Žutica i tumačenje laboratorijskih parametara jetrene funkcije

Najvrijednija u dijagnosticiranju bolesti jetre laboratorijskih testova mogu se podijeliti u tri kategorije: studije, rezultati koji odražavaju (a) štete hepatocitima i jetrena nekroze, (b) je sintetički funkcija jetre, i (c), prisutnost opstrukcije uzrokovane kolestaza intra ili izvan jetre žučnih vodova, infiltrativnom Postupak u jetri, ili njihovu kombinaciju.

Aktivnost enzima u serumu kao pokazatelj oštećenja i nekroza hepatocita

aminotransferaze - skupina enzima. U dijagnosticiranju bolesti jetre često mjeri dva aktivnosti aminotransferaza: aspartat aminotransferaza (AST), alanin-a minotransferazy (ALT). I AST, ALT i zahtijeva piridoksal fosfat kao kofaktor.

Video: ALT AST (AST, ALT)

Oba enzima obično prisutni u serumu, s njihovom aktivnošću ne više od 40 U / l. Oštećenje ili uništenje tkiva sadrže aminotransferaze enzime u krvotok. Povišeni enzima u serumu aktivnost odražava odnos brzine kojom se enzimi oslobađaju u krvotok i ostaviti ga.

ALT i AST u serumu - osjetljivi pokazatelj oštećenja hcpatocitnc. ALT - citosolina enzim, a AST sadržane u citosolu i mikrosoma. Aktivnost ovih enzima u serumu povećava kada štetu na hepatocitima, uključujući hepatitis virusnog hepatitisa, uzrokovane lijekovima, toksična ozljeda jetre, granulomatozna hepatitis, alkoholne bolesti jetre, rak, metastaze srca. Aktivnost skokovima ili perzistentno serumske transaminaze obično pokazuju ponovne upale i nekroze parenhima jetre. Stoga, periodično određivanje ovih parametara omogućuje praćenje tijeka bolesti.

U dijagnostici alkoholne bolesti jetre informativnog omjer AST i ALT aktivnosti, što u tim slučajevima općenito veći od 2, zbog smanjene koncentracije ALT u citosolu hepatocitima i serumu tih bolesnika. S alkoholnim hepatitisom razvija deficita piridoksal fosfat, koenzim potrebnih u sintezi u jetrenih transaminaza, posebno ALT.

Kada se može smanjiti uremija aktivnosti aminotransferaza. Nakon dijalize, što opet diže, što upućuje na prisutnost u serumu bolesnika s inhibitorom aktivnosti aminotransferaza uklonjen dijalizom.

Laktat dehidrogenaze (LDH) - citoplazmatski enzim prisutan u većini normalnih tkiva i malignih tumora. Od pet LDH izoenzima jetre obliku (LDG5) ima najmanji pokretljivosti. LDH aktivnost - mnogo manje osjetljiv pokazatelj oštećenja parenhima jetre u usporedbi s aminotransferaza, čak i izoenzima studiju. Studija je najosjetljiviji na otkrivanju infarkta miokarda, i hemolizu.

Studije odražavaju biosintetski jetre

sirutke proteini

Jetra - glavni izvor većine proteina u serumu. Hepatociti su sintetizirani albumina, fibrinogena i ostalih faktora zgrušavanja, plazminogena, transferin, ceruloplazmin, Haptoglobin i globulina. S druge strane, y-globulina su sintetizirani limfocita i plazma stanica.

Određivanje serumskih proteina koji koriste različite metode, Najčešći - frakcijski iseljavanjem i papir elektroforeza. Tijekom soljenja, koji se koristi u većini biokemijskih tehnika analize krvi, odvajanje i kvantitativno određivanje albumina i globulinov- elektroforeza omogućuje odvojeno i odrediti iznos albumin, ₁, ₂-, - i globulina. Soljenje, obično daje veće vrijednosti za koncentracije albumina. Elektroforetski metode omogućuju fino razdvajanja proteina u serumu na njihovom putu u električnom polju, što ovisi o njihovom naboju.

