Akutno zatajenje bubrega: liječenje, simptoma, uzroci, značajke, koraci, dijagnoza, prevencija

Homeostaze - stalna unutarnja okolina tijela. Na primjer, zdravi ljudi imaju krv, urin i druge tjelesne tekućine određenog sastava, dopuštene su samo male kvantitativne promjene različitih tvari u njima. U patologiju metabolizma, sastav krvi i urina znatno varira, t. E. homeostaza je poremećena.

Često je to zbog teške ozljede, bolesti ili operacije, ali ponekad je uzrok je brzo progresivna nasljedna bolest bubrega. Simptomi anoreksije, mučnine, povraćanje. Epileptički napadaji i koma razvija u odsustvu liječenja. Dijagnoza se temelji na laboratorijskih istraživanja bubrežne funkcije, uključujući i razinu kreatinina u serumu. Potrebno je analiza urina parametri mikroskopija sedimenta mokraće, kao i slike i ostale metode istraživanja kako bi se utvrdilo uzrok. Liječenje je usmjereno na uzrok bolesti.

U svim slučajevima, akutno zatajenje bubrega, kreatinina i ureje u krvi raste za nekoliko dana i razvoju poremećaja vode i elektrolita. Najozbiljniji od ovih poremećaja su hiperkalijemiju i hypervolemia (možda je uzrok plućni edem). fosfat rezultati kašnjenje u hiperfosfatemije. Hipokalcijemija razvija jer je pogođeni bubrega je više ne proizvodi kalcitriol i zato HIPERFOSFATEMIJA uzrokuje taloženje kalcijevog fosfata u tkiva.

Acidoza razvija jer vodikovi ioni izlučuje. Sa značajnim uremije promatrati poremećaj zgrušavanja krvi i može se razviti perikarditis. Mokrenje varira ovisno o vrsti i uzroku akutnog zatajenja bubrega.

klasifikacija

Ovisno o uzroku patologiju izolira akutnog zatajenja bubrega: prerenal, renalnih postrenal, arenalnuyu.

Procjenu stupnja zatajenja bubrega

U pacijenata s bolesti opažena visoku stopu smrtnosti (oko 50%). Važno je pojasniti sljedeći medicinsku povijest.

• Pokazatelj gubitka tekućine (proljev, povraćanje, diuretici, krvarenje, groznica). Proljev može dovesti do razvoja uremijske sindrom i hipovolemije.
• Sepse manifestacije (npr infekcije mokraćnog trakta, groznica ili hipotermiju, bakterijski endokardit- u starijih pacijenata, simptomi mogu biti nespecifični).
• Primanje takvih lijekova kao što su NSAID, ACE inhibitori, antibiotici, posebno aminoglikozidi i amfotericin B za liječenje infekcije HIV-om.

Nespecifično simptome (npr mialgija, artralgija), neurološki simptomi, očnih komplikacija, sinusitis i osip sugeriraju vaskulitisa.

Određivanje povijest povišenog krvnog tlaka, šećerne bolesti, bolesti renovaskularnom, prostatitis, ili hematuriju.

Pacijenti s dijabetesom ili multiplog mijeloma postoji visok rizik od zatajenja bubrega u uvodu kontrastna sredstva (posebno na pozadini dehidracije).

Potrebno je razjasniti prisutnost znakova bolesti jetre.

Bolovi u leđima može dogoditi kada opstrukcije ureteropelvic. Unatoč početnim jednostranim opstrukcija često promatrane poraza i drugog bubrega. Isključi aneurizma aorte kao uzrok opstrukcije.

Kolesterol embolija (aneurizme, bez srca, osip).

Postporođajna.

Znakovi tekućine preopterećenja (plućni edem i dispneje simptoma, povećanje tlaka u vratnu venu i središnjeg venskog tlaka, periferni edem, Gallop) ili sušenja (posturalna hipotenzija, smanjena turgor tkiva).

Uzroci akutne insuficijencije bubrega

• Unaprijed renalnih akutno zatajenje bubrega.
• Hipovolemije.
• Hipotenzija, šok.
• embolija bubrežne arterije.
• Bubrežna stenoza arterija i primanje Inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima.
• Hepatorenalnog sindroma.
• Postrenal akutno zatajenje bubrega (opstruktivne).
• Bubrežni venske tromboze.
• Povećava tlak unutar trbušne.
• Davanje lijekova za liječenje infekcije HIV-om (indinavir).
• Vnutrikanaltsevoy opstrukcija.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u prerenal, bubrega i postrenal.

Prerenal (izvanbubrežnim) azotemijom popraćena je s neadekvatnom bubrega perfuzije. Izvanbubrežnim razlozi uzrokuju oko 50-80% od akutnog zatajenja bubrega, ali ne uzrokuju trajna oštećenja bubrega (kao potencijalno reverzibilni), osim smanjenja perfuzije neće biti dovoljna za razvoj tubula ishemije. Redukcija perfuziju normalno funkcioniranje bubrega dovodi do povećanog reapsorpcija Na i vode, što je rezultiralo s visokim oligurije osmolalnost urina.

Bubrežne (bubreg) uzroci akutne insuficijencije bubrega uključuju primarne bubrežne bolesti ili ozljede. Bubrežni uzroci su odgovorni za razvoj akutnog zatajenja bubrega u 10-40% slučajeva. Općenito, najčešći uzroci produljeno renalnu ishemiju i nefrotoksičnost (uključujući intravenoznu uporabu jodiranog radioopakna tvar). Bolest može utjecati glomerula, kanalića i intersticija. Glomerularne bolesti SKF- uređaj bi se smanjila mogu biti upalne Nature (glomerulonefritis) ili razviti kao posljedica bolesti krvnih žila - ishemijom ili vaskulitis. Na razini tubula može nastati ishemije i stanične ostatke opstrukcije proizvoda, proteina naslaga ili kristala ili stanica intersticijski edem. Intersticijska upala (nefritis) obično se sastoji imunološke i alergijske komponentu. Ti kanalići oštetiti mehanizmi su složeni i ovise jedni o drugima, koja negira pojam „akutne tubularne nekroze” postojala ranije.

Postrenal azotemijom (opstruktivni nefropatija), razvija s obzirom na bilo koji tip opstrukcije na razini prikupljanja i luči dijelove mokraćnog sustava i odgovoran je za 5-10% slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Opstrukcija se također mogu pojaviti u tubulima, kada kristalizira ili taloži proteinske materijala. Opstrukcija ultrafiltrata toka do distalne razini tubula ili povećava tlak u glomerularne mokraćnog prostora, smanjenje GFR. Ometanje također utječu bubrežni protok krvi, u početku povećava protok krvi i tlak u otporu glomerularne kapilare smanjuje nerv arteriola. Međutim, unutar 3-4 h smanjuje protok krvi u bubrezima, pada na manje od 50% od norme zbog povećanog otpora vaskularni splet. Vraćanje renovaskularnom otpora u normalu može potrajati i do tjedan dana nakon uklanjanja 24-satni opstrukcija. Za znatan azotemijom opstrukcije u ureter to zahtijeva uključenost oba mokraćovoda, osim ako pacijent nije jedini funkcioniranje bubrega.

diureza. Izvanbubrežnim uzrokuje prvenstveno voditi oligurijom, ne anurija.

Za većinu bubrežne uzroka akutnog zatajenja bubrega u ranim fazama i dalje relativno normalno izlučivanje urina. Kod akutnih oštećenja tubula uočeno tri faze procesa.

• Početka patološkog razdoblje - obično normalna mokraća izlaz.
• Oliguričan faza - diureza obično 50-400 ml / dan traje u prosjeku 2 tjedna, ali vrijeme može biti od 1 dana do 8 tjedana. Kod bolesnika bez oligurija nižoj smrtnosti i pobola i manje potrebe za dijalizom.
• Postoliguricheskaya faza - diureza postupno se vraća u normalu, a serum uree i kreatinina u serumu može održavati povišen nekoliko dana. Mogu biti pohranjeni povreda tubula funkciju koja se manifestira gubitak natrija, poliuree (eventualno kruti), neosjetljiv na djelovanje vazopresina ili giperholeremichesky metaboličke acidoze.

uretera opstrukcija   

• Valjak.
• Tumor ili retroperitonealne fibroze.
• Opstrukcija uretre.
• Hipertrofija prostate.
• Renalnih akutno zatajenje bubrega.
• Vaskulitis.
• Glomerulonefritis.
• Akutne tubularne nekroze.
• Ishemiju (na primjer, gilotenzii).
• Septikemija.
• Toksinima (mioglobin, Bence-Jones protein).
• Lijekovi (npr gentamicin) ,.
• Produžena prethodno bubrežnih oligurija.
• Malarija.
• Trombotsheskaya mikroangiopatije.
• Ubrzana hipertenzija.
• Sklerodermija kriza.
• Sepsa.

Simptomi, znakovi i naravno akutnog zatajenja bubrega

Samo u ranim fazama periferni edem i povećanje tjelesne težine mogu se odrediti bolesti. Često dominantni simptomi su manifestacije osnovne bolesti ili simptome uzrokovane komplikacije kirurške operacije koje su dovele do prekida bubrega. Bol u prsima, trenja buke perikarda tamponskog perikarda i značajki može se odrediti u prisustvu uremijske perikarditis. Nakupljanje tekućine u plućima i može uzrokovati otežano disanje buke cod auskultacijom.

Ostali rezultati ovise o uzroku. Mokraća može biti u boji „Coca-Cola” na glomerulonefritis i mioglobinurija. Kada zadržavanje urina može biti opipljiv mjehura.

Bolesnik može otići na hitni odjel sa sljedećim simptomima:

• Slabost, depresija svijesti, konvulzije ili komu.
• Mučnina, gubitak apetita ili povraćanje.
• Oligurija ili nenormalan urin boje.
• Hematurija (obično urina ružičaste boje, a ne čisti krv).
• Simptomi trovanja lijekom (npr. Paracetamol)
• Simptomi koji ukazuju na generalizacije procesa (artralgija, rinitisa, respiratornog poremećaja).
• Osip kao u vaskulitisa.
• Zatajenja više organa.

U većini slučajeva, oporavak bubrežne funkcije javlja uz adekvatnu naknadu intravaskularnog volumena tekućine, liječenju sepse i prekida nefrotoksičnih lijekova. Do razvoja bolesti može dovesti razne bolesti i stanja, neki od njih, poput vaskulitisa s više organa lezije ili rabdomiolize, zahtijevaju ranu dijagnozu i liječenje, kao i imati značajan utjecaj na prognozu.

Nepovoljne prognostički čimbenici

• Infekcije (npr sepsa).
• opekline (>70% površine tijela).
• Povećana urea (>16 mmol po 24 sata).
• Oligurija traje više od 2 tjedna.
• Višestruko otkazivanje organa (koji utječu na više od 3 organske sustave).
• Žutica.
• Prioritet je sprječavanje kardio-vaskularni kolaps i smrt, kao i stabilizacije vitalnih funkcija pacijenta sa svojim naknadnim prijevoza do nefrologiju centra.

Dijagnoza bolesnika s bubrežnom insuficijencijom

• Tu Wee pacijenta koji život opasne HIPERKALIJEMIJA i plućni edem?
• Što je najvjerojatnije uzrok tome?
• da li je diureza pacijent spašen?
• Bilo je stopa urina je adekvatna?
• EKG podataka.
• Hitno istraživanja urea, elektroliti i arterijske krvi plinovi.

Drerenalnaya oblik bolesti (75%):

• Utvrdite posturalna krvni tlak, broj otkucaja srca.
• Ocijenite stanje hidratacije, središnji venski tlak se mjeri.
• Prikazan sepsa.

Renalna oblik bolesti (20%):

• Probir vaskulitisa.
• povijest droga.
• Određivanje kreatin kinaze i mioglobina u mokraći.
• Postrenal oblik bolesti (5%).
• To se može manifestirati potpunu odsutnost diureze (ANURIJOM).

Akutno zatajenje bubrega moraju sumnja ako izlučivanje urina kapi ili povećanje kreatinina i krv uree dušik. Istraživanje treba utvrditi prisutnost i vrstu akutnog zatajenja bubrega i njezin uzrok.

Raste dnevno povećava kreatinin - dijagnostički kriterij za akutno zatajenje bubrega. Kreatinin u serumu može dovesti do najviše 2 mg / dl dnevno (180 mmol / l dnevno), ovisno o količini proizvedene kreatinina (koja ovisi o ukupnoj tjelesnoj težini) i ukupne vode tijela. Povećanje stope više od 2 mg / dl dnevno pokazuje prekomjernu kreatinina zbog rabdomiolize.

BUN razine može dovesti do 10-20 mg / dl na dan (3,6-7,1 uree mmol / l dnevno), no njegova izvedba u krvi mogu biti od uninformative često je povećan u odgovoru na povećane katabolizam proteina nakon operacije, ozljede, kortikosteroid opeklina, transfuzijske reakcije, parenteralnu prehranu, gastrointestinalnih ili unutarnje krvarenje.

Uz povećanje razine kreatinina koristi se za izračunavanje dnevne klirens mokraća kreatinina, jer razne formule za izračun klirensa kreatinina u razini serumskog kreatinina netočnim i ne smije se koristiti za izračunavanje GFR jer je porast koncentracije kreatinina u krvi - kasni znak GFR.

Koncentracija u serumu K je polagano, ali uz znatno ubrzanje metabolizam može se povećati s 1-2 mmol / l dnevno povećava. Hiponatrijemija obično umjeren i korelira s viška tekućine. Karakterizira normochromic normocitnom anemija s hematokrita od 25-30%.

Često nalaze hipokalcemije, koji može biti teška u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega mioglobinuricheskoy očito zbog kombinirani učinak Ca nakupljanja u nekrotičnog mišića, proizvodnju sniženim kaltsitriolarezistentnosti kosti prema paratiroidnog djelovanje hormona (PTH). Tijekom perioda oporavka nakon akutnog zatajenja bubrega hiperkalcemija može povećati s povećanjem proizvodnje kalcitriol bubrega, koštano tkivo postaje osjetljiva na djelovanje PTH i Ca depozita mobiliziraju iz oštećenih tkiva.

utvrđivanje uzroka. Prvo, moramo eliminirati potencijalno može izbjeći brzo i postrenal prerenal uzroci akutnog zatajenja bubrega. Procjena smanjenja obujma BCC i opstrukcije provodi se u svim pacijentima. Pažljivo povijest uzimanja lijekova i drugih potencijalno nefrotoksični lijekove treba ukinuti. Pokazatelji urina također imaju dijagnostičku vrijednost razlikovanja prije bubrega azotemijom od akutne bulyarnogo poraz, najčešći su uzroci akutnog zatajenja bubrega i hospitalizirane pacijente.

Prerenal uzroci često se manifestiraju klinički. U tom slučaju potrebno je da ukloni prijašnje hemodinamski poremećaj (npr infuzija tekućine). Smanjenje učinaka OPN na ovoj podlozi, što potvrđuje prisutnost ekstrarenalne uzrok.

Postrenal razloga da se naći u većini slučajeva akutnog zatajenja bubrega. Volumen ostatnog urina nakon mokrenja >200 ml pokazuje prisutnost obstrukcija mjehura. Osjetljivost metode kako bi se utvrdilo opstrukcija je samo 80-85%, zbog toga je sustav za skupljanje (CHLS) nisu uvijek druge, posebno u akutnoj stanja, intrarenalno strukturi bubrežnu zdjelicu, mokraćovod zatvoren (npr retroperitonealne fibroze ili neoplazma) ili istovremenim hipovolemije, Ako postoji ozbiljna sumnja opstrukcije, CT može odrediti položaj opstrukcije i da pomogne u izboru liječenja.

Mikroskopija mokraćnog sedimenta može rasvijetliti etiologiji bolesti. Kada lezija renalnim tubulima karakterističan izgled u urinu taloga tubula i veliki broj cilindara smeđe granuliranih stanica. Eozinofila u urinu upućuju na alergijsku prirodu tubulointersticiju nefritis. Eritrocita Cilindar - znak glomerulonefritisa ili vaskulitisa.

Bubrežni razloga ponekad može pretpostaviti kliničke pacijenata priznakam.Dlya sa glomerulonefritis karakterizira edem, proteinurija ili znakove kože i mrežnice arteritis, često bez prethodne povijesti bolesti bubrega. Gemoftiz - simptom Wegenerova granulomatoza i Goodpasture sindrom. Neke vrste (npr osip, nodularni eritem, kutani vaskulitis, diskoidni lupus) ukazuju na prisutnost poliarteritis, krioglobulinemija, SLE ili Henoch - Schonlein. Tubulointersticiju nefritis i alergija lijek može se posumnjati povijest lijekova te prisutnost ili magenta makulopapularni osip.

Daljnjeg diferencijalna dijagnoza određene antistreptolysin 0 titra i kompliment, antinuklearna antitijela i anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela. Bubrega Biopsija se može provesti ako dijagnoza ostaje neizvjesna.

imaging metode istraživanja. Pored bubrega ultrazvuka ponekad koriste i druge metode predočavanja inspekcije issledovaniya.Pri uretre opstrukcije, bez kontrasta CT povoljnom antegrade i retrogradnom urography. Uz sposobnost da točno prikazuju meke strukture tkiva i Kalcifikacije CT može otkriti X-ray negativne kamenje.

Kontrast treba izbjegavati kad god je to moguće. Međutim, bubrega arteriografi ili venography ponekad je potrebno učiniti ako postoje klinički znakovi vaskularne uzroka akutnog zatajenja bubrega. Povećana upotreba MP-angiografije u dijagnostici stenoze renalne arterije, kao i bilateralne tromboza arterije i vene, jer gadolinij se koristi u MR, koja je vjerojatno sigurnije jodinatirani kontrastna sredstva koriste u angiografije ili CT sa kontrastom. Međutim, nedavne studije ukazuju na to da gadolinij mogu biti uključeni u patogenezu sistemske fibroze bubrega, teške komplikacije koja se razvija samo u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Zbog toga, mnogi stručnjaci preporučuju da se izbjegne korištenje gadolinij u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.

Korisno je znati veličinu bubrega, zbog bubrega normalne veličine ili uvećani ukazuju na mogućnost različitih razloga, a mala veličina bubrega pretpostavlja prisutnost kronične bubrežne insuficijencije.

urin dijalizu

Liječnik pregledava svoj vlastiti urin. Komunicirajte s laboratorijem za provođenje hitno studiju urina, uključujući i mikrobiološkim ispitivanjima. U nazočnosti hematurije zadržavaju uzorak urina za citologiju.

Poslati analizu u mikrobiološkog laboratorija za mikroskopiju i mikrobiološkim ispitivanjima.

Eritrocita cilindri u urinu može ukazivati ​​glomerulonefritis (odmah treba konzultirati nefrologa), pigmenta cilindri predlagati mioglobinurija leukocita cilindara u mokraći ukazuje akutnog pijelonefritisa te je prekomjerna količina eozinofila u mokraći vezane za intersticijski nefritis.

Ako sumnjate mijelom skupljaju urin kako bi se utvrdilo Bence-Jones proteina.

Elektroliti i urina osmolalnost pomoć u postavljanju dijagnoze, ali nisu zamjena za pažljivog kliničkog pregleda i nepouzdani s diureticima. U starijih bolesnika s supkliničkom oštećenom funkcijom bubrega, te brojke nisu pouzdani.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega

Unatoč činjenici da su mnogi od uzroka su reverzibilni, pod uvjetom da pravovremeno dijagnozu i liječenje, preživljavanje je oko 50%, jer mnogi pacijenti s ARF ima ozbiljne bolesti u pozadini (npr sepse, zatajenja disanja). Smrt se obično javlja kao posljedica tih patologija, a ne na zatajenja bubrega. Su preživjele. Normalne funkcije bubrega Oko 10% pacijenata zahtijeva dijalizu ili bubrega transplantacija - pola od njih u početku, a ostatak nakon nekog vremena, kada se funkcija bubrega postupno pogoršava.

Tretman akutnog zatajenja bubrega

• Odmah liječenje HIPERKALIJEMIJA i plućni edem.
• Dijaliza je potrebno za kontrolu HIPERKALIJEMIJA, plućni edem, metaboličku acidozu i uremija simptome.
• Korekcija lijekova režima.
• Obično ograničenje voda potrošnje natrija i kalija, a normalan unos proteina.
• Možda uporaba fosfatnih veziva i natrij polistiren sulfonat.

akutni liječenje. Liječenje život opasnih komplikacija, po mogućnosti u jedinici intenzivnog liječenja. Plućni edem se pomiješa s O₂, o / u vazodilatori (npr nitroglicerin), diureticima i (često neučinkovite u akutno zatajenje bubrega). Liječenje hiperkalijemija provedena prema potrebi / infuziju u 10 ml 10% kalcijev glukonat, 50 g dekstroze i 5-10 jedinica inzulina. Ti lijekovi ne smanjuju ukupnu količinu kalija u tijelu, tako da početak terapije dalje 30 g polistirena natrij sulfonat oralno ili rektalno. Unatoč činjenici da je pitanje ispravljanja aniona razliku NaHCO₃ i metaboličku acidozu ostaje sporno, pitanje korekcije nonanionic razlike u teškim metaboličke acidoze pH < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO₃ kao polaganom infuzijom <150 мЭкв NaHCO₃ u 1 L 5% dekstroze u vodi pri koncentraciji od 50-100 ml / sat. Nonanionic razlika u metaboličke acidoze određuje se izračunavanjem povećanje anionskih razlike u usporedbi s normalnim, a zatim oduzimanjem ovaj broj iz padajućeg HCO₃ u odnosu na 24 mmol / l. HCO₃ primjenjuje za povećanje razine u serumu HCO₃ na toj razini. Budući da je teško predvidjeti promjene u puferski sustavi organizma i brzini kiseline proizvodnje, obično se ne preporuča da se iznos od HCO₃, potrebno je postići punu korekciju. Umjesto toga, HCO₃ Treba dati kontinuiranom infuzijom, i redovito pratiti aniona jaz.

Hemodijaliza ili hemofiltration početak, ako:

• ne na druge načine za kontrolu poremećaja elektrolita,
• plućni edem i dalje postoji unatoč lijekovima,
• metaboličku acidozu teško prilagoditi putem terapije lijekom,
• razviti simptome uremije (npr, povraćanje, vjerojatno zbog uremije, asterixis, encefalopatiju, perikarditis, napadaji).

Razine BUN i kreatinina u serumu se ne može najbolje kriteriji za inicijaciju dijalize u akutnog zatajenja bubrega. Bolesnici s asimptomatski i ne-ozbiljne općeg stanja može se odgoditi do simptoma dijalizi, čime se izbjegava potreba za instaliranjem centralni venski kateter i naknadne komplikacije.

Opće mjere. Prekid nefrotoksičnih droge i lijekova sve izlučuju putem bubrega (na primjer, digoksin, neki antibiotici) - njihova razina u serumu su indikativni.

Dnevna potrošnja vode je ograničen na jednak prethodni dan posvećen + nonrenal izmjerena gubitka (npr povraćanje) + 500-1000 ml po danu neosjetljiv gubitke. Moguće je da se u velikoj mjeri ograničiti potrošnju vode u slučaju hiponatrijemijom odnosno hipematrijemiju s porastom. Iako tjelesne težine znači višak tekućine, potrošnja vode se smanjuje ako u serumu je natrij normalnym- umjesto smanjiti količinu natrija u prehrani.

Primanje Na i K se smanjuje, s izuzetkom bolesnika s početne manjka ili gubitka preko gastrointestinalnog trakta. Zahtijeva potpunu prehranu, dnevni unos proteina, uključujući oko 0,8 do 1 / kg. Ako se oralno ili enteralna prehrana je nemoguće, parenteralnu prehranu koristi, ali na rizik od akutnog zatajenja bubrega, preopterećenje tekućine, hiperosmolarnost i infekcija na intravensku ishranu povećana. Primanje kalcijevih soli (karbonata, sintetskog acetat) ili koje ne sadrže kalcij, fosfat veziva prije jela pomaže u održavanju koncentracije fosfata u serumu <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

U većine bolesnika nakon uklanjanja opstrukcije uočen pojačan diurezu kao fiziološki odgovor na povećanje CBV tijekom opstrukcije ne utječe na količinu tekućine u tijelu. Međutim, poliurija, uz izlučivanje velikih količina natrija, kalija, magnezija i drugih topljive tvari koje uzrokuju hipokalijemiju, hiponatrijemiju, hipernatrijemiju, gilomagneziemiyu ili značajno smanjenje BCC s periferne vaskularne kolapsa. Prekomjerne zadatkom soli i vode nakon uklanjanja začepljenja može produljiti diurezu. Kada je postoligurichesky diureza, supstitucija 0,45% otopine od oko 75% smanjenja volumena sprečava urina i trend pojačanog gubitka tekućine, omogućujući tijelu da se povuče višak.

Nakon točne dijagnoze „neuspjeha akutne bubrežne” treba stimulirati izlučivanje mokraće. Dodjela furosemid, ali samo u normalnim krvnim tlakom. Dobar učinak postiže intravenskom infuzija dripa otopinom glukoze i 6 jedinica inzulina manitol otopine. Moguće stimulirati mokrenja intravenozno furosemid i dopamina. Povratiti troškove energije i smanjenje povišenih razina kalija u krvi se primjenjuje intravenski 10% otopine kalcij glukonat i otopinu glukoze s 8-10 jedinica inzulina.

Tijekom oligoanuricheskoy korak strogo treba kontrolirati ravnotežu vode - iznos unosi u tjelesnoj tekućini i mokraći. Tekućina dati tijekom dana, sve mora biti veći od dnevne gubitke, koji se mogu uzeti u obzir (urina, povraćati) u 400 ml (što je čista voda koju svakodnevno gube s izdahnutom zraku). Pridržavanje režima voda pridonosi smanjenju težine pacijenta dnevnim 600 g

Nužno dodijeljena prehranu, bez proteinske hrane, energetskoj vrijednosti od najmanje 1700-2000 kcal. Ako je nemoguće snaga uobičajeni način prenosi na intravenozne hranjivim tvarima.

Liječenje željeza anemija manjka provodi pripreme transfuzijom crvenih stanica, davanje eritropoetina (tvar poticanje stvaranja vlastitih crvenih krvnih stanica).

Tijekom poliuricheskoy stadiju akutnog zatajenja bubrega moraju kontrolirati vodu mineralnu gubitak pacijenta uz pomoć biokemijskih istraživanja. Zakiseljavanjem krvi moraju se primijeniti intravenski kalijev citrat i na alkalizacijom - kalij klorid. Dnevna doza ovih lijekova u smislu čistog kalija ne bi trebala biti veća od 5 g Vraćanje diureza granične prehrambenih proteina je neprikladna. To treba imati na umu da je krv zakiseljavanje je rezultat viška kiseline u tijelu, ali Alkalizacija dolazi iz nedostatka.

Tijekom perioda liječenja potrebno provesti intenzivno antibiotsku terapiju za prevenciju upalnih bolesti. Valja napomenuti da je tijekom anurija dozom antibakterijskih lijekova treba smanjiti za 20%.

hiperkalijemiju

Općenito, koncentracija kalijum iona u krvi je manje važan od njegovih učinaka na vodljive (šiljastim zuba T, širenje složenih QRS, poravnala P val) srca sustavu, ali je više od 7 mmol / L zahtjeva hitno liječenje pri koncentraciji kalij iona u krvi. Ako hiperkalijemiju otkrio slučajno, a pacijent ne poštuje elektrokardiografskih simptome HIPERKALIJEMIJA, to zahtijeva ponovno određivanje njegove koncentracije u krvi.

U prisutnosti promjene EKG ili povećanjem koncentracije kalij više od 7 mmol / litra da se obratiti hitno dijalize odjeljak za hemodijalizu. Nakon dijalize provodi sljedeće aktivnosti.

12-lead ECG, srce monitor priključen na pacijenta.

Primjenjuju intravenski 10 ml 10% -tne otopine kalcij glukonat davanje ponavlja svakih 10-20 minuta do normalizacije EKG (može biti potrebna za održavanje kalcijev glukonat 50 ml). Kalcijevi ioni, uvodi intravenozno, ne smanjuju koncentraciju kalija u krvi, a smanjuju razdražljivost miokarda.

Nose inhalirati pomoću maglice salbutamol, što omogućuje kalij iona ući u stanicu (upotreba nižih doza u bolesnika s ishemije miokarda).

Ubrizgati 50 ml 50% -tne otopine glukoze s 10 IU kratkog inzulina tijekom 15-30 minuta (krvi monitor glukoze), čime se smanjuje koncentraciju kalija u krvi tijekom nekoliko sati.

Primjenjuje intravenski kroz središnji kateter 50-100 ml 8,4% natrij bikarbonata, tijekom 30 minuta (ili 400 mL 2,1% u perifernoj vene): količina natrij iona 50-100 mM.

Furosemid daje 250 mg ili 5 mg bumetanid intravenski tijekom 1 sata.

Klistir s 30 g natrijevog polistirol kationsku smolu pojačava izlučivanje putem kalij crijeva. Zatim natrij polistirol odrediti unutrašnjost 15 g od 3 puta dnevno uz laktuloze. Za proizvodnju potrebne 24 sata.

Redovito, koncentracija kalijum iona u krvi, kako bi se procijenila učinkovitost liječenja.

tekući ravnoteža

• Pacijent u bolnici u jedinici intenzivnog liječenja, ili JIL.
• Izvagati pacijenta određuje krvni tlak (i ​​sobnim stajanje), srca.
• Procijenite hidrataciju.
• Osnovati središnji venski kateter i mjerenje CVP.
• Pacijent u kritičnom stanju te su praćene tijekom hipoksija PCWP.
• Procijeniti ravnoteže vode na praćenju karta pacijenata u jedinici intenzivnog liječenja ili tijekom operacije.

Pojačano gubitak tekućine

Pri niskoj ili normalnoj CVP i posturalne hipotenzije provodi vodenom uzorka tereta (500 ml daje koloidnog infuzijske otopine ili fiziološkoj otopini intravenozno 30 minuta). Zatim procijeniti diureze i venskog tlaka. Nastavlja uvođenje tekućine dok se ne dostigne HPC 5-10 cm stupca vode Nakon odgovarajućeg volumena dokup tekućina određuje stopu mokrenja. Zadržavajući oliguriji ili anurija polako intravenski 125-250 mg furosemid i dalje na uvođenje pri brzini od 5-10 mg / sat.

Ako hipotenzija potraje (srednji arterijski tlak <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

zadržavanje tekućine

• Odlučuje o hitnosti hemofiltration ili dijalize. Izvođenje venesekcija ako uključivati ​​odgodu dijalizom i provodi exfusion 250-500 ml krvi.
• Početi terapiju kisikom održavati u Sao₂ >95%. To može zahtijevati CPAP.
• Započeti intravenska nitrati (na primjer, nitroglicerin 2-10 mg / h i.v.).
• Primjenjuju intravenski furosemid: 120-500 mg slijedi kontinuirana infuzija od 5,10 mg / sat.
• Paracenteza provodi u prisutnosti stresa ascitesom. Izbjeći uvođenje opijata, ali jednog davanja (na primjer, 2,5 mg diamorfin intravenski) mogu smanjiti anksioznost pacijenta i otežano disanje.

Indikacije za dijalizu

• Potisak giperkapiemiya.
• preopterećenje tekućine (na primjer, vatrostalni plućni edem).
• Perikarditis (na rizik od tamponadom).
• Acidoza.
• Simptomatska uremija.

daljnji tretman

Liječenje život opasne gilerkaliemii, teškog preopterećenja tekućine i dehidracije prioritet.

Ispravak drugih poremećaja

Acidoza. Klasičan znak - bučno disanje (Kussmaula disanje), hipotenzija je moguće (kao posljedica srčane aktivnosti):

• ako pH <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• hitno organizirati dijaliza;
• korekcija acidoze može dovesti do razvoja simptomatske gipokapiemii.

Hiponatremija. Tipično se odvija u pozadini hemodilucije (relativni višak tekućine).

HIPERFOSFATEMIJA. Dodijeliti fosfationy sredstva za vezivanje (na primjer, kalcijev karbonat iz 300-1200 mg svakih 8 sati oralno). Tijekom dijalize ili hemofiltraciju obično se smanjuje. Novi lijek sevalemer smanjuje koncentraciju fosfatnih iona.

Snaga. Nema smisla proteinima ograničen. Što je moguće prije početi enteralnu i parenteralnu prehranu. Pacijenti koji boluju od dijabetesa, zahtijeva smanjenje doze inzulina ovisno o težini bubrega.

Sepsa. uzročnik često akutnog zatajenja bubrega, komplicira svoje. Izravno krv, urin i druge biološke podloge potencijalnih žarišta zaraze u bakteriološku pregleda. Počnite adekvatnu antibiotsku terapiju, uzimajući u obzir potrebu da se smanji dozu antibiotika.

daljnje događaje

U većini slučajeva, razvoj bolesti uključuje mnogo faktora, kao što su dehidratacija ili hipotenzija, sepsa, lijekova (npr nerazumno ACE inhibitora i NSAID, opstrukcija) urinarnog trakta i bolesti bubrega prethodi. Važno je prepoznati se mogu tretirati stanje.

Praktična pomoć u nuždi na temelju kliničkih podataka, mjerenje CVP i PCWP i ultrazvuk podataka uobičajeno je razlikovati prerenal, bubrega i postrenal akutno zatajenje bubrega. Iako postoji izravna sepsa i oštećenje bubrega, većina neželjenih učinaka rano sepsa (npr hipotenzija) potencijalno reverzibilne tijekom odgovarajućeg liječenja. Daljnji tretman provodi se na sljedećim načelima.

Optimizacija bilance vode. Ne postoji zamjena za temeljit pregled pacijenta. To zahtijeva pažljivo upravljanje karticama pratiti ravnotežu vode pacijenta i dnevni kontrolu tjelesne težine. Ograničavaju uvođenje tekućine do volumena od dnevnog diureze plus 500 ml / dan. Najprecizniji simptom nedostatka intravaskularnog volumena - posturalna hipotenzija.

Intersticijska bolest bubrega. Oligurija eliminirati BCC naknadu ili smanjenje krvnog tlaka, ali za konačni odgovor na terapiju potreban za 8 sati. Utjecaj optimizaciju ravnoteže vode. Ako naknadne diureza diuretici ne obnavlja, postoji velika vjerojatnost akutnog zatajenja tubularne nekroze i pacijenta će zahtijevati nadomjesnom terapijom.

Pacijenata s teškim ascitesa i portalne hipertenzije mogu imati ozbiljne oliguriji (urina od oko 250 ml na dan) na normalnoj razini kreatinina u krvi. Istovremeno urin je vrlo koncentriran i gotovo bez natrija. Tipično, pacijent ima otpornost na diuretike, ali privremena poboljšanja mogu se vidjeti na vodu diureze opterećenja. Postoji potencijalna opasnost od taloženja elektrolita i bubrežne disfunkcije s povećanim mokrenjem.

Prevencija akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega se često može spriječiti održavanje normalne ravnoteže tekućine, volumen krvi i krvnog tlaka u bolesnika s traumom, opeklina ili pretjeranog krvarenja, te u bolesnika nakon operacije. Može biti učinkovit infuzija izotonične otopine i transfuzije. Primjena kontrastnih sredstava treba svesti na minimum, osobito u rizičnim skupinama (npr, starije osobe, te u slučajevima iz prethodnog povijesti insuficijencije bubrega, smanjenje obujma, dijabetesa ili zatajenje srca). Ako je upotreba sredstva za kontrast može smanjiti rizik od smanjenja volumena intravenske kontrastni medij pomoću neionski koncentracije i niske i izo-osmolalnost kontrastne podloge, izbjegavajući odredišni NSAID i upotrebom pre-tretmana s fiziološkom otopinom.

Izotonična otopina NaHCO₃ Uspješno se koristi umjesto fiziološke otopine u nekih bolesnika.

Prije citolitičkih terapija u nekih bolesnika s neoplastičnih bolesti (npr, limfom, leukemija), potrebno je odrediti alopurinol paralelno s povišene diureze pojačavaju oralna ili intravenska primjena rješenja za smanjenje urate crystalluria. Alkalizacija urina (pomoću zadatka hidrogenkarbonata₃ usmeno ili vnutrivenno3ili acetazolamid) preporučuje se od strane nekih stručnjaka, ali kontroverzna jer ona također može poboljšati taloženja kalcijevog fosfata i crystalluria koji može uzrokovati akutno zatajenje bubrega.