Akutna leukemija krvi, akutna leukemija, liječenje, simptoma, uzroci

Akutna leukemija je relativno rijetka leukemije varijanta postupka s rastom nediferencirane stanice majke, umjesto uobičajenih zrenja zrnastog leukocita, eritrocita i plastinok- klinički nekroza i septičke komplikacije uslijed gubitka fagocitne funkcije leukocita, teške nekontrolirano progresivni anemija, teške hemoragijski dijateza, neizbježno dovodi do smrti. U svom brzom toku akutne leukemije su klinički slične karcinoma i sarkoma malih diferenciranih stanica u mlade ljude.

Razvoj akutne leukemije ne može zanemariti ekstremne neorganiziranost funkcija reguliranje 6 normalne hematopoeze tijelo, kao i aktivnosti brojnih drugih sustava (poraza vaskulature, kože, sluznice, živčanog sustava, akutne leukemije). U većini slučajevima akutne leukemije su akutne mijeloblastne oblici.

Epidemiologija akutne leukemije krvi

Incidencija akutne leukemije je 4-7 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje.

Uzroci akutne leukemije krvi

Uzrok akutne leukemije u većini slučajeva ne mogu shvatiti. Navedene u nastavku su neke od prirođenih i stečenih bolesti, doprinose razvoju leukemije:

• Downov sindrom;
• Fanconijevu anemiju;
• Bloomovoj sindrom;
• Klinefelterov sindrom;
• neurofibromatoza;
• ataksija teleangiektazija.

U blizanaca rizik od akutne leukemije je 3-5 puta veći nego u populaciji.

Od leykozogennym čimbenika okoliša uključuju ionizirajuće zračenje, uključujući zračenje u maternici, razne kemijske karcinogeni, posebice derivate benzena, pušenje (dva puta), povećan rizik kemoterapiju i raznim patogeni. Očigledno, barem u nekim slučajevima u djece genetska predispozicija pojavljuje u maternici. Kasnije nakon poroda pod utjecajem prvi infekcija može nastati i druge genetske mutacije, što u konačnici postaje uzrok razvoja u djece akutna leukemija imfoblastnogo.

Akutna leukemija razvija kao posljedica maligne transformacije hematopoetskih matičnih stanica i ishodišnih stanica. Leukemija ishodišne ​​stanice rastu bez daljnje razlikovanje, što dovodi do nakupljanja visokih stanica u koštanoj srži i ugnjetavanja ostnomozgovogo hematopoeze.

patološke promjene Se odnose uglavnom na limfne čvorove, limfnog tkiva ždrijela i krajnicima, koštane srži.

Limfni čvorovi su obično zamisliti Metaplazija znakova mijeloblastičnom tkiva. Krajnici dominira nekrotičnog promjene. Koštana srž je crvena, uglavnom se sastoji od myeloblasts ili hemocytoblasts, rijetko drugim oblicima. Normoblasts i megakariocita nalaze samo s poteškoćama.

Simptomi i znakovi akutna leukemija, akutna leukemija

Akutni poremećaji leukemija očituje znakove hematopoeze koštane srži.

• Anemija.
• Trobotsitopeniya i izazvao joj krvarenje.
• Infekcija (uglavnom bakterijske i gljivične).

Postoje znakovi ekstramedularne leukemije infiltracije, što često rezultira akutne limfoblastične leukemije i oblik akutne monocitne lieloleykoza.

• Hepatosplenoraegalija.
• Limfadenopatija.
• Leukemije meningitisa.
• Leukemije infiltracija testisa.
• Skin čvorići.

Akutne promijelocitne leukemije očituje krvarenje povezano s primarnim fibrinolize i proširene intravaskularne koagulacije (DIC).

Bolesne osobe bilo koje dobi, često mladih.

Liječnik vidi pacijenta u teškom stanju sedžde, žaleći se na slabost, otežano disanje, glavobolja, zujanje u ušima, lokalnim događanjima u ustima, grlu, akutni evoluirala zajedno s iznenadnim nastupom groznica i zimica, noćno znojenje, povraćanje, proljev. Pacijenti hit na bljedilo, izlazi iz prvih dana na koži bolezni- veliki krvarenje na mjestu injekcije kostur tlaka i tako. D.

Otkrivanje oteklina i ispiranje usta i grla, nekrotizirajućeg ulcerozni stomatitis, ponekad prirode Noma, s salivacija, smrdljivoj daha, nekrotizirajućeg procesa u krajnika, koja se širi na pramac, stražnji zid ždrijela, grkljana i dovodi do perforacije na nebu, itd. npr., vrata otekline bubri prednjih vrata maternice trokut lifaticheskih čvorova.

nekroze rjeđe utjecati na stidnici i raznih drugih tijela. Opažene krvarenja iz nosa, povraćanje krv zbog sloma leukemije infiltracijom stijenke želuca, trombocitopenija, uništenje vaskularnog zida, nekrotizirajućeg oblik akutne leukemije često zamijeniti za difterije ili skorbuta.

U drugim slučajevima, nekroza se ne razvija. Prednji anemije, groznice, nedostatak zraka tijekom razgovora, i najmanji pokret, oštar zvuk u glavi i ušima, silovit lice, tahikardija, zimica napadi s nepravilnim groznicu, krvarenje u dnu oka u mozak - što je anemična-septička oblika akutne leukemije, se miješa s primarnim crvenih krvnih bolesti ili sepse kao osnovne bolesti.

Povećani limfni čvorovi i slezena u akutne leukemije dosegne znatniji stupanj, a vrlo često je prvi set samo ako sustavno proučavanje bolnogo- prsne kosti, rebra na pritisak osjetljiva zbog leukemijskih izrasline. Tu je uobičajeni znakovi teških anemii- plesnih arterija, šum na vrhu vrata, sistolički šum na srcu.

Promjene u krvi ne ograničavajući se na leukocitima. Stalno pronalaženje teški progresivni anemije svakodnevno indeksom boje od oko jedan i pada do 20% hemoglobina i crvenih krvnih stanica u 1 000 000. Ploče se znatno smanjeni u broju i nestaje u potpunosti.

Nukleinske crvene stanice su odsutni, retikulocita strani manje od normalne, usprkos anemije i Anisocytosis poikilocytosis nisu izraženi. Dakle, crvena krv ne razlikuje od aplastične anemii- aleukia. Bijelih krvnih stanica može biti normalan ili čak niska (zašto se bolest često nije ispravno prepoznat) ili povećan na 40 000-50 000, rijetko više bitno. Karakteristično, do 95-98% svih leukocita obuhvaćaju nediferencirane stanice: myeloblasts obično male, rijetko srednje i velike veličine (akutne mijeloblastne leukemija) - očito također može biti akutna limfoblastična oblik, ili je glavni predstavnik stanica karaktera čak i manje diferencirane hemocytoblasts (akutni gemotsitoblastoz).

Razlika između ovih oblika nema praktično značenje zbog istog beznadnu prognoza- u isto vrijeme to je često teško čak i za iskusne hematolog (za mieloblastov karakterističnom bazofilne citoplazmi i jezgri fino umrežena „sa jasnom prozirne 4-5 jezgrama.). Patolog, formuliranje konačne dijagnoze, često se temelji samo na skupu promjena na organima na obdukciju. Za akutnu leukemiju karakteriziran razmakom (tzv bjelina leucaemicus-leukemije neuspjeh). Između umiruće neobnovljivih zrelih oblika neutrofila i drugih leukocita, a čini roditelj nesposoban daljnju diferencijaciju, međuprodukti -no oblika, tako da tipični za kronične mijeloidne leukemije.

Isti mehanizam objašnjava nekontrolirano pad broja crvenih krvnih stanica, majčinske stanice (hemocytoblasts) izgubio za akutne leukemije i sposobnost razlikovanja u smjeru crvenih krvnih stanica, a dostupni su tu do vrha bolesti zrelih crvenih krvnih stanica periferne krvi umiru u normalno vrijeme (oko 1-2 mjeseci). Ne reprodukcija i megakariocita, stoga je oštar trombocitopenija, nedostatak ugrušaka retrakcije, pozitivan simptom oklop i druge provokativne pojava hemoragijska dijateza. Urin često sadrži crvenih krvnih stanica i proteina.

Tijekom i klinički oblika akutne leukemije, akutne leukemije

Akutna leukemija razvija ponekad za prolaz određenom razdoblju nakon rođenja, šarlah, difterija, akutnih napada malarije i tako dalje. E., ali izravna veza sa septičkim infekcije ili drugi ne može utvrditi. Bolest završava smrću od 2-4 tjedna (za ulceroznim nekrotične obliku), ili nakon 2 mjeseca ili više (za anemične septičkog izvedbi) - može biti neki oklijevanje i privremeno zaustavljanje u tijeku procesa i dugotrajni tijek bolesti (subakutni leukemije).

Jer tijelo bespomoćan zbog gotovo potpunog nestanka zrelih neutrofila, fagociti, akutne leukemije, kao agranulocitoze i aleukia često dovodi do sekundarnog sepse sa detekcijom Streptococcus u krvi ili drugih patogena (sepsa e neutropenija - sepsa zbog neutropenije). Neposredni uzrok smrti moglo biti upala pluća, krvarenje, krvarenje in` mozga endokarditisa.

Jedna vrsta akutnih ili subakutnog tipično mijeloblastične leukemije oblici su periostelnog lezija s lubanje (a često protruzije ekzoftalmom očiju) i druge kosti svojstvo leukemije infiltrira zeleno (chloroleukemia „zeleni rak”).

Predviđanje akutne leukemije

Stopa preživljavanja pacijenata ne primaju tretman je obično 3-6 mjeseci. Predviđanje je također ovisi o nekoliko faktora, kao što su kariotipa, odgovor na terapiju i opće stanje pacijenta.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza akutna leukemija, akutna leukemija

Najčešći simptom akutne leukemije - pancitopenije, ali malog broja pacijenata sa brojem bijelih krvnih stanica je povišen.

Dijagnoza se temelji na koštane srži morfološke studije. To omogućuje razlikovanje mijeloične leukemije i limfnih suca prognozu bolesti. Dijagnoza akutne leukemije staviti u onim slučajevima u kojima je broj visokih stanica je više od 20% stanica s jezgrom. Leukemije infiltracija moždanog tkiva - jedna od manifestacija akutnu limfoblastičnu leukemiju, potrebne za dijagnostičko ispitivanje u cerebrospinalnu tekućinu.

Kao što je gore spomenuto, akutna leukemija često dijagnosticirao kao skorbut, difterija, sepse, malarije, koji, međutim, ima samo površinski sličnost. Agranulocitoza različit normalnog broja crvenih krvnih stanica i hemoragijski plastinok- dijateza je odsutan. Kada aplastična anemija (aleukia) -leykopeniya uz prevlast normalnih limfotsitov- myeloblasts i ostalih rodilja krvnih stanica nije pronađena, postoji ništa u koštanoj srži.

Infektivna mononukleoza (groznica žlijezda bolesti Filatov-Pfeiffer) Broj leukocita je podignuta do 20 000-30 000 s obiljem limfi i monoblastov dijela atipičnog (leukemoid krvi slika) u prisustvu cikličkog groznice, upale grla, više vrsta katarralnoy ili filmova, natečeni limfni čvorovi na vratu, u manjoj mjeri u drugim područjima povećanje slezene. Općeg stanja bolesnika koji pate od niske crvene krvi je normalno. Obično dva do tri tjedan oporavak događa, iako su limfni čvorovi mogu biti povećani mjesecima. serum sklon sljepljivanju ovaca eritrocita (Paul-Bunnelya reakcija).

Tijekom pogoršanja kronične mijeloične leukemije, myeloblasts broj rijetko prelazi polovicu ukupnog broja leukocita leykotsitov- često stotine tisuća. Naglo povećava slezene i limfnih čvorova. Anamneza daje upute za duljeg trajanja bolesti.

Diferencijalna dijagnoza teških pancitopenija provodi bolesti, kao što je aplastična anemija, infektivne mononukleoze. U nekim slučajevima, visoka količina eksplozija može biti manifestacija leukemoid odgovor zarazne bolesti (npr, tuberkuloze).

Histokemijska studija, citogenetika, imunofenotipizacija i molekularne biološke studije omogućuju nam pružiti moć stanice u svemu, AML i drugih bolesti. Točno odrediti verzija akutne leukemije, što je vrlo važno kada se odabirom taktiku liječenje potrebno odrediti B-stanica, T-stanica i mijeloidnih antigena, kao i protočne citometrije.

Bolesnici sa simptomima CNS obavlja CT glave. Radiografija je obavljeno da se odredi prisutnost tumorske tvorbe medijastinuma, posebno prije anestezije. CT, MR ili ultrazvuk može dijagnosticirati splenomegalija.

Liječenje akutne leukemije, akutne leukemije

• kemoterapija
• Suportivna skrb.

Cilj liječenja - u potpunoj remisiji, uključujući rješavanje kliničkih simptoma, vraćanje normalne krvne stanice i normalne hematopoeze s razinom visokih stanica u koštanoj srži <5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

tretman za održavanje. Suportivno liječenje akutne leukemije i slično mogu sadržavati:

• transfuzija krvi;
• antibiotike i sredstva protiv gljivica;
• hidratacija i alkalizacija urina;
• psihološku podršku;

Transfuzija trombocita, eritrocita i granulociti izvode indikacije u bolesnika s krvarenje, anemije i neutropenije, respektivno. transfuzija trombocita profilaktički se izvodi na razini perifernih krvnih pločica <10 000/мкл- при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Antibiotici često su potrebne s obzirom na činjenicu da su pacijenti razvili neutropenija i imunosupresija, što može dovesti do brzog razvoja infekcije. Nakon potrebnih istraživanja i zasijanim kulturama bolesnika s vrućicom i razine neutrofila <500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

Hidratacija (povećanje dnevne volumen tekućine ubrizgava 2 puta), alkalizacija i praćenje urina elektrolita može spriječiti hiperurikemije, hiperfosfatemije, hipokalcemije i hiperkalijemija (tumorlizis sindrom), koje su uzrokovane brzim lize tumorskih stanica u uvodne terapije (posebno u svim). Prevencija hiperuricemijom održan imenovanje alopurinol ili rasburikazy (rekombinantni urati oksidaze) prije kemoterapije.

Liječenje sve do posljednjih godina nije dozvoljavao nikakve značajne osloboditi bolesti. Radioterapija se pogoršava bolest i stoga kontraindicirana.

Predloženi u posljednjih nekoliko godina liječenju akutne leukemije penicilina u kombinaciji s transfuzijom crvenih krvnih stanica (Kryukov, Vlados) ima blagotvoran učinak na pojedine simptome bolesti, često eliminira groznicu, promicanje ozdravljenja nekrotičnog ulceroznog lezija i poboljšanje sastav crvenih krvnih stanica i uzrokuje kod nekih pacijenata privremeno zaustavnim (remisija) bolesti. I preporučio transfuziju krvi. Otpust može se dobiti primjenom i 4-aminopteroilglutaminovoy kiseline, umnožak folna kiselina-antagonist biološka na temelju toga slijedi očito ograničavaju primjenu i drugih hematopoetskih stimulanse, ubrzava malo razlikuju krvnih stanica. Oprezno skrbi za bolesnike, prehrana, simptomatsko liječenje, smiruje lijekovi za živčani sustav.

Akutna limfoblastična leukemija

Akutna limfoblastična leukemija - najčešći tip leukemije u djece. To račune za 23% malignih tumora dijagnosticira u djece mlađe od 15 godina.

Liječenje akutne limfoblastične leukemije

Važno je za liječenje bolesnika s akutne limfoblastične leukemije u specijaliziranim centrima. Sve dolazi do zaključka da u liječenju bolesnika s leukemijom tinejdžera učinkovitije ako su među vršnjacima, koji služi kao dodatnu podršku.

Liječenje djece oboljele od leukemije, trenutno se provodi u skladu s rizičnoj skupini, takav pristup sve se također koristi u liječenju odraslih. Do prognostičkog značenja kliničkih i laboratorijskih znakova u djece uključuju sljedeće.

• Dob u kojoj leukemija dijagnosticirana. U djece mlađe od 1 godine od lošom prognozom u djece od 1 do 9 godine, bolju prognozu nego u adolescenata 10-18 godina starosti.
• Bijelih krvnih stanica u vrijeme postavljanja dijagnoze. Kada je broj stanica je manje od 50x108 / l bolje prognoze od kad leukociti više.
• Leukemije infiltracija mozga ili leđne moždine tkiva - slaba prognostic znak.
• Spol pacijenta. Djevojke povoljnije prognoze od dječaka.
• Hipodiploidnih (manje od 45 kromosoma) stanice leukemije po karyotyping povezane s manje povoljan prognozom od normalnog broja kromosoma ili giperdiploidnost.
• Posebni stekle genetske mutacije, uključujući Philadelphia kromosomom t (9-22), a MLL premještanje gena na kromosomu 11q23 povezana s lošom prognozom. MLL gen pregradnjom je uobičajeno u akutne limfoblastične leukemije kod djece.
• Odgovor na terapiju. Ako dijete ima moć stanice iz koštane srži nestati u roku od 1-2 tjedna nakon početka terapije, prognoza je bolja. Brzi nestanak snage krvnih stanica pod utjecajem glukokortikoidima terapije - također povoljan prognostički znak.
• Nedostatak minimalne ostatne bolesti u studijama molekularne tehnike ili floutsitometrii pokazuje povoljan prognozu.

kemoterapija

Tretman bolesnika s B-stanica, akutnu leukemiju (Burkitt leukemija) uglavnom isti kao i Burkittov limfom. To je ukratko tečajevi intenzivne kemoterapije. Bolesnici s Philadelphia kromosom je transplantirana matične stanice i upravlja imatiniba. Liječenje se odvija u tri faze - otpust indukcijskim, intenziviranje (konsolidacija) i suportivna terapija.

Indukcija remisije

Indukcija remisije postiže kombiniranim svrhu vinkristin, kortikosteroide (prednizon ili deksametazon), i asparaginaza. Odrasli bolesnici i djeca s visokim rizikom za dodatno imenovan antritsiklin remisija javlja u 90-95% djece i nešto manjem udjelu odraslih.

Intenziviranje (konsolidacija)

Ovo je vrlo važna faza, tijekom koje imenuju nove lijekove za kemoterapiju (kao što je ciklofosfamid, tiogvanin i citozin arabinozidom „). Ovi lijekovi su učinkoviti u leukemijskih infiltracijom mozga i leđne moždine. Za rješavanje lezija u centralnom živčanom sustavu može koristiti i radioterapiju intratekalno- ili intravenozne (umjerene ili velike doze) primjenu metotreksata.

U bolesnika s visokim rizikom od recidiva vjerojatnosti u središnjem živčanom sustavu 10% osim toga, dugoročno mogu biti različite komplikacije.

terapija održavanja

Video: Rak krvi. leukoze

Nakon remisiju pacijenti za liječenje 2 godina provodi ciklički metotreksat, tiogvanin, vinkristin, prednizon, i profilaktičku intratekalnog davanja tih pripravaka, ako se ne provodi radioterapiju.

Liječenje bolesnika s visokim rizikom kategoriji

Razvijene nekoliko pristupa u liječenju pacijenata koji se mogu pripisati riziku kategorija 1ysokogo. Dodjeljivanje velike doze ciklofosfamid ili metotreksat intenziviranja koraku (consolidation) može postići neki uspjeh, transplantacija matičnih stanica nakon prvog remisija vodi oporavka od 50% (alogeničnih transplantata) i 30% (sa autologne transplantacije) bolesnika. Međutim, iskustvo nedovoljno za komparativnu evaluaciju ove metode s intenzivnim konvencionalne kemoterapije. Ako liječenje nije dao željeni rezultat, ishod ovisi o dobi i trajanja prvog remisiji. U djece s dugoročnim otpust kemoterapija često dovodi do oporavka, u drugim slučajevima, pokazuje Transplantacija matičnih stanica.

Rani rezultati liječenja bolesnika s Philadelphia kromosoma nosa na imatinib (Glivec) je jako ohrabrujuće.

akutna mijelogena leukemija

U kliničkoj praksi za dijagnozu akutna mijelocitna leukemija i odabiru optimalnog liječenja su važne sljedeće tri faktora.

• Važno je prepoznati akutna promijelocitna leukemija, jer ovisi od komutaciju tretionina tretman (potpuno trans izomer retinoične kiseline).
• Dobi pacijenta.
• Ukupni uređaj (funkcionalna aktivnost) pacijenta. Sada je uobičajena praksa da se pacijentima intenzivne njege mlađe od 60 godina. Osobe starije čine većinu bolesnika s akutne mijeloične leukemije i često nije prikladan za intenzivnu kemoterapiju, pa su ograničeni na palijativnom liječenju krvnih pripravaka.

kemoterapija

Anteatsiklin i citozin arabinozida imenovani u roku od 7-10 dana, poslužiti kao temelj za liječenje bolesnika s akutne mijeloične leukemije za 30 godina. Naširoko koristi režim dodaje kao tioguanin treće droga ili etopozida, ali činjenica podataka, koja shema je bolje nedovoljno. U posljednjih nekoliko godina, sve veći interes za imenovanje citozin arabinozidom za indukciju remisije, uvjerljiv dokaz o prednostima takvog pristupa ne.

Indukcija se smatra uspješnim ako je moguće kako bi se postigla prvi remisije (normalno hemogram a broj visokih stanica u koštanoj srži manje od 5%). Ona također ovisi o starosti pacijenta: remisija postignuta je u 90% djece, od 75% bolesnika u dobi od 50-60 godina, više od 65% bolesnika u dobi od 60-70 godina. Obično propisuje tri do četiri predmeta intenzivnog terapije drugim lijekovima, kao što su etopozid, amsakrin, idarubicin, mitoksantron i citozin arabinozid u višim dozama. Trenutačno, ostaje nejasno koliko konsolidacije tečajeva koji se smatra optimalnim. Stariji bolesnici rijetko nositi više od dva predmeta.

prognostički čimbenici

Na temelju niza faktora možete procijeniti rizik od ponovne pojave bolesti, a time i šanse za preživljavanje pacijenata. Najznačajniji od tih čimbenika su citogenetskog (može imati povoljan, srednji ili lošu prognostičku vrijednost), pacijentova dob (stariji bolesnici prognozom nepovoljniji) i primarni odgovor snaga stanica koštane srži za liječenje.

Drugi loši prognostički čimbenici uključuju sljedeće:

• molekularnih markera, posebno udvostručenja unutarnjeg tandem gena FLT3 (otkriven u 30% slučajeva, predvidjeti recidiv bolesti);
• niski stupanj diferencijacije (nediferencirane leukemije),
• leukemija povezana s prethodnom kemoterapijom:
• Trajanje prvog remisije (trajanja remisije manje od 6-12 mjeseci - znak loše prognoze).

Do povoljne citogenetičke faktori uključuju translokacije i inverzije inv, često kod mladih pacijenata. Štetni faktori uključuju citogenetička abnormalnosti kromosoma 5, 7, dugom kraku kromosoma 3 ili kombinaciju anomalija otkrivenih češće u starijih bolesnika s akutne mijeloične leukemije povezane s prethodno primili kemoterapiju ili mijelodisplazije. Za citogenetskog promjene mogu pripisati umjerenog rizika kategorije su one promjene koje nisu uključene u opisanim dvije kategorije. Fenotip karakteriziran prekomjernom ekspresijom glikoproteina PGP, koji određuje otpornost na lijekove za kemoterapiju, a posebno često nalaze u starijih bolesnika, što je uzrok nižeg indeksa remisije i relapsa u visoke frekvencije njih.

Transplantacija matičnih stanica se

Video: Nevjerojatno ozdravljenje od raka krvi - leukemije

Bolesnici mlađi od 60 godina može ponuditi alogeniču transplantacije matičnih stanica, ako je donator kompatibilan za HLA. Pacijenti s niskim rizikom kategorije Transplantacija matičnih stanica se vrši samo ako je prva linija terapije bio neučinkovit, te u drugim slučajevima to se provodi kao konsolidacije. Pozitivan učinak alotransplantacije matične stanice povezane s reakcijom „graft-versus-tumor”, to je teško procijeniti toksičnih učinaka lijekova, iako je u primjeni više dobroćudnih shemama dobivanja predtransplacijskog toksičnih manifestacije može se smanjiti. Bolesnici mlađi od 40 godina matičnih stanica alotransplanaciji provedenih nakon mieloablyatsii postići visoke doze kemoterapije u kombinaciji s radioterapijom ili bez njega, a stariji pacijenti pripreme prije transplantacije se provodi u štednom načinu rada, pružajući samo mijelosupresiju.

Akutne promijelocitne leukemije

Tretinoin tretman (potpuno trans izomer retinoične kiseline) inducira remisiju bez izazivanja hipoplaziju, ali uništiti leukemijskih klona stanica također potrebna kemoterapiju, daje s tretinoin ili odmah nakon završetka liječenja njima. Važan prognostički čimbenik - broj leukocita u krvi u vrijeme postavljanja dijagnoze. Ako je manje 10h106 / l, kombinirana terapija s tretinoin i kemoterapija može postići lijek 80% pacijenata. Ako je broj bijelih krvnih stanica prelazi tu brojku, 25% bolesnika su osuđeni do prerane smrti, a samo 60% ima šanse da preživi. Međutim, postavlja se pitanje koliko je intenzitet mora biti kemoterapije, nije plaćena, a posebno kada je riječ o liječenju bolesnika koji su povezani sa niskim rizikom kategoriji. U istraživanju koje su proveli u Španjolskoj, to je postignuto dobre rezultate u liječenju tretinoin u kombinaciji s derivatom antraciklinskog idarubicin (bez citozin arabinozid), nakon čega slijedi održavanje. Međutim, prema nedavnom europskom istraživanju, antraciklina i citozin arabinozida se više smanjuje rizik od relapsa nego samo antraciklina. Pacijenti koji su postigli remisiju uzeo pod prismotrom, obrada nastavljena ako su identificirali molekularni genetski dokaza o recidivu, bez čekanja kliničkih simptoma bolesti. Razvijena nova sredstva za liječenje relapsa - arsen trioksid, potiče diferencijaciju tumorskih stanica.

Rezultati liječenja akutne mijeloične leukemije

Stopa preživljavanja ovisi o dobi bolesnika i prognostičke čimbenike ranije raspravljalo. Trenutno oko 40-50% bolesnika mlađih od 60 godina nakon tretmana su živjeli dugo, dok je samo 10 do 15% bolesnika starijih od 60 godina iskustva 3 godine oznaka. Dakle, većina bolesnika s leukemijom ponavlja. Ako je prvi otpust kratkog trajanja manje od (3-12 mjeseci), a rezultati su nepovoljni citogenetičke studije, prognoza je obično loša.

planovi

Akutna mijelogena leukemija - heterogena grupa bolesti koje su očigledno uključeni ovdje liječenje zahtijevati zasebnu bolest subjekata procjene rizika, Dakle, Zest pokazala djelotvornost arsena lijekovi u akutnim promijclocitnu leukemiju trenutno i dalje raditi na poboljšanju načina pečenja matičnih stanica transplantiranih bolesnika. Hoće li sve više koriste mmunologicheskie tretmane. Dakle, već patentiran i koristi se za pečenje starijih bolesnika s leukemijom novi lijek protiv SOZZ kaliheomitsin milotarg). Problem liječenja starijih bolesnika je još uvijek daleko od toga da bude riješen.

Standardni režimi su se pokazale nedjelotvornim, a pet godina stopa preživljavanja je oko 10%. Potrebno je pojasniti u kojim slučajevima opravdane intenzivne kemoterapije. S tim ciljem, u Velikoj Britaniji trenutno vodi studijsko AML16. Namjera je stvoriti platformu za brzu ptsenki broja novih lijekova u fazi II metodom slučajnog uzorka. Ovi lijekovi uključuju nukleozidne analoge poput klofarabin, inhibitore tirozin kinaze Flt3-, farnezil transferaze i histon deacetilaze.