U većini bolesti jetre u sniženim serumski albumin i druge proteine ​​sintetiziraju se u jetri i povećane razine globulina. Intenzitet tih promjena ovisi o težini, trajanje i opseg oštećenja jetre, Vrijeme poluživota albumina razdoblje je relativno velik. Tako, u akutnom oštećenju jetre njegova razina u serumu se ne mogu mijenjati. Povećana globulin (uglavnom y-globulina) s oštećenjem jetre povezan sa smanjenjem sposobnosti za uklanjanje iz krvnih antigena. Hipoalbuminemiju i hyperglobulinemia karakteristika cirozu jetre, au ovom slučaju je obično više izražen nego u akutnom oštećenju jetre. U kompenziranom cirozom često imaju normalne razine albumina i poliklonskim hipergamaglobulinemijom. Smanjenje serumske razine ₁-globulini ili njihov izostanak može ukazivati ​​na kvar ₁--antitripsin, koji je u ovoj bolesti se akumulira u hepatocitima. Prema analizi proteinskih frakcija može se procijeniti ozbiljnost bolesti jetre. Ova informacija ima prognostičku vrijednost. Određivanje razine proteina sirutke iz nekoliko razloga ima ograničenu dijagnostičku vrijednost. To nije vrlo osjetljivi pokazatelj oštećenja jetre, tako da nije dobro prilagođen za diferencijalnu dijagnozu - isti promjene mogu se uočiti u patologiji drugim organima.

PV

Jetra sintetizira sve faktore zgrušavanja. Osim toga, jetra uklanja iz faktora zgrušavanja krvi, i koji su uključeni u otapanje krvnih ugrušaka formira. Prema djelatnosti u serumu nekih faktora zgrušavanja može se vidjeti na sintetičke funkcije jetre.

Video: biokemija krvi kada je patologija jetre

Vrijednost PV odražava djelovanje protrombina, fibrinogen, ovisi o sintezi ovih faktora u jetri, kao i o prisutnosti vitamina K. izduženja PX (normalni 5/11-5/12 c) 2 ili više smatra patologija. Elongacija MF događa ne samo za bolesti jetre. To se može vidjeti u nasljednom nedostatka faktora koagulacije u uvjetima koje karakterizira povećala svoju potrošnju, u slučaju uzimanja lijekova koji utječu na zgrušavanje. PT produžen kao u nedostatkom vitamina K, koji mogu biti posljedica opstruktivnih žutica, steatorrhea, nedostatak vitamina K u prehrani, antibiotsku terapiju, promjene u crijevne mikroflore, slaba apsorpcija vitamina K zbog lezijama parenhimu jetre, Iako PV nije jako osjetljivi pokazatelj oštećenja jetre, njegova promjena ima veću prediktivnu vrijednost, pogotovo u akutne lezije gepatotsitov.Udlinenie PV više od 5-6 poena na akutne nekroze jetre. S alkoholnim hepatitisom i drugih kroničnih jetrenog parenhima produžetak PV više od 4-5 sekundi, koji nije normalno u parenteralnim davanjem vitamina K, govori o slabom dugoročnu prognozu.

pokazatelji kolestaza

Aktivnost enzima u serumu

Kist fosfataza (ALP) - enzim koji katalizira hidrolizu organskih fosfata u alkalnom mediju, te je prisutna u mnogim tkivima. Postoje tri glavna izvora alkalne fosfataze u serumu: jetra i žučnog trakta (vanjskoj membrani hepatocitima i epitelnim stanicama žučnih) - kosti (osteoblasti) - gastrointestinalnog trakta (četka granica za intestinalni epitel, pri čemu se 10% serum sintetizirani alkalne fosfataze). T1 / 2 alkalne fosfataze je oko 7 dana. U dobi od 18-60 godina, serum aktivnosti alkalne fosfataze u muškaraca nego u žena. Nakon 60 godina, ona je porasla u oba spola, i žene mogu biti veći od udjela muškaraca. Djeca aktivnost alkalne fosfataze je puno veći nego u odraslih, s obzirom na rast kostiju i osteoblastičkoj aktivnosti. AP izvor za povećane aktivnosti u serumu može biti jetre i žučnih puteva, kosti i, ponekad, tankog crijeva i bubrezi. Da pojasnimo porijeklo viška alkalne fosfataze korištenjem nekoliko metoda. Najtočnije kojih - odvajanje izoenzima alkalne fosfataze poliakrilamidnom gel elektroforezom. Izoenzima različitog porijekla imaju različite toplinske stabilnosti. Kad se zagrije na 56 ° C tijekom 15 minuta, izoenzima stabilnost opada na sljedeći način: placenta, jetra, kosti.

Povoljan način za razlikovanje povećanje aktivnosti smatralo jetrene serum aktivnost izoenzima određivanje ostalih enzima, koji se povećava kod bolesti jetre (npr 5`-nukleotidaza, gama-GT ili leucin aminopeptidaze). Međutim, normalna aktivnost ovih enzima povećanjem AP aktivnost ne isključuje oštećenje jetre, jer se povećava njihova aktivnost ne mora pojaviti paralelno.

Sinteza alkalne fosfataze u jetri i njegove isporuke u krvotok, očito regulirana žučnih kiselina. Aktivnost alkalne fosfataze može se povećati 3-10 puta uz blagi porast aminotransferaza. U bolesti koje uključuju uglavnom parenhim jetre, aktivnost alkalne fosfataze se ne može mijenjati ili blago porastao, dok je značajan porast aminotransferaza.

Povećana aktivnost fosfataze zemno 2-10 puta može također pomoći u ranoj dijagnostici inflitrativni bolesti jetre, uključujući i granulomatozna oboljenja (tuberkuloza, sarkoidoza, gljivične infekcije), tumora (primarnim ili metastaze), i apscesa.

Tako, primarna uloga određivanja aktivnosti ALP je da to omogućuje razlikovanje od oštećenja jetrenog parenhima bilijarnoj opstrukciji, u prisutnosti kamena, tumora ili granulomi strikture u jetri, ili izvan njega.

5`-nukleotidaze također fosfataze i otkrivena u mnogim tkivima, ali prvenstveno u kapilarama jetre i žuči bazolateralno (sinusoidnim) membrane gepatotsitov.Etot pokazatelj specifične za bolesti jetre, vrijednost kada koštane lezije tijekom trudnoće i ne mijenjaju. Spol i rod nemaju utjecaj na pokazatelje aktivnosti 5`-nukleotidaze, ali se povećava s dobi, dosegnuvši vrhunac nakon 50 godina. Određivanje 5`-nukleotidaze aktivnost može biti posebno korisna u dijagnostici bolesti jetre u djece i tijekom trudnoće. I 5`-nukleotidaze, alkalna fosfataza i pomoći .in dijagnoze bilijarne opstrukcije i infiltrativnom bolesti volumena jetre formacija. Unatoč uskoj povezanosti aktivnosti oba enzima u pojedinih pacijenata nema takve korelacije, te u rijetkim slučajevima, 5`-nukleotidaze mogu normalno s povišenim jetre aktivnosti ALP. Kao i alkalne fosfataze, 5`-nukleotidaze mogu se koristiti za otkrivanje metastazama u jetru, te pratiti njihov rast. Određivanje 5`-nukleozidazy, očito, ima veću prediktivnu vrijednost i rijetko daje lažno pozitivne rezultate nego određivanje aktivnosti gama-GT, alkalnu fosfatazu, ili kombinacija sva tri pokazatelja.

leucin aminopeptidaze. To je proteaza u sva tkiva, a jetra i žuči kapilara epitel njezina djelovanja posebno visoka. S porazom od aktivnosti leucin aminopeptidazu kosti u serumu nije povyshaetsya- kod djece i kod odraslih to je otprilike isti. Međutim, tijekom trudnoće, aktivnost enzima povećava, dostižući maksimum u trenutku isporuke.

Razina leucin aminopeptidazom, barem kao osjetljiv pokazatelj razine kao što su alkalni i fosfataze 5`-nukleozidazy, bilijarnog opstrukciju detekciju i infiltrativnom bolesti jetre volumnih formacije. Koliko je pouzdan ovaj rad čini moguće razlikovati bolest od uništenja parenhima jetre, podaci su nekonzistentni.

Gama-GT Otkrili uglavnom u jetri, pankreasa i bubrega. U dobi od 4 godine, serumski aktivnost enzima u ljudi oba spola je približno jednak, bolesti kostiju i tijekom trudnoće nije povećala.

Stupanj njegovo poboljšanje s različitim bolestima jetre je usporediv, no za diferencijalnoj dijagnozi žutica aktivne tvari malo primjenjuje. Ako je aktivnost gama-HT-a 2,5 puta ili više od aktivnosti ALP, vjerojatno je da ukazuju na zloupotrebe alkohola. Ženski spolni hormoni, uključujući one koji se nalazi u oralnih kontraceptiva smanjiti aktivnost izvedbe gama-BT u serumu.

proizvodnja bilirubina

Serum bilirubin razini odražava sposobnost jetre za prijevoz organskih aniona i metabolizam lijekova. Proizvodnja bilirubina iz hema u sisavaca - vitalni proces, jer je glavni put eliminacije hema iz tijela. Zbog hemoglobina hem zastarjelih crvenih krvnih stanica, koja se uništenih retikuloendotelnog koštanoj srži, slezeni i jetri, načinjen od 80% serum bilirubinom, Izvor 10-20% bilirubin su mioglobina, citokroma i drugi proteini, koji sadrže heme metaboliziraju u jetri. Početku, heme oksidira u položaju da se dobije pigment zelenkasto biliverdin, koji se zatim reducira u y-položaju bilirubin.

Bilirubin je praktički netopljiv u vodi. On je reverzibilna, ali čvrsto vezani za plazma proteina u omjeru 1: 1. Sulfonamidi, salicilati, slobodne masne kiseline, dioopakne sredstva, diuretici micati bilirubin iz povezanosti s albumina. Ovaj odnos slabi u uvjetima hipoksije i acidoze.

Metabolizam bilirubina u genatotsitah. Formirani bilirubin brzo ukloni iz krvi u jetri. Bilirubin metabolizam u jetri je izvedena u četiri koraka: hvatanje hepatocita, vezanje u pitozole, konjugacije i izlučivanje.

• Hvatanje bilirubin hepatocitima događa istovremeno s disocijacijom hepatocita membranskih proteina bilirubina-albumin posredovana. Zatim, bilirubin usmjeren na hepatocita preko zasititi transfer protein, koji se veže i drugih organskih aniona, uz iznimku žučnih kiselina. Bilirubin, koja zasićuje hvatanje bilirubin hepatocita sustav je puno veći nego što je iznos obično dolaze u hepatocitima, a oduzimanje bilirubina hepatocita ne ograničiti izlučivanje. Približno 40% bilirubina, jetre zarobljena stanice nazad u krvotok u nemodificiranom obliku. Kada hiperbolički-rubinemii nepromijenjen udio bilirubina može povećati.
• Uvez u citosolu. Bilirubin veže se na dva proteina citosolu hepatocita: ligandinom i Z-protein, što sprječava njegov povratak u plazmi. U svezi oblika bilirubina ulazi endoplazmični retikulum za koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Tvari koje induciraju mikrosomalne enzime poput fenobarbitala, glutetimid, klofibrat, povisuju djelovanje glukuronil. Tijekom konjugaciju bilirubina postaje topiv u vodi, što omogućuje njegovo izlučivanje putem žuči i mokraće. U ljudi, konjugirani bilirubin izlučuje se u žuč uglavnom kao diglucuronide kao monoglyukuronida - u manjoj mjeri.
• Sekrecija konjugiranog bilirubina od hepatocita in žučnih kapilara uključeni specifični protein nosač, kroz koji se javlja promet protiv koncentracijskog gradijenta. Ovaj protein nosi kamiona i drugih aniona, uključujući i anaboličkih steroida i rendgenski vidljivi sredstva koja se koriste za holetsistografii ali ne i žučnih kiselina. Izlučivanje je ograničavajući korak u metabolizmu bilirubina u jetri. Konjugirani bilirubin izlučuje u žuč čestice sadrže kolesterol, fosfolipide i žučnih kiselina. Pod djelovanjem bakterija u debelom crijevu nastaje deconjugation formiranja bilirubin urobilinogen. Manji dio toga uđe enterohepatičku cirkulaciju i izlučuje u mokraći, a ostatak se izlučuje u izmetu.

urin bilirubin. Neizravni (nckonjugiranog) bilirubin bubrezi nisu prikazani. Izravno (konjugiranog) bilirubin izlučuje u mokraći u značajnim količinama - za razliku od neizravne, to nije vezan za albumin i može se filtrirati u glomerula i unesite urina. Otkrivanje bilirubina u urinu upućuje na patologiju jetre i bilijarnog trakta. Kada odsustvo žutica bilirubina u mokraći bolesnika ukazuje na indirektan hiperbilirubinemijom.

Povećana indirektni bilirubin je

u hemoliza povećana proizvodnja bilirubina. Ako je sposobnost jetre za uklanjanje bilirubina iscrpljena, razina neizravne bilirubina u serumu počinje rasti. Ako je stopa uništavanja crvenih krvnih stanica povećava se 6 puta, hyperbilirubinemia ne prelazi 86 mmol / l.

neučinkovit eritropoeze. Kada sinteza kršenja hem bilirubina se povećava zbog povećanog uništavanja eritrocita. Ta patološka stanja uključuju iron deficiency anemija, Addison-Birmera bolesti, talasemija, sideroblastičnu anemiju, trovanje olovo i eritropoetskoj uroporfiriya.

Nasljedna neizravna hyperbilirubinemia

Nema podataka dokazuju nedvosmisleno da povreda hvatanje bilirubina u jetri i njegovo vezanje na citosolnom dovesti do hiper, ali se zna da je nedostatak jetreni glukuronil transferaza uzrokuje neizravno hiperbilirubinemijom. Ovisno o stupnju enzim poremećajima su tri vrste: Gilbert sindrom, Crigler-Najjar sindromi I i II vrste.

Gilbert sindrom, možda najčešći uzrok blagog neizravne hiperbilirubinemije. On je 5-7% od SAD-a i zapadne Europe, bijele odrasle. U Gilbert sindrom je neuspjeh glukuronil svjetlo. U nekim slučajevima, također smanjuje oduzimanje bilirubina i jetrenih organskih aniona i promatrane lako nadoknađena hemolize.

Tipično, bolest ne pojavljuje do 20 godina starosti i često se našli slučajno tijekom fizičkog pregleda ili kemije krvi. Serum je razina bilirubin od 22 do 51 mol / l. On podliježe oscilacija natašte nakon operativnih zahvata, na temperatura, zaraznih bolesti, alkohol i / na razinu glukoze bilirubina povećava. Aktivnost drugih jetrenih enzima su normalne, histologiju jetre nepromijenjen. Glavni žuč pigmenta bilirubinmonoglyukuronid.

Gilbert sindrom dijagnosticira kada nema opći simptomi i otvorena hemoliza.

Crigler-Najjar tipa I sindroma. Bolest se manifestira u djetinjstvu i povećava razine bilirubinado 410- 770 mmol / l. U tih bolesnika, glukuronil jetre odsutan. Aktivnost drugih jetrenih enzima su normalne, histologija jetre nepromijenjena, a žuč je bezbojna. Fototerapija za kratko vrijeme može smanjiti bilirubin razini, ali u pravilu, bolesnici umiru u prvoj godini života od bilirubina encefalopatije .. U rijetkim slučajevima, bolesnici umiru prije 20 godina.

Tip sindrom Crigler-Najjar II. U isto vrijeme postoji djelomični izostanak glyukuroniltransferazy. Serumski bilirubin je 103- 428 mmol / l. Žuč sadrži mnoge bilirubinmonoglyukuronida. Žutica čak može pojaviti u pubertetu. Neurološke komplikacije su rijetke. Kao i Gilbert sindrom, za vrijeme gladi ili nemasnog prehrani povećava razinu bilirubina. Jetreni enzimi su normalno u jetri histologiju bez promjene. Dodjela Kada je smanjenje fenobarbiton bilirubin razini do 86 mol / l ili manje.

Stečena nedostatak glyukuroniltransferazy. Uvođenje novorođene lijekovi kao što je kloramfenikol ili vitamina K inhibitornu aktivnost glukuronil ili dojenja, naznačen time, da je tijelo dobiva sadržane u inhibitor transferaze pregnandial glukuronil majčino mlijeko može poboljšati neonatalna žutica ili produljenje svoje razdoblje. Hipotireoza uzrokuje kašnjenje zrenja enzim, koji se također proteže na razdoblje od neonatalne žutice.

Izravno hyperbilirubinemia

Glavni mehanizam za smanjenje razine bilirubina u mehaničke žutice, - izlučivanje u urinu. Razlikovati intra- i vnepechenonnye uzrocima žutice u razini ukupnog bilirubina ili direktnog bilirubina djeliću nemoguće. Određivanje bilirubina frakcija u serumu nam omogućava da se odredi prirodu hiperbilirubinemije - izravnog ili neizravnog.

Nasljedna izravna hyperbilirubinemia

Dubin-Johnsonov sindrom, koji karakterizira kronična, povratnu žutica, se nasljeđuje autosomno recesivno. Većina bolesnika ima blagu žuticu, no razina bilirubina može doseći i do 513 pmol / L. Jetreni enzimi u norme- otkrila žuto-crni pigment u jetre biopsija u hepatocitima. To melaninopodobnoe tvar sadržana u liposomima. Jetra može biti blago povećan u veličini i bolno.

Bolest se temelji na sposobnosti smanjenja izlučiti hepatocitima organske anione osim žučne kiseline u žuči. Dubin-Johnsonov sindrom može pojaviti žutica tijekom trudnoće ili uzimanja oralnih kontraceptiva koja smanjuju ekskretorne funkcije jetre. Ovi bolesnici također slomljena izlučivanje coproporphyrins. Što je viša razina urina coproporphyrin sam coproporphyrin u odnosu na III (normalni uzorak je obrnuto).

rotor sindrom. To je bolest u kojoj je oduzimanje povrijeđeno jetru i nakupljanje bilirubina. Također je moguće povrede bilirubina izlučivanje i njegove redukcije vezivanja u citosolu hepatocita, pri čemu je bilirubin ulazi u krvotok. Bilirubin, obično ne prelazi 171 mol / l. Aktivnost jetrenih enzima u normalnoj histologije jetre nepromijenjena. Pigment u hepatocitima ne. Coproporphyrins sadržaj u urinu povećana time coproporphyrin sam razini višoj od razine coproporphyrin III, ali ta razlika nije toliko kao u Dubin-Johnsonov sindrom.

kolestaza trudnoće

U nekih žena, nakon sedmog tjedna trudnoće, ali najčešće se razvija u tromjesečju Intrahepaticni kolestaza, koja se očituje žutice i svrbeža III. Serum bilirubin razini ne prelazi 137 mol / l. U jetri biopsije otkriti Intrahepaticni kolestaza i sporadične različitih stupnjeva ozbiljnosti promjene u hepatocitima.

U tih bolesnika, povećana osjetljivost na kolestatskog (antiekskretornomu) djelovanje estrogena i gestagena. Kolestaza u trudnoći - benigno stanje. Liječenje holestiramin smanjuje intenzitet svrbeža. U kasnijim trudnoćama, u pravilu, postoji recidiv, ali ubrzo nakon rođenja svi simptomi bolesti nestaju.

Kolestaza droga

U nekih žena, dok uzimanje oralnih kontraceptiva s obzirom na činjenicu da inhibiraju izlučivanje funkcija jetre može razviti Intrahepaticni kolestaza i žutica. Nakon funkcije jetre odvikavanje od droga potpuno obnovljena.

Analoga muških spolnih hormona, kao što metiltestosteronau, također može uzrokovati kolestatske žutice i čak dovesti do kroničnog oštećenja jetre, posebice bilijarne ciroze.

Mnogi lijekovi mogu uzrokovati kolestaza i oštećenja hepatocita u pratnji alergijskim reakcijama kao što su vrućica, osip, bol u zglobovima i eozinofiliju.

postoperativna žutica

Postoperativni žutica može imati različite uzroke. U većini slučajeva postoji višak bilirubina kao rezultat transfuzije krvi, smanjuje životni vijek crvenih krvnih stanica, resorpciju hematoma i velike ekhimoza. Popratne lijekovi mogu uzrokovati disfunkcije jetre, oštećenje ili kolestazu. Hipotenzija, hipoksija, sepsa šok i također doprinose poremećaj funkