Anestezija liječenje bolesnika scherepno ozljede

Traumatska ozljeda mozga je vodeći uzrok smrti sredimolodyh ljudi. Nastaje nakon primarnog oštećenja golovnogomozga patofiziološke promjene uzrokuju sekundarne faktore povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie kao što su hipoksija, hypercarbia i gipotoniyalish pogoršati težinu tih promjena. Intenzivna terapiyapri traumatska ozljeda mozga namijenjen za sprečavanje vtorichnogopovrezhdeniya mozga. Svi anestetik tehnike preparatyi anestezija krše intrakranijski hemo-i liker dinamiku. Terapijske aktivnosti subjekta patofiziologicheskihsdvigov uvelike poboljšati ishod u traumatskih ozljeda mozga.

epidemiologija

Traumatska ozljeda mozga je vodeći uzrok invaliditeta smrti kod mladih ljudi. Procjenjuje se da je u ozljeda Sjedinjene Shtatahcherepno javlja s učestalošću od 200 slučajeva nakazhdye stanovnika 100.000 ljudi godišnje.¹ Godprimerno svakih 500.000 ljudi dobili teške ozljede glave, a 450.000 njih spadaju u bolnici i 50.000 umrijeti dotogo kako doći do bolnice. Među tim 450.000 ljudi, kotoryenapravlyayutsya u bolnici, veliki gubitak događaji trudosposobnostiotmechayutsya oko 100.000 ljudi godišnje. Traumatska mozgovayatravma se najčešće javlja u mladih ljudi u dobi od 15do 24 godina. Prema statistikama, muškarci dobili ovu vrstu ozljede u dva triraza češće nego žene u svim dobnim skupinama. Više od 50% svih sluchaevcherepno ozljede mozga i 70% smrtnih slučajeva u glavu-mozgovoytravme objasniti prometnih nesreća.¹U gusto naseljenim gradovima u uporabi vatrenog oružja opredelyaetbolshoy postotku slučajeva traumatskih ozljeda mozga. Drugo osnovnoyprichinoy pad s visine. Više od 50% patsientovs teške kraniocerebralne traume označen višestruke ozljede koje dovode do značajnog gubitka krvi, sistemski hipotenzija hipoksijom.²

Klasifikacija teška traumatska ozljeda mozga provoditsyapo skala kome Glasgow (tablica 1), što omogućuje procjenu tyazhestnevrologicheskih štete na temelju rezultata testova na otkryvanieglaz, verbalnog testovi i testovi za motorne funkcije.³Ukupni maksimalni mogući broj bodova 15 na sereznoycherepno ozljeda mozga reći kada 6 sati i boleeobschee broji brojem bodova je 8 ili manje. KomyGlasgow razmjera i mjerilo njegovih rezultata na Glasgowu omogućuju usporedbu tyazhestnevrologicheskih oštećenja u različitim pacijentima i prognozirovatiskhod države.¹ Općenito, stopa smrtnosti je vrlo silnozavisit izvorno dobivena iz broja bodova na shkalekomy Glasgowu. Međutim, u istim ozljedama i odinakovomkolichestve bodova stariji imaju lošiju prognozu od mlađih ljudi.¹

patofiziologija

Lubanje mozgovayatravma uzrokuje oštećenja mozga, koji razvivaetsyav dvije faze (Tablica 2). Pervichnoepovrezhdenie zbog utjecaja biomehaničke sile vozdeystvuyuschihna lubanje i mozga u vrijeme ozljede, i one u razvoju unutar milisekunde. U ovom trenutku postoji ozljeda mozgovogoveschestva difuzno oštećenje neurona i bijelu tvar mozga, a tu je i rupture arterije i vene, što dovodi do krvarenja mnozhestvennympetehialnym. Primarna ozljeda uključuje sve je potres mozga i moždani kontuziju, prsnuće krvnih žila i obrazovaniegematomy (epiduralna, subduralni, subarahnoidno ili intracerebralno) ne .Before još bilo koje metode predloženog pervichnogopovrezhdeniya terapije.

sekundarne šteterazvija se za nekoliko minuta ili sati primio travmyi je složen patološke promjene koje nastaju kao rezultat primarne oštećenja i privodyatk ishemije, oticanje i edema mozga, intrakranijalnog krvarenja, intrakranijskog tlaka, a formiranje kila vypyachivaniya.K sekundarne čimbenike koji pogoršati primarni ozljeda otnosyatsyatakie kao hipoksija, hypercarbia, hipotenzija, anemije i giperglikemiya.Preduprezhdenie ili pravilnom terapiju tih sekundarnih patologicheskihsostoyani poboljšava ishod u traumatskih ozljeda mozga. Napadaji, zarazne komplikacija i sepse, koje mogu nastati u boleepozdnie uvjetima nakon traumatskih ozljeda mozga (nekoliko sati ilida) dodatno pogoršati oštećenje mozga, tako da s nimitakzhe temeljito da se bore i spriječiti njihov nastanak.

