizak zbog metaboličkih atsidozaza strane akumulacije mliječne kiseline. To uzrokuje dodatno rasshireniesosudov i moždani protok krvi i dalje ostaje visoka, iako funktsionalnoypotrebnosti to više. Naravno, iskorištavanje kisika odvija Neuve pun, teče off tako krv je crvena. Je kao što je sindrom yavlenieoboznachaetsya višak perfuzijskog uzrokuje narusheniemmetabolicheskogo mehanizam samoregulacije cerebralnog krvotoka.

Potreba za redistribuciju mezhdurazlichnymi regijama mozga u krvi javlja se u fiziološkim uvjetima povysheniyafunktsionalnoy aktivnosti, budući u patologiji uzrokovane vaskularnim stenoze iliobturatsiey lumen. U tim situacijama, značajan rolkiollateralnogo cirkulaciju (CC). Bogati mrežni anastomoze mezhduarteriyami bave moždani protok krvi (između prednje, srednje moždane arterije izadnimi između karotide i bazilarne vertebrobazilarne basseynomcherez krugu Willis krvožilnog sustava) rezultira širi vozmozhnostipereraspredeleniya krv između različitih područja, te naknada snizhennogokrovotoka. Naravno, brzina je važna uključenost QC usloviemosuschestvleniya učinkovit u moždanoj cirkulaciji. Visoke chuvstvitelnostganglioznyh mozga živčane stanice faktor hipoksiju-ishemije vremenski interval obuslovlivaetkorotky oporavak bystrogorasshireniya optjecaju putem kolaterala plovila.

Odgoditi razvoj QC dovodi do ishemije obrazovaniyuochaga smrti moždanog tkiva. Mogućnost razvoja odgovarajuću KKzavisit prvenstveno o brzini začepljenja lumena žile. Tako, na visokim temperazvitiya začepljenja žila (na primjer, embolija), općenito se promatra, alopecija simptomatika- S druge strane, uz polagano zatvaranja lumenu arterije te, sukladno tome, dobra razvoj kružni cirkulacijski klinicheskayasimptomatika može biti prolazne su naravi. Važno je osigurati KKimeyut razine sistemskog krvnog tlaka, sigurnosti i metabolički miogenih mehanizmovsamoregulyatsii moždane cirkulacije, cerebralna arhitektonikisosudov pojedinca, razina od obturaciju lumena krvne žile (prtljažnik sosudygolovy, glavni arterijski gaće ili manje vaskularne grane). Priporazhenii odvojena proksimalni luk aorte i grane (neimenovani obschiesonnye arterija, arterijska subklavijsko) može pojaviti "Sindromyobkradyvaniya" na štetu moždane krvne opskrbe, soprovozhdayuschiesyamozgovoy simptoma.

Značajke vaskularne kompenzacija vrlo vazhny.Dostatochno je podsjetio da se u literaturi opisuje slučajeve potpunog zatvaranja (tromboza) u jednoj, dvije ili čak tri glavne arterije s manje klinicheskimisimptomami u kojima su pacijenti drže onemogućen. Kada nepolnoykompensatsii regionalni protok cerebralne krvi pojaviti početni klinicheskiesimptomy cerebrovaskularnog insuficijenciju.

koncept vaskularne mozgovoynedostatochnosti To se općenito definira kao stanje neravnoteže mezhdupotrebnostyu i dostave krvi u mozak. Ona se temelji, najčešće, ograničenje protoka krvi u aterosklerotske sužavanje cerebralnih krvnih žila. Kada etomvremennoe pad sustavni krvni tlak može dovesti do ishemije uchastkamozga dobavu posudu sa suženim lumen. Aterosklerotična stenozynachinayut daju kliničke simptome samo na njihov lumena suženje chemna više od 50%. Potencijal Brain nepolnotsennostkrovosnabzheniya zbog skleroze cerebralnih žila često klinicheskimanifestiruet s dodatnim smanjenjem protoka krvi, posebno prisnizhenii BP (infarkt miokarda, lijevu ventrikularnu funkciju slabost) padeniisosudistogo ton u udara ili kolapsa, uz istovremeno smanjenje ili pereraspredeleniimassy krvi (gubitak krvi, preusmjeravanje krvi u periferiji s vrućim kace, radijacija), bolesti koje nastaju kod cerebralne hipoksije (krvi bolesti legochnayanedostatochnost, intoksikacija). Sve etiprichiny može dovesti do cerebralne vaskularne nedostatochnocti i razvitiyuprehodyaschih ili učestalo krši funkcija mozga.

Video: Operacija živca ili kirurško liječenje neurološkog spektra. Medsemya. Rad na živce

Epidemiološke studije su pokazale iznachimost ulogu u bolesti krvnih žila razvoja mozga tzv faktori rizika, odnosno kao značajke vneshneysredy ili sam organizam, što povećava rizik od zabolevaniya.K čimbenika glavnih rizika uključuju: dob iznad 40 godina, genetski obiteljska predraspolozhennost- pretilosti (često soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - nedostatak fizičke aktivnosti i psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- pušenja i sustavno korištenje alkogolya- alimentarnyefaktory (višak potrošnja životinjskih masti, natrij-klorida).

Faktor Nedvojbeno je rizik saharnyydiabet, potaknuti razvoj ateroskleroze. Važno je da čak neznachitelnoepovyshenie šećer u krvi doprinosi češćim potezima.

Primarna uloga je podići AD.Obscheizvestno da je u hipertenzivnih osoba vstrechayutsyaznachitelno potezima češće nego „normotenzivno”. Sustavna obrada i krvni tlak značajno smanjuje rizik od stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Neki važnost otporni narusheniyaserdechnogo ritma, posebice fibrilacije atrija kod starijih, klapannyeporoki srca, kronična tromboflebitis, krvnih poremećaja (erythremia, razlichnyeleykozy). Stariji su postali važni čimbenici kao što su izloženost suncu, goryachievanny, sklonost zatvor, kao i postoperativnog krvarenja sa padeniemAD.

moderna klasifikacija narusheniymozgovogo cirkulacija ih dijeli u dvije skupine:

1. Xronicheskie kršenje mozgovogokrovoobrascheniya encefalopatija - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo postanak i aterosklerotični distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. ohStryj moždani udar kapi -gemorragichesky, ishemijski (cerebralni infarkt), prehodyaschienarusheniya cerebralne cirkulacije.

Prolazni ishemijski akutni je dobivena SMC manifestiraju fokalne cerebralne ili simptomatikoyi traje duže od 24 sata (po klasifikaciji WHO). U stranoj literaturi ihchasche zove prolazne ishemijske napadaje, kao temelj njihovog obychnolezhit prolazne ishemije u bazenu moždanog plovila.

Za razliku od prolaznih poremećaja koje karakterizira uporni mozgovogokrovoobrascheniya potezima oslabljene funkcije mozga izražena u različitim stupnjevima. Po prirodi patološkog procesa insultyrazdelyayut u dvije velike skupine - ishemijski i hemoragijski.

Prema WHO materijala kolebletsyaot frekvenciju takta od 1,5 do 7,4 na 1000 stanovnika, raste s dobi. Većina vysokayazabolevaemost -u dobi između 50 i 70 godina. Dakle, u dobi od 50-59 letchastota udaraca jednak 7.4, te u dobi od 60-69 godina - 20 po 1000naseleniya. Tijekom protekla četiri desetljeća promijenilo strukturu sosudistyhzabolevany mozga zbog učestalosti ishemijskog moždanog udara nadgemorragicheskimi.

Prolazne ishemijske napade (TIA)

glavni etiološki čimbenici PNMKyavlyayutsya aterosklerozu i hipertenziju, ili njihove kombinacije.

Video: On-Line dobrodošli. Bolesti središnjeg i perifernog živčanog sustava

patogeneza Tia je najčešće povezan ssosudistoy cerebralne insuficijencije. Ne može se isključiti lokalni vaskularne spazmamozgovyh, posebno u hipertenzije. U posljednje vrijednosti godypridaotsya microembolism (s raspadanje ateromatozna vaskularnih plakove) u akutnoj i subakutnoj fazi infarkta miokarda, srčane s nedostacima, kakvozmozhnomu mehanizam TIA.

Kada sužene procesi aterosklerozesonnyh i vertebralnih arterija njihova patološka zavojitost i obrazovaniiperegibov također često promatrao TIA. Za takve pojave može privoditosteohondroz vratne kralježnice s osteophytes, irritiruyuschimi vvertebralnye arteriju. Ponekad dodatne cervikalne rebra ili stisnuti razdrazhayutsonnye arterija.

Utvrđeno je da pacijenti koji su podvrgnuti prolaznog ishemijskog napada, moždanog udara javlja 3-4 puta češće nego ljudi iste dobi, ali bez prehodyaschihnarusheny povijesti.

klinički simptomi To ovisi o tome što područje mozga događa TIA. Uz lokalizacije u karotidnu chaschevsego bazena tu su i razne parestezija na polovini lica, usana, ili oko polovinetulovischa na suprotnoj strani, ponekad brzo teče parezu ili dazheparalich jednu ili obje noge. Loša cirkulacija tipadominantnogo kortikalne hemisferi može imati karakter prijelaznih govornih poremećaja, rijetko promatraju napade Jacksonovski epilepsije motora ili sensornogotipa.

TIA vaskularne vertebrobazilarni-basilaris basseynaproyavlyayutsya vrtoglavica, diplopija, photopsia, prolazna narusheniyamiglotaniya, disartrijom, slabost udova. Ponekad razviti kratkovremennyepoteri memorije, dezorijentacija.

Nekoliko različitih karaktera imaju TIA prigipertonicheskoy bolesti. Najčešće se javljaju na pozadini od hipertenzivne krize, Ina prije moždani simptomi - glavobolja, bol u glaznyhyablokah, posebno, u njihovom pokretu, mučnina, povraćanje, pospanost, ponekad ioglushenie. Izgovorene autonomni simptomi - znojenje, crvenilo lica, ponekad poliurija, agitacije. prolazna žarišne simptomi mogu se pojaviti na ovoj podlozi. Sve ove pojave su eliminirani u roku od 24 sata.

Liječenje. Bolesnici s prolaznog ishemijskog napada s tendencijom kponizhennomu BP prikazuje raspored zajednički toničnost (nastoykikitayskogo Schisandra i ginseng) U kombinaciji s kardiotonicheskimisredstvami. Na povišenog krvnog tlaka su prikazani antihipertenziva, antispazmotike cerebralne cirkulacije poboljšivači. Prvenstveno se koristi klonidin, dibazol, Gledano na bilo oštrih diže tlak. Kada kriza spreimuschestvennym adrenalina i hiperkinetski gemodinamikioptimalny b-blokatori. Također se preporučuje uvođenjefurosemid intramuskularno ili unutra. Za poboljšanje reologiju i smanjiti ton svoystvkrovi cerebralnih krvnih žila uvedena aminofilin, cavinton, trental, cinarizine, vinkamina. Također je prikazano kaltsievyhkanalov prozorčića.

Krvarenje u mozgu - hemoragijski udar (HS)

Cerebralna hemoragija često etiologicheskiobuslovleno hipertenzivne ili druge arterijsku hipertenziju (bubrežne bolesti, feokromocitoma, adenom hipofize, infektivni allergicheskievaskulity, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus). GOP se mogu pojaviti privrozhdennyh angioma, vaskularne aneurizme. Međutim, najčešći GI bolesti prigipertonicheskoy nastaju u kombinaciji s aterosklerozom. Tako proiskhoditpropityvanie vaskularne u krvnoj plazmi u suprotnosti trofni i njegovo postupno propadanje, obrazovaniemmikroanevrizm, pukne krvne žile i otpuštanje u mozgu tvari. Krovoizliyaniyamogut javljaju tip hematom - kod loma posude ili impregniranje tipugemorragicheskogo, na temelju mehanizmdiapedeza.

Kada je mozak krvarenje obuslovlennyhrazryvom brod u 80-85% slučajeva krvi proboj subarahnoidalnoeprostranstvo ili klijetki. Često formirana hematom s velikim edem mozga inabuhaniem, hernijacija od moždanog debla u tentorial rupe sledstviemchego barel deformacija s razvojem malog sekundarne krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya vrsta hemoragične impregnaciju nastaju uglavnom vzritelnyh brežuljaka u bijeloj tvari moždanih polutki.

GI se pojave, obično u popodnevnim satima, u periodaktivnoy aktivnosti i pokazuje karakterističnu kombinaciju mozga ižarišne simptomi. Nagli oštar glavobolja, povraćanje, narusheniesoznaniya, često glasno disanje, tahikardija uz istovremeno razvitiemgemipareza ili hemiplegijom - uobičajenih početnih hemoragija simptoma. Narusheniesoznaniya rasponu od blage zapanjujući, dubok san u dubokoj atopijski komy.Utrachivayutsya svi refleksi disanje promjena ritma (tip Cheyne-Stokes prebacuje vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany kože, često prekomjerno znojenje, puls napeta arterialnoedavlenie povećana na 180-200 mm Hg i gore. Često označena pareza pogled, anizokorija, egzotropija, hemiplegia, ponekad meningealni simptome, TN. Zaštitne refleksi, senzorno-motornayaafaziya (s lezijama dominantne hemisfere). Značajno mjesto u razdoblju akutne GI klinicheskoykartine zauzimati različiti poremećaji mišića tonusapristupoobraznogo karakter. Gormetoniya često promatraju u razbijanje krvno-moždana disfunkcija vzheludochki i tonik mozga strukture rezultatesdavleniya ili debla dislociranosti. Bolest je obično popraćena hipertermije. U periferne krvi označen leukocitoza, povećana indeksaKrebsa (odnos neutrofilnih leukocita na limfocitima) tijekom 6.

Smrtnost u GI doseže 75-90%. 42-45% pacijenata umire u prvih 24 sata, ostatak umire tijekom 5-8 sata otnachala udara. Najčešći uzroci smrti su proboj vzheludochkovuyu krvi sustava i uništenje vitalnih struktura ili dislokatsiyastvola s cerebralnom edema (pogotovo s masivnim hemisfernoj krvarenja). Kada boleeogranichennyh krvarenja nisu popraćena teškim moždani edem iliproryvom krvi u klijetki, sostoyaniebolnogo prvo stabilizirati, a zatim se polako poboljšati, postepennoformiruetsya tipičan središnji gemisindrom.

Da pojasnimo dijagnozu treba prodelatspinnomozgovuyu punkcija - prisutnost krvi u likvoru podtverzhdaetdiagnoz GI. Ako je moguće, obaviti CT glave, da utochnyaetharakter i mjesto krvarenja.

liječenje pacijent s krvarenjem u mozgnapravleno o normalizaciji vitalnih znakova, zaustavljanje krvarenja, boriti mozga SOTECO, hipertermija. Pitanje mogućeg uklanjanja hematoma, vosobennosti, kada je tzv Bočne hematomi nalaze prema van od vnutrenneykapsuly.

Kada plućni edem prvenstveno provodyatintensivnuyu terapija reljefa. Kako bi se smanjila upotreba krvnog tlakadibazol, klonidin, klorpromazin, difenhidramin, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet davati oprezno s konstantnim promatranjem krvnog tlaka svakih 10-20 minuta. Prigipertermii 39 ° C i iznad koristi Analgin intramuskularno led omot NASON arterije i aksilarnu regiju.

Prikazuje sredstva za pojačavanje svertyvaemostkrovi i smanjenje propusnosti krvnih žila (menadion, kalcij pripravci, askorbinska kiselina, Dicynonum). Preporučeni lijekovi uluchshayuschiereologicheskie svojstava krvi (cavinton, trental, cinarizine, aminofilin, devinkan, vinkaton). Kako bi se smanjila intrakranijalnog tlaka provodyatspinnomozgovye punkcija (izlaz ne bi trebalo biti više od 10-12 ml tekućine podmandrenom).

Kao anti-fibrinolize sredstvarekomenduetsya aminokapronska kiselina (ACC), koji blokira aktivatoryplazminogena djelomično inhibira djelovanje plazmina, čineći spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy učinak. ACC se daje kao otopina 5% intravenozno kapelnopo 100 ml tijekom prva 2 dana u intervalima od 4-6 sati pod kontrolemsoderzhaniya fibrinogena i fibrinolitički krvi. Nakon 4-6 dneyperehodyat dvostrukoj primjene, i od 10-12 dana, - za oralnu 1 gcherez 4-6 sati tijekom slijedećih 8-10 dana [V.A.Karlov 1987].

Kirurško liječenje se svodi na udaleniyuizlivsheysya krv i stvoriti dekompresije. Opće je poznato da operacija pokazanapri bočne hematoma. Prema neurokirurzi smrtnosti smanjuje liječenje sluchayahoperativnogo smanjen od 80% do 40-50%.

U akutnoj fazi moždanog udara treba isključitiatipične ICH. U većini slučajeva prichinoyspontannogo krvarenje je ruptura intrakranijske aneurizme. Dlyakrovoizliyany arterijskih aneurizme klinički karakteriziran brzim simptoma razvitiemeningealnogo - ukočenost vrata, simptomi Kernighan Brudzinskogo, fotofobija, opće preosjetljivosti, ponekad povrede tipasputannosti psihe, dezorijentacija, miješanja. Kod akutnih periodenablyudaetsya podizanjem temperature na 38-39 ° C, znakovi povećane vnutricherepnogodavleniya - mučnina, povraćanje, ponekad stagnacije fundusa. Neredkorazvivayutsya i blage simptome žarišnim moždanih lezija - parezu udova, poremećaji govora, osjetilnih smetnji. Njihov nastup obuslovlenochasche tom slučaju je izljev krvi u mozak ili nadraživanja izlivsheysyakrovyu kore. Dijagnostički poteškoće se mogu lako otkloniti s pomoschyuspinnomozgovoy puknuća, potvrđujući prisutnost krvi u cerebrospinalnoj zhidkosti.Okonchatelny dijagnoza je moguće pomoću angiografija definira tochnolokalizatsiyu i veličinu aneurizme.

Liječenje subarahnoidnog krvarenja vklyuchaetkonservativnye i kirurške metode. Strogo mirovanje dodjeljuje vtechenie 6 tjedana kako bi se spriječila mogućnost od ponovnog krvarenja izanevrizm. U akutnoj fazi radi stvaranja uvjeta za trombozu anevrizmypokazany lijekove koji povećavaju zgrušavanje krvi (menadion, kalcijev klorid, askorbinska kiselina, itd). Za inhibicije fibrinolitičkog aktivnostikrovi ACC primijeniti 10-15 g intravenski dnevno pervyh2-5 dana, te potom unutra 1 g 4-5 puta dnevno. Također se preporučuje primeneniesedativnyh lijekove (seduksen et al.), Uz povećanje krvnog tlaka - antihipertenzivi. Prikazuju pripravke napravlennyena suzbijanje moždani edem (Lasix et al.).

Radikalna liječenje aneurizme yavlyaetsyahirurgichesky.

Cerebralni infarkt - ishemijski udar (IS)

među bolesti koje dovode do razvojaAI, prvo mjesto pripada ateroskleroze, često u kombinaciji s saharnymdiabetom. Rjeđe glavni uzrok hipertenzije, također u pozadini ateroskleroze krvnih žila u mozgu. Među ostalim bolestima složenih kotoryemogut AI se može spomenuti su srčane greške ventila s embolije, vaskulitis kada collagenosis, krvnih poremećaja (eritremii, leukemija).

Faktor izravno uzrokuje snizheniemozgovogo protok krvi i promicanje razvoja AI je okklyuziyaekstrakranialnyh stenoza i cerebralnih krvnih žila. U nekim slučajevima, to igra ulogu nalichiesosudistyh abnormalnosti, rijetko, pogotovo u moždani udar u vertebrobazilarne-bazilyarnombasseyne - cervikalni osteochondrosis s diskopatija. Neki važnost pridaetsyaaterogennym embolija od propadanja plakete i plovila glavu parijetalni trombovmagistralnyh u ateroskleroze.

Uloga rješavanje faktor u AI neredkoprinadlezhit razvoj mentalnog i fizičkog stresa (stres, toplinska udara, umor).

glavni patomehanizam stanje AI zaljube je slučaj nedostatka protoka krvi u određenom dijelu mozga sposleduyuschim razvoj fokusa hipoksije i dalje - nekrozoobrazovaniem. AI Ogranichenieochaga određuje mogućnost razvoja kolateralne cirkulacije, koja oštro smanjene u starijih osoba.

AI često prethode razvoju prehodyaschienarusheniya moždane cirkulacije (prolazni ishemijski napad). Naiboleeharakterno izgled od njega za vrijeme spavanja ili odmah nakon buđenja. AI često razvivaetsyavo vrijeme infarkta miokarda.

Fokalne neurološke simptomepovećavajući postupno - tijekom nekoliko sati, ponekad tri ili četiri dana. Kada etomnarastanie simptomi mogu se zamijeniti slabljenja (titranje razdoblje od simptoma moždanog udara vnachalnom). Gotovo trećina od moždanog udara je apoplektiformnoerazvitie kad neurološki simptomi pojavljuju se odmah i izraženi vmaksimalnoy stupanj. Ova klinika je posebno karakteristično za embolije. To sluchaitrudny za diferencijalnu dijagnozu GI, ali lumbalna punkcija, kakpravilo pomaže u odluci - prikrovoizliyanii u likvoru određena je krv.

Obilježje AI je prevalirovanieochagovoy simptomi cerebralne i žarišnim simptoma blizak odnos sbasseynom posebno krvnih žila.

AI naći u karotidnu znachitelnochasche od krvožilnog sustava vertebrobazilarne-basilaris (prema nekim izvorima u 3-5raz). Kada je AI u moždanog debla se razvijaju tzv izmjenične hemiplegia -nuclear poraz moždanog živca na stranu ognjišta i hemipareza naprotivopolozhnoy strane.

Od velike je važnosti za dijagnozu moždanog udara imeetotsenka stanja kardiovaskularnog sustava. Tsifryarterialnogo normalan ili smanjenim tlakom, srčane aritmije, smanjena vaskularnog pulsiranje i šum u jednu od karotidnih arterija, Doppler podataka issledovaniyapodtverzhdayut ishemijskog moždanog udara prirodi.

Krv hypercoagulation (protrombinsko povećava, fibrinogen, povećana tolerancija plazme heparina, povećana ljepljivost trombocita iaggregatsii) u prisutnosti drugih kliničkih kriterija takzhepriobretayut težak važnosti u dijagnostici AI. Cerebrospinalnog kakpravilo tekućina nije promijenilo.

U dijagnosticiranju influence ptica je od velike važnosti, jer sovtoryh dana je CT mozga, otkrivanje lokacije i razmeryochaga omekšavanje perifocal edem mozga zonu.

U većine bolesnika, najveći tyazhestsostoyaniya navedeno u prva dva ili tri dana. Smrtnost od AI - oko 20%. Obscheetechenie bolest s trećeg na peto dan počinje poboljšavati, ali tempvosstanovleniya poremećeni funkcije mogu biti brzo i trom. Zatemnastupaet relativna stabilizacija s rezidualnim simptomima žarišne dubine yavleniyamirazlichnoy ili gotovo potpuni oporavak funkcije.

liječenje predusmatrivaetkorrektsiyu osobito akutni kardiovaskularni poremećaji. Kada popuštanja serdechnoydeyatelnosti primjenjuje 0,06% otopina Korglikon ili 0,05% -tna otopinaouabaina 0,25-1 ml intravenski sulfokamfokain 2-3ml od 10%, intramuskularno ili supkutano 4-6 puta dnevno. pokazuje reopoligljukin400 ml otopine 2-3 puta sutki- kordiamin subkutano, intramuskularno ili intravenski u 2 ml 3-4 puta dnevno. Budite sigurni da držite oči otvorene razdoblje liječenja dehidracije smanjiti intrakranijalni tlak (manitol intravenski 10-20% stope otopina 1,5 g / kgLasix intravenozno 1-2 puta dnevno do 2 ml). Normalnogovodno održavanje ravnoteže elektrolita i acido-bazne ravnoteže, posebno prikomatoznom stanja pacijenata, potrebno je uvesti tekućina u ekran 2000-2500 MLV dan 2-3 sata parenteralno (Zvono-Locke rastvorglyukozy 5%, 4% otopina hidrokarbonata ili natrij laktat). Naznachayuttakzhe eufillin intravenozno ili intramuskularno. Da biste uklonili edem mozgamozhno primijeniti apoplektal, sadrži ekstrakt divljeg kestena, intravenozno brzinom od 10 ml, 2 puta dnevno.

Kao sredstvo za stabiliziranje vegetativnyhfunktsy smanjenje pireksiju i smanjenja propusnosti krvnih žila, tzv preporučiti litička mješavina, na primjer slijedeći sastav: 400-500 ml izotonična otopina natrijevog klorida, novokain otopina 0,5% - 50 ml, difenhidramin otopina 1% - 2 ml otopine askorbinske kiseline 5% - 10 ml. Smesvvodyat intravenozno po stopi ne više od 50 kapi u minuti.

U prvih 2-3 dana bolesti s velikom pažnjom može koristiti glukokortikoidnih lijekova - deksametazon, prednizolon.

S razvojem umjetne inteligencije s visokim krvnim tlakom trebaju naznachatgipotenzivnye lijekove bez kompromisa, međutim, oštro tlak. Primjena aktivnyhvazodilatatorov bi trebao biti strogo ograničen, budući da je vazodilatator effektckazyvaetsya na krvne žile u područjima koja graniče s cerebralni infarkt, ishemijske penumbre t.n.zone. To ima pozitivan učinak na kollateralnoekrovoobraschenie, ali s druge strane, uzroke i „sindromobkradyvaniya”.

Preporučljivo je da se odmah odredi antikoagulyantpryamogo akcije heparin. Ona se primjenjuje intravenski ili, češće, potkožno po5-10 tisuća. Jedinice. 4-6 puta dnevno za 3-5 dana. Effektnastupaet supkutano 40-60 minuta nakon intravenozne -, odmah. U početku vvodyatvnutrivenno 10 tisuća. Jedinice. heparin, a zatim svaka 4 sata za 5 tisuća. U. Lecheniesleduet biti pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi. Optimalnymschitaetsya produljenje faktora zgrušavanja 1,5-2. 1-2 dana prije ukidanja neizravnih antikoagulanata geparinanaznachayut unutra (neodikumarin od 0,1-0,2 gsinkumar od 0,02-0,04 g ili fenilin 0,03 g 2-3 puta na dan) .Lechenie izvodi pod kontrolom indeksa protrombinskog ne manje od 1 put u 3 dana i ponovljenih analiza urina (Hematurija kontrole). Koagulacija itromboelastogrammu poželjno svakih 2 tjedna. Tijekom terapiiantikoagulyantami optimalnoj razini protrombina - 40-50%, uvelicheniepokazateley faktora koagulacije 1,5-2 i 2,5-3 thromboelastogram raza.Lechenie AI antikoagulansi i dalje 2-3 mjeseci, s postupnim smanjenjem dozyv u idućih 3-5 tjedana.

Akutne okluzije - ilitromboembolii tromboze - cerebralno vaskularnih pokazuje fibrinolitičku terapiju kotorayaprovoditsya samo u specijaliziranim odjelima. Nanesite obychnosintetichesky lijek fibrinolizin. Ona se primjenjuje 1 puta dnevno vnutrivennokapelno po stopi od 20-25 kapi u minuti za 4-4,5 hours- vdalneyshem daju 5-10 tisuća. Jedinice. heparin svakih 6 sati. Lecheniefibrinolizinom prikazano u prvim satima ili prvih dana nachalainsulta.

Od najranijih dana AI koristi vazoaktivnyepreparaty - cavinton 2-4 ml otkucaji 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml, intravenski trental andother (vidi. tablicu. nakon članka). U cilju poboljšanja metabolizma mozga i lijekove takvi krovotokanaznachayut cerebrolysin 5-10 ml intravenske kapelno.Cherez 3-4 tjedna nakon moždanog udara preporučeno uzimanja cavinton ilitrental, Sirmione, nootropil protiv pozadina rehabilitaciju motora i sensornoyfunktsii. Od kraja prvog tjedna vježbanja svjetlom počinje terapije, položaj tretmana aktivacije spostepennoy pacijenta. Od početka drugog tjedna korištenje masaža selementami LFK.

Kao sredstvo primarne i vtorichnoyprofilaktiki ishemijske SMC može preporučiti dugo prijem aspirinod 0,25-0,3 g nakon jela 1 put dnevno.

Korištenjem modernih metoda dijagnoze idifferentsirovannoy terapiju akutne cerebrovaskularne udara, i za vrijeme pozvolyaetuluchshit značajno smanjenje smrtnosti i invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24 grudi 1995r.

Preporučena literatura

1. Aktualni snaga patogeneza da likuvannyasudinnih ja demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan nervovoї sustav: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / ED. Vіnichuka S.M.- K., 1995.- 169s.
2. Voloshin PV, Taitslin VI Sosudistyhzabolevany liječenje mozga i leđne mozga.- K. Zdravstvene zaštite, 1991.- 406 str.
3. Charles V. Terapija živaca bolezney.-Moskva: Medicina, 1987.- 511 str.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu u rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk da іn.- K:. UKR. Zadržati. med.un-t IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 str.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya pomoć nevropatologii.- Minsk Vysheysh. tjedno., 1990.- 270 str.
6. Vaskularne bolesti živčanog sustava / Podred. Shmidta_E.V.- Moskva: Medicina, 1985.- 663 s