Nakon traumatske ozljede mozga uslijed teškog generalizovannyhili fokalna neyropatologicheskieizmeneniya ireverzibilni poremećaji nastali, koji je uzrokovan pojavom iz dva razloga: 1) postaje nedovoljna cerebralne protok krvi, ili 2), mozak oštro metabolicheskiepotrebnosti. Moždani protok krvi može statneadekvatnym smanjenje sistemskog krvnog tlaka i povysheniivnutricherepnogo pritiskom, budući da su ti faktori dovode do znachitelnomusnizheniyu tlaka cerebralne perfuzije i uzrokovati moždani ishemicheskoepovrezhdenie. Metabolički potrebe mozga su u porastu, kao što hipertermije ili status epilepticus, pa kakpri ta stanja potreba mozga za kisik i glukoze prevyshayutvozmozhnosti kardiopulmonalne svoje sustave isporuke. Dok eschepolnostyu nije pronađen razloge kraniocerebralne cirkulaciju travmanarushaet krv u žilama mozga, ali to faktoruchastvuet sekundarne ozljede mozga.⁴ Tako, neravnoteža u omjeru isporuke kisika mehanizmima mozga / potrebnostmozga kisik i neuspjeh prilagodbe u tserebrovaskulyarnoysisteme dovode do činjenice da je više mozak uyazvimymk djelovanja dodatnih štetnih faktora kao što su tlak, kolebaniekrovyanogo oslabljen krvi reologiju ili hipoksije.

Mozak Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh aktivira kaskadu biokemijskih promjena. Pomaci javljaju tijekom vnutrikletochnomsoderzhanii kalcija, slobodni radikali oslobađaju vazoaktivne kislorodai metabolite arahidonske kiseline koja povrezhdaetendotely vaskularne i neuronske membrane.^5.6 Osim toga, postoji stalna akumulacija „” ekscitacijskih amino kiselina, takihkak glutamata i aspartata, a taj proces je brži, traume mozga i teži manje zalihe vysokoergicheskihfosfatov.⁷ U tijeku klinicheskieissledovaniya mu daju zadatak da ocijeni kako blokatorykaltsievyh kanala, slobodnih radikala i drugih preparatyiz grupe mogu utjecati na tijek biokemijskih reakcija koje rezultiraju ishemije i moždanog oštećenja. Ako ti preparatynaznachayut rano nakon traumatskih ozljeda mozga, teoretski korištenje može spriječiti patofiziološke promjene poboljšati ishod države.

Vnutricherepnoedavlenie

Mozak se nalazi u lubanji koja ima fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Intrakranijalni tlak (ICP) se povećava u slučaju bilo koje komponente kogdaobem kranijalne koshy-plaha (stanice, intracelularni / izvanstanične tekućine tserebrospinalshy-nayazhidkost ili krvne) s povišenim sadržajem, tako da se učinak negira kompensatornyhmehanizmov (Sl. 1). ICP u normalnoj vrijednosti lyudeysostavlyaet najmanje 10 mm. Hg. Čl. Intrakranijalne elastični strukture, tako se povećava volumen intrakranijskog sadržaja ponachalune dovesti do značajnog povećanja intrakranijskog tlaka. Međutim, došlo je vrijeme kada se kompenzacijski mehanizmi više nisu u stanju nositi se suvelicheniem volumni sadržaj lubanje, a zatim dazhenebolshoe povećanje volumena će dovesti do povećanog intrakranijalnog tlaka. Povećanje VChDpri traumatska ozljeda mozga mogu biti uzrokovani hematom, edem mozga, vazodilataciju i procesi oslabljeni vsasyvaniyatserebrospinalnoy tekućinu.

Vnutricherepnayagipertenziya može dovesti do dvije glavne patološke učinke: moždane ishemije i moždanog hernije tvari. Povećanje VChDprivodit na cerebralne ishemije zbog smanjenja tlaka tserebralnogoperfuzionnogo (CPP). CPP je određen oduzimanjem od vrijednosti krvnog tlaka velichinysrednego ICP. Umenshaetsyapo CPD vrijednost kao vrijednost približava vrijednosti ICP srednegoarterialnogo tlaka. Povećanja ICP smanjuje CPE, a kad je potonji vrijednost dosegne kritičnu vrijednost (približno 50 mm. Hg, V.), cerebralne ishemije razvija mozga.Dekompensirovannaya intrakranijalnog kraj hipertenzija scheteprivodit uzrokuje hernije medule. Hernial vypyachivaniemozhet prodrijeti moždanih ovojnica, rupa u lubanji iliopustitsya dolje u spinalni kanal. Cerebralna kila veschestvabystro dovodi do atrofije živčano tkivo i smrti.

Intrakranijskog tlaka zahtijeva agresivne terapii.Takim pacijenti moraju stalno pratiti količinu CPD, u vezi s kojim je istovremeno mjerenje provedeno arterialnogokrovyanogo ICP i pritisak. Cilj terapije je da iznos CPP chtobypodderzhivat na razini iznad 70 mm. Hg. v. da ukazyvaetna adekvatnost cerebralnog krvotoka.^8.9

Mozgovoykrovotok

Traumatska ozljeda mozga dovodi do dinamički narusheniymozgovogo protoka krvi (CBF) i cerebralne metabolizma (MIPS₂).¹⁰ Kod djece i mladih giperemiichasto faza traje nekoliko dana. U fazi giperemiimozhet odrasle biti kraća ili potpuno odsutna. Može razviti igipoperfuziya mozak. U akutnoj fazi traumatskih ozljeda mozga tserebralnayaautoregulyatsiya obično slomljena.⁴ Ova povreda mozhetbyt žarišnu, gemisfericheskim ili globalno. Kada narusheniitserebralnoy autoregulacija MK postaje ovisna o krovyanogodavleniya. (Hipertenzija može izazvati mozga kongestiju koja vedetk nastajanje vazogenog edema mozga i povišen intrakranijalni tlak, hipotenzija može privestik cerebralne ishemije, što dovodi do citotoksičnim edem). U normalnyhusloviyah hypocapnia prati vazokonstrikcije golovnogomozga i hiperkapnijom rezultira širenjem cerebralnih krvnih žila. U patsientovs ozljeda mozga osjetljivost mozga na CO₂povrijeđeno.

U bolesnika s traumatskom mozga travmoyneobhodimo pratiti izvedbu potrošnje kisika u mozgu (MIPS₂) Potrošnja mozga laktata (PML) i velichinuMK, jer omogućuje da otkrije pacijenata s ishemijskom povrezhdeniemmozga. U kliničkim uvjetima kao nadzor obavlja se vodi konstantnu hemoglobina mjerenje zasićenosti kislorodomv jugularnoj žarulja (SjO₂) I definiranje kontsentratsiyulaktata u likvoru (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, odnos ukupnih MIPs₂ i MK mozhnootsenit izračunavanjem razlike između sadržaja kisika u arterialnoykrovi i vratne [avro₂] - avro₂ CSI =₂/ MC. Ako zasićenja kisika hemoglobina u arterialnoykrovi koncentracije hemoglobina [Hb] i položaj krivulje dissotsiatsiioksigemoglobina ostati stabilna, ukupni omjer MK: MIP₂proporcionalna zasićenja hemoglobina kisikom u žarulje yaremnoyveny [SjO₂] Kao avro₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * arterio-venskog (v. jugularis) zasićenja hemoglobina kisikom. Progresivna nesposobnostdostavit potrebna količina kisika u mozak dolazi kuvelicheniyu ekstrakcije kisika iz krvi, a time i velichinaSjO₂ smanjena Avro₂ povećava, a MIP₂To se ne mijenja. Čim napredak kompensatornayastadiya prokrvljenosti, Avro₂ dostigaetvelichiny povećava i više od 9 ml O₂/ 100 ml krvi koji ukazyvaetna prijetnju globalne ishemije [normalna vrijednost avro₂Oko 6 mL₂/ 100 ml krvi]. Daljnji uhudsheniesnabzheniya mozak kisika smanjuje MIPS₂i aktiviranje anaerobni metabolizam da soprovozhdaetsyauvelicheniem mliječne kiseline).

bubrenje mozga

Oticanje mozga tijekom traumatskih ozljeda mozga ima i vazogenog, još tsitotoksicheskuyuprirodu. Trauma, u dovoljnom snagom da vyshy-zvatkrovoizliyanie u tkivu daje integritet gematoentsefalicheshy-skogobarera (BBB) ​​dovodi do propotevanie zhidshy bogate proteinima kosticherez oštećene stijenke krvnih žila (vazogenog edem) te povećanje vedetk volumena izvanstanične tekućine. Arterijski gipertoniyai korištenje anestetika poboljšati MK doprinijeti progressirovaniyutakogo tip edema. Citotoksični edem nastaje rezultatekislorodnogo gladovanja stanice srži i prati nakopleniemnatriya i vode unutar stanice. I fokalne ishemije, gipoosmolyalnostplazmy ili produžiti hipoksija, - svi ovi faktori mogu privestik citotoksični edem mozga. Unatoč neprestanoj gromadnuyuissledovatelskuyu rada do danas nije razrabotanaedinaya shema specifičnu terapiju moždanog edema u traumatskog mozgovoytravme. Smatra se da je manit i drugi gipertonicheskierastvory koristiti za smanjenje intrakranijalnog tlaka i smanjuju edem mozga, imaju mogućnost uklanjanja vode iz tkiva mozga tomsluchae samo kada je krvno-moždana barijera nije narušena. Steroidnyepreparaty smanjiti ozbiljnost vazogenog edem tkiva mozga vokrugochagov apscesa i tumora, ali je njihova ispolzovaniepri edema mozga uslijed kraniocerebralne traume bila neučinkovita.

Sekundarni štetni faktori oslozhnyayutsostoyanie bolesnika s traumatskom ozljedom mozga u više od 50% slučajeva.^2.13 Hipotenzija javlja neposredstvennoposle ozljede ili u toku reanimacije, uglavnom degradira ishod vodi krazvitiyu produljeno intrakranijskog tlaka.¹³Hipoksija i hypercarbia, koji su tako često promatraju u patsientovs traumatska ozljeda mozga, su faktori koji uvelike povyshayuschimismertnost pacijenata.^2.13 Nedavni podaci poluchennyeiz banka podataka o slučajevima traumatske kome, omogućuju nam da stanje koje se javlja nakon traumatske ozljede mozga hipotenzija yavlyaetsyakrayne štetnim i opasnim štetan faktor, koji daje 70% smrtnih slučajeva i invaliditeta u traumatskom mozgovoytravme (tablica 3).¹⁴ Ako hipoksija i gipotoniyanakladyvayutsya jedni druge, njihov ukupni štetan učinak vozrastaetv eksponencijalno (>90% bolesnika s neblagopriyatnymili fatalne).¹⁴ Sve dannyeukazyvayut važnosti nedopustit gipovolemicheskogoshoka razvoja u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga.

U nekih bolesnika s traumatično mozga ozljede mozga krovotoksnizhen. Primjena takvih pacijenata hiperventilacija mod (hypocapnia) tako da privremeno smanjenje intrakranijalnog tlaka, privoditk povećanu ekstrakcije kisika iz krvi i poboljšava ishemiyumozga¹⁰, čime se pogoršava neurološki ishod.¹⁵Hiperglikemija, koji tako često javlja tijekom stresa, status uhudshaetiskhod u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga.¹⁶Osnovni princip upravljanja bolesnika s traumatskom ozljedom mozga sostoitv da na vrijeme započeti odgovarajuće liječenje usmjeren na sprječavanje sekundarnih ozljeda mozga.

Intensivnayaterapiya

Tretman bolesnika s traumatskom ozljedom mozga počinje provedeniyavsego kompleksa reanimacije. Kao vozmozhnostikvalifitsirovannuyu zdravstvo pruža neposredstvennona scenu u kolima hitne pomoći ili kao chaschebyvaet na intenzivnoj njezi. Prije svega neobhodimoobespechit dišnih putova i uspostaviti adekvatnuyuventilyatsiyu svjetlost tako da nedopustit mozga vtorichnogopovrezhdeniya na hipoksiju i hypercarbia. Klinitsistobyazan brzo procijeniti neurološki status štetu pacijenta i vyyavitsoputstvuyuschie prije prohodimostdyhatelnyh staze će se osigurati.

Traumatski cervikalne otdelapozvonochnika u pojedincima koji preživljavaju traumatskih ozljeda mozga, otmechaetsyas frekvenciji od 1-3% u odraslih i 0,5% u djece.^17,18 Riskpereloma vratna kralješka 10% veći u onih koji pereneslipadenie s visine od glave do ili ozljeda u cestovnom transportnomproisshestvii strane. U 20% slučajeva grlića maternice rtg otdelapozvonochnika bočni pogled kralježaka prijeloma vratne nije vidljiv, iako to stvarno je.¹⁸ Kako biste poboljšali diagosticheskuyutsennost radiološka metoda predloženo je da snimkine učiniti samo u pogledu sa strane, ali i projekciju anterior-posterior iodontoidnoy. Prilikom fotografiranja u svim tim projekcijama perelomsheynogo kralježnice je prošao samo u 7% slučajeva.¹⁸Za bilo sumnje na prijelom vratne kralježnice, čak i ako Onne potvrdio radiološki tijekom ekstennoy intubatsiirekomenduetsya izravnajte pacijenta izjednačenost snimanje otdelpozvonochnika duž svoje osi* (Sl. 2). U slučajevima kada kostnyeotlomki i otečene mekih tkiva spriječiti predočiti grkljan, možete pokušati zadržati fiberoptički intubaciju ili intubatsiyupri pomoći vodicu sa svjetlom vodič. U teškim frakturama lubanje kosteylitsevogo ili oštećen možda trebati grkljan krikotireoidotomiya.Pri sumnja bazalna lubanje lom i teškim lubanju lica perelomahkostey izbjegne nazotrahealne intubaciju.

Video: Pacijent prijevoz sa TBI istražiti praćenje ICP I.V.Matskovsky

Pacijenti bez oštećenja lubanje lica kosti provodyatpredvaritelnuyu preoxygenation, a zatim nastavite s brzim posledovatelnoyinduktsii, u kojem stalan pritisak se vrši naperstnevidny hrskavice, te u trenutku intubaciju vratne pozvonochnikafiksiruyut duž svoje osi. Svi bolesnici s traumatskim mozga travmoydolzhny smatrati bolesnika s pun želudac. Orotrahealnayaintubatsiya u svjesnosti je moguće u teško ozlijeđenih pacijenata, ali u drugim slučajevima to je vrlo teško provesti, pa kaknahodyaschiysya u budnom stanju pacijent nije uvijek sposobenkoordinirovat svoje akcije s anesteziologa. U zavisimostisostoyaniya pacijenta kardiovaskularnog sustava na provedeniianestezii možete koristiti gotovo bilo intravenska anestetika, osim ketamina. Pitanje što je najprikladnije relaksaciju mišića takvoj situaciji, puno kontroverzi. Sukcinilholin mozhetpovysit ICP. To je izvijestio da aktivira mozak elektricheskuyuaktivnost sukcinilholin (prema EEG) i povećanje HKS i ICP zdorovyhsobak neoštećenu mozak.¹⁹ Tserebralnyeeffekty popisu se vjeruje da je zbog činjenice da je rezultirajući vvedeniisuktsinilholina mišića fascikulacija aktivirao uzlazno provodyaschieputi kralježnicu, a to dovodi do stimulacije neurona golovnogomozga. Predtretman metokurina smanjenje intensivnostmyshechnyh fascikulacija, ograničava rast intrakranijski davleniyapri aplikacija sukcinilholin.²⁰ Takva osobennostisuktsinilholina kao brz početak i brza eliminacija su od velike važnosti u bolesnika s punim želucem i u slučajevima kada je potrebno održati hitan intubaciju ili ponovno otsenitnevrologichesky stanje pacijenta, a na popisu polozhitelnyekachestva Sukcinilholin ponekad anesteziologa „zakrytglaza” Činjenica da je ova droga to uzrokuje privremeni porast intrakranijskog tlaka.

Nakon što je pacijent s ozljedama mozga utvrđeno adekvatnayaventilyatsiya pluća, anesteziolog mora obratiti pozornost na kardiovaskularni sustav pacijenta. Prolazna gipotoniyaposle traumatska ozljeda mozga događa sasvim isti frekvencijski dugotrajna hipotenzija voznikaetna pozadine intrakranijalnog krvarenja, od kojih je pojava obuslovlenodeystviem drugi sustav štetnih čimbenika. Dolzhensvoevremenno kliničar identificirati i brzo eliminirati te faktore.

Video: Doktor tukao do smrti pacijenta u bolnici u Belgorod (29.12 2015).

Do sada, još uvijek ne postoji „savršeno” rješenje kotoryymozhno se preporučuje za primjenu u slučajevima gdje je glava mozgovayatravma u kombinaciji s drugim višestrukim traumatska povrezhdeniyami.Provodya infuzije korektivnih rješenja prezhdevsego treba biti na oprezu od moždanog edema. Nedavni eksperimentyna životinje su pokazale da je ukupna plazma omolyalnost osnovnymfaktorom se određuje koliko je vjerojatno jedan edem mozga u konkretnogobolnogo.^21,22 Smanjenjem osmolalnost plazme otekmozga razvijati još u normalnim uvjetima. To obuslovlenotem da krvno-moždana barijera je relativno natrij nepronitsaemdlya. Uvođenje otopine u kojima je koncentracija natriyanizhe nego u plazmi dovodi do pomicanja vode u moždanom tkivu koja povećava sadržaj vode u mozgu. S tim u vezi, kada naznacheniigipotonicheskih otopinu (0,45% NaCl i Ringerova laktata otopina) edem mozga je vjerojatnije nego kad se daje izotonična otopina (0,9% fiziološka otopina). Intenzivno terapija ispolzovaniembolshogo količinom izotonične otopine kristaloidnim snizhaetkolloidnoe onkotskog tlaka (KS) i povećava edem perifericheskihtkaney. Međutim, eksperimenti na životinjama su pokazala da mozak „ponašaju” nije poput drugih tkiva, ako plazmypodderzhivat osmolalnost u granicama normale, čak i značajno smanjenje KODne dovesti do nastajanja edema ili povrezhdennogomozga netaknut.^21-23 Ovaj fenomen se može objasniti sleduyuschimobrazom: 1) krvno-moždana barijera ima jedinstvenu strukturu, 2) kretanje tekućine ovisi uglavnom o gradijentu osmolyarnyhsil umjesto gradijent koloidnom onkotskog tlaka.²¹To je još uvijek nejasno što određene promjene koje možete napraviti u skhemuterapii bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, uzimajući u obzir sve eksperimentalnim uvjetima vysheskazannogo.V Životinjska glava mozak podvergalsyavozdeystviyu niskoj destruktivnih faktora, a model povrezhdeniyamozga nije točno replicira ono što se događa u traumatskog mozgovoytravme , Povreda krvnih žila u mozgu integriteta barijera ozljede pricherepno mozga može raspršiti i povećati propusnost kapilara mozgapodobno način kao što se događa u perifernim tkivima. Kromevsego ostalog, u pokusima na životinjama, znanstvenici neimeli prilika da slijedi „odgođeno” edem mozga, kotoryyrazvivaetsya 24-48 sati nakon početne reanimatsionnyhmeropriyaty, iako oteklina se često događa u kliničkim usloviyah.Poskolku odgovore na mnoga pitanja još uvijek nisu spremni praktikemy preporučujemo izbjegavanje značajno smanjenje KPK. Onkoticheskoedavlenie i intravaskularna volumena tekućine u patsentov mozgovoytravmoy s glavom potporu pomoću koloidnog otopina, takva kak5% albumina ili hidroksietil škroba 6%.

Hipertoničar slana otopina ima blagotvoran učinak u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, jer oni smanjuju VChDi može poboljšati regionalnu moždani protok krvi.^24,25Hipertonične otopine soli estragiruyut tekućina iz mozgovoytkani kao druga učiniti hiperosmotske otopine (npr. Manitol) Navodno, uskoro hipertoničar slane će biti uključeni standardne protokole jedinici intenzivnog liječenja. Gipertonicheskiesolevye rastovory povećava koncentraciju natrija u plazmi, poetomuvopros prikladnost njihove upotrebe je još uvijek otvoren.

Korektivna infuzija terapija kod pacijenata s glavom mozgovoytravmoy trebaju biti usmjerene na održavanje u plazmi koncentracija, volumen krvi i sprječavanje naknadu znachitelnogosnizheniya CODE. U hitnim slučajevima reanimatsionnyhmeropriyaty glavna svrha je da spriječi pritisak perfuzije hipotenzija i podderzhattserebralnoe iznad 70 mm. Hg. st.Obem cirkulirajuće krvi se smanjuje u slučaju nužde, uvođenjem ne sadrži glukoze izotonične otopine, kristaloida koloide ili njihova kombinacija. Non-otopinom glukoze iz dva razloga: 1) Pokusi na životinjama su pokazali da povećane koncentracije glukoze u krvi otežava ishemicheskoeporazhenie moždanog tkiva²⁶ i 2) primjenu rastvorovglyukozy bolesnika s traumatskom ozljedom mozga poboljšava simptome vyrazhennostnevrologicheskoy tijekom oporavka¹⁶.Veliki gubitak krvi potrebna transfuzija kompatibilne donorskoykrovi. Preporučujemo za održavanje hematokrita na minimum tsifrahmezhdu 30 i 33%, što je ovaj transporta kisika maksimum.

U bolesnika s izoliranom ozljede mozga, a posebno mladih ulicama, često hipertenzija, tahikardiyai povećanje minutnog volumena, dok je na zapisnik elektrokardiogrammeneredko izraženim promjenama i aritmije serdtsainogda dovesti do smrti. Takvo kruženje giperdinamicheskiytip i promjene u EKG-u mogu biti posljedica koncentracije rezkimpovysheniem adrenalina u krvi bolesnika s traumatskom mozgovoytravmoy. U ovoj situaciji, za olakšanje od hipertenzije i korištenja tahikardiimozhno labetalol ili esmolol. Teška vnutricherepnayagipertenziya neki pacijenti izaziva refleks arterialnuyugipertenziyu i bradikardije (Cushingov Trijada). Sistemnogokrovyanogo pad tlaka u ovih bolesnika smanjuje tserebralnogoperfuzionnogo tlak, što dodatno otežava ishemije mozga.Pri ozbiljne intrakranijskog tlaka krovyanoedavlenie sustav treba smanjiti posebnom ostoshy-uznapredovalom. Mjere usmjerene na smanjenje intrakranijalnog tlaka, iskopaj reflektornyereaktsii sa Cushingov trijade.

Nakon stanje pacijenta se stabiliziralo (odgovarajuća plućna ventilacija, krvni tlak vratio u normalu), početi terapijske intervencije usmjerene na snizhenievnutricherepnoy hipertenzije. Glava lifta pacijenta pod uglom15-20° i fiksirane u neutralno polozheniibez bilo rotacijom ili savijanjem. hiperventilacija način Ra_CO2na razini od 25-30 mm. Hg. Čl. To je vrlo brz i effektivnoeterapevticheskoe akciju. Za brzim smanjenjem ICP se naznachitmannitol (0,25-1 g / kg) se primjenjuje sam ili u kombinatsiis furosemid. Manitol i furosemid imaju vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, što smanjuje vremenski interval u kojem proiskhoditsnizhenie smanjenje VCHD- učinak ICP na ovo produljio.²⁷Barbiturati se koriste za smanjenje intrakranijalnog tlaka u slučajevima kogdadrugie mjere neučinkovite.

Mnogi liječnici provesti umjetne hiperventilacija patsientams ozljeda mozga rutinski poryadke- dok su iskhodyatiz one okolnosti koje hiperventilacija način smanjuje mozgovoykrovotok i time smanjuje intrakranijalni tlak, koji omogućava sohranittserebralnoe tlaka perfuzije i moždani protok krvi u adekvatnomurovne. Međutim, hiperventilacija način neki patsientovmozhet dovesti do smanjenja moždanog krvotoka koji konstatiruyutv kada vađenje kisika povećava moždanog tkiva.¹⁰U kliničkoj praksi, svi bolesnici s traumatskim mozga travmoyneobhodimo držati konstantan za praćenje zasićenja gemoglobinakislorodom žarulja u vratne vene (SjO₂) I periodicheskoeizmerenie laktata u likvoru, takkak je odrediti koji pacijenti imaju koristi giperventilyatsiiprinosit način, a što je štetno (Tablica 4). (Ponovno obratite pozornost na poglavlje „mozak cirkulacija”). Hiperventilacija mode ima blagotvoran učinak na tehpatsientov koji porastao cerebralne prokrvljenosti (koji konstatiruyutv kada SjO₂ povećava, dok se koncentracija laktatav likvor je u normalnom rasponu). Chaschevsego Slična situacija se događa u djece. Bolesnici s protokom snizhennymmozgovym krvi (koje se utvrdi kada SjO₂smanjene koncentracije i laktata u likvoru povećane) hiperventilacija način može dodatno smanjiti cerebralne ishemije tok krvi pogoršati moždanog tkiva. U hitnim slučajevima, mi osuschetvlyaemrezhim hiperventilaciju za pacijente koji pad vnutricherepnogodavleniya prvenstva intenzivnog terapii.Kogda bolesnik prelazi na normoventilyatsii režim, hiperventilacija zaustaviti. Provedenieanestezii

Patsietu mora izvršiti računalne tomografije (CT), poslechego se isporučuje u operacijsku dvoranu. Hitna operativac vmeshatelstvopatsientam s traumatskom ozljedom mozga izvodi se u sleduyuschihsluchayah: potreba za obavljanje kraniotomija evakuatsieyepiduralnoy, subduralni ili intracere gemtomy- na neobhodimostiudalit fragmenata ili lubanje kosti držati dekomperssiyu tkaneymozga- kada postoji potreba za procjenu dubine i tyazhestvdavlennyh frakture lubanje ili instalirati senzor za na monitorirovaniyaVChD- nema neurokirurški operacije. U urgentnyhsluchayah roka za reanimaciju meropriyatiyi predopreratsionnogo istraživanju je obično ograničen. U predoperatsionnomperiode prikupiti i interpretirati informacije o stanju na dyhatelnyhputey pacijenta, ventilacije, oksigenacija, status volumen, popratne ozljede, alkohola ili bilo lekarstvennyhsredstv, okolnostima ozljeđivanja, ko-hronicheskihzabolevaniyah, kao i procijeniti neurološki status bolnogo.Vo anestezija nastavak provedbe prethodno pokrenut reanimatsionnyemeropriyatiya cilj osigurati dyhatelnyhputey prohodnost, korektor i elektrolita n Rushen i smanjujući smetnje VChD.Neyrohirurgicheskoe zahtijeva monitoringazhiznenno važne funkcije pacijenta, uključujući krvni tlak (mjerena pomoću konvencionalne metode i invazivnog) venoznogodavleniya središnjeg i uzetog urina. Mnozhestvennymitravmami bolesnici, stariji bolesnici ili oni izvantjelesna sistemakotoryh rade na granici mogućeg, to je poželjno da ustanovitkateter u plućnoj arteriji, koja vam omogućuje da kontrolirati gemodinamikui procijeniti dotok kisika u tkiva.

Izbor anestezije ovisi o stanju pacijenta. Opće anestetikipo različite učinke na MK, CSI₂ i ICP (Tablica 5).²⁸S traumatskom ozljedom mozga omogućio imenovanje lijekova kao što su tiopentala, midazolam, propofola i etomidat, jer oni smanjuju vyzyvayutdozozavisimoe MK i CSI₂, što dovodi do snizheniyuVChD. Pitanje utjecajem opijata na HKS i ICP uzrokuje mnoge sporov.Poslednie pokusa na životinjama navedene ispitati kako je fentanil, sufentanil i alfetanila su namozgovye arteriola.²⁹ Nađeno je da ovi opioidni kazhdyyiz uzrokuje smanjenje ovisno o dozi promjera arteriola i nalokson effekta.Rezultaty smanjuje ozbiljnost ovog eksperimenta pokazuju da primjena opioidnog privoditk suženja cerebralnim krvnim žilama, a taj učinak se ostvaruje cherezopioidnye receptore. Usporedimo li podatke o deystviyaopioidov na ICP i MC u eksperimentalnih životinja i ljudi, tun varirati.^29,30 Takva neusklađenost konechnyhdannyh zbog činjenice da se u raznim pokusima ispolzovalisraznye anestetika i metode praćenja. Neobhodimoprinimat u obzir činjenicu da se sustav uključuje mehanizam smanjenje krovyanogodavleniya autoregulacija cerebralna krovotoka.Takim način, dodjeljujući opioidima u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga, posebnu pažnju treba posvetiti održavanju prosječnu arterialnogodavleniya i CPP. Općenito govoreći, bolesnici s mozga travmoyne treba propisati udahnuti anestetika, kao što su povyshayutMK i intrakranijalni tlak, smanjiti MIP₂ i ometaju mehanizmi dušika autoregulyatsii.Zakis ima vrlo različite učinke na mozak, što ovisi o tome što osnovni anestetik s kojim se koristi. Ingalyatsiyaodnoy samo dušikov oksid podiže MC MIPS₂ i ICP. Rezhimgiperventilyatsii predobrada i tiopental midazolamamozhet ili smanjiti ozbiljnost tih učinaka.

Glavni napori tijekom anesteziiu bolesnika s traumatskom ozljedom mozga trebao biti napravlenyna održavanje stabilnih hemodinamiku i upozorenja povysheniyaVChD. Održavanje anestezije u bolesnika s teškim stabilnim gemodinamikoyi intrakranijskog tlaka provedena posredstvompostoyannoy infuzijom tiopental (2-3 mg / kg / sat), u kombinaciji s ne-depolariziranih relaksaciju mišića zbog opioidamii smjesa kislorodas inhalacijom zraka. Za borbu protiv hipertenzije, tahikardije i upotrebu takvih povyshennymVChD dodatna sredstva kao što su blokatori b-adrenoreceptora i lidokain.U pacijenti s umjerenom intrakranijskog tlaka podderzhanieanestezii izvršena primjenom različitih kombinacija, benzodiazepine i barbiturate narkotičkih analgetika zbog dušika ingalyatsiioksida i izoflurana u sub-doze. MAC Anesteziologicheskoeposobie trebaju biti usmjerene, kako bi se spriječilo oštećenje mozga razvitievtorichnogo. Adekvatna kirurgija tekućine zamjena na vrijeme kako bi se izbjeglo hipotenzije zbog krovopotereyili imenovanja anestetika. To je izuzetno važno za održavanje udovletvoritelnyeparametry ventilaciju (Ra_CO2 između 25 i 30 mm. Hg. v.) i oksigenacija (Ra_O2 > 60 mm. Hg. v.). Kada PEEP neobhodimostimozhno korištenja modu, jer pozitivan krajnji ekspiracijski tlaka u rasponu 5-10 cm. Voda. Čl. To ne pridonosi znachitelnomupovysheniyu ICP.

Izbočenje moždanog tkiva iz operativnog rupa ili kila mozgovogoveschestva koje mogu nastati tijekom rada, zatrudnyayutprotsess evakuaciju hematoma. Potrebno je eliminirati utjecaj takihneblagopriyatnyh čimbenika kao što su pogrešne pozicije patsientai povrede venskog ottoka- posebnu pozornost treba obratitna intenzivno liječenje takve bolesti kao kontralateralnayavnutrimozgovaya hematoma i hidrocefalusa ostrovoznikshaya na fonevnutrizheludochkovyh krvarenja. To bi trebao biti pažljivo sleditza koliko učinkovito provođenje modu giperventilyatsii.Nalichie velikom alveolarne-arterijski gradijent CO₂može zavarati anesteziologa, kao u ovom sluchaekontsentratsiya CO₂ End-plimni CO ne odražava istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy krvi. Potrebno je pažljivo pratiti ispravnostyunarkozno dišni opreme i sustava praćenja pacijenata, nenamjerno nagli porast vršnog inspiratorni tlaka PEEP ineprednamerenny neprihvatljivo. Gemopnevmotoraks, visoka vnutribryushnoedavlenie, infleksije endotrahealna cijev ili crijevo izdisaja, izdah zalipanieklapana može dovesti do značajnog povećanja udisaja ili izdisaja davleniyana, hipoksemije i hypercarbia. Bolesnici s otekomi srži oticanja zahtijevaju tschatelnogoklinicheskogo pratiti stanje vode i elektrolita balansaorganizma. Terapeutsko djelovanje i dalje manitol techenie1-3 sati, tako da se poveća koncentracija od plazme može potrebovatsyadopolnitelnye bolus primjenu lijeka. Preopterećenje zhidkostyui hiponatrijemija također može dovesti do edema i oteklina mozga.Esli mozga procesa bubrenja napreduje, opskrba ingalyatsionnogoanestetika zaustavljanja i uvođenje lijeka tiopental analgetikovi infuzija na pozadini smjesu inhalacije kisika vozduhom.Snachala tiopental mogu davati ponovljenih injekcija (ukupnoj dozi 5-25 mg / kg), a zatim početi nepreryvnuyuinfuziyu brzinom od 4-10 mg / kg / sat. Da bi se izbjegla depressiimiokarda i hipotenziju tijekom davanja barbiturata, ponekad tselesoobraznouvelichit preload na srce i dodati vazopresor, naprimerdopamin. Maligna, brzo progresivna edem nabuhaniemozga i mogu zahtijevati uklanjanje dijela medule s zvr rupu vremennymzakrytiem kože mladica, jer etopozvolyaet nedopustit povećan intrakranijalni tlak nakon brtvljenje lubanje.

Nakon operacije zatvaranje pacijenta obezbolivayuti ventilacijom kroz endotrahejnu cijev se prenosi u blok intensivnoyterapii (BIT). Tijekom prijevoza, posebna pažnja sleduetobratit održavati prikladnu ventilaciju, kisikom i normalnogoTsPD- mjerenje intrakranijskog tlaka ne prekida za vrijeme prijevoza. ProdlennayaIVL postoperativna pokazala još onih pacijenata kotorymprovodilas obično evakuiraju hematom kraniotomija, mozak poskolkunabuhanie dostiže maksimalna težina cherez12-72 sati nakon ozljede. Hipertenzija, kašalj ili reakcija na endotrahealnuyutrubku može uzrokovati ozbiljne intrakranijskog tlaka krovotecheniyu.Dlya puštanja krvi mogu koristiti labetalol esmolol, umirenje pacijenta provodi pomoću barbiturata.

Nakon što je ICP stabilizirao krećemo na drugihterapevticheskih aktivnosti koje uvelike opredelyayutiskhod bolesti: uspostavljanje adekvatne probavnog opterećenja provodi sprječava stres uzrokovan krvarenjem iz probavnog kishechnogotrakta povremeno promijeniti položaj pacijenta u svrhu predupreditrazvitie stagnacije u plućima i dekubitusa , Krometogo, traumatska ozljeda mozga može uzrokovati niz različitih patoloških poremećaja ryadasamyh sistemski (na pr kao što je disfunkcija koagulopatije, epifize i metaboličkih poremećaja), što otežava tijek bolesti. Adekvatna i agresivni terapiyaobespechivaet povoljan ishod bolesti u oko 50% patsientovs kraniocerebralne traume.¹

Tablica 2. Patofiziologija kraniocerebralne traume

početna oštećenja

Video: Nova Godina u Sukhumi

Razvija nekoliko milisekundi.

Zbog utjecaja biomehaničke sile vozdeystvuyuschihna lubanje i mozga u vrijeme ozljede.

Liječenje ne postoji.

sekundarne štete

Ona se razvija u nekoliko minuta ili sati nakon ozljede.

To dovodi do cerebralne ishemije.

komplikacije:

oticanje i izbočina mozga, intrakranijalnog krvarenja tvari, intrakranijskog tlaka, i cerebralne hernije tvari.

Predisponirajući čimbenici:

hipoksija, hypercarbia, hipotenzija, anemija i hiperglikemija.

Razvoj sekundarne ozljede mozga može se spriječiti.

Tablica 4. Klinička tumačenje podataka nasyscheniigemoglobina kisika u jugularne žarulja (SjO₂)a sadržaj laktata u spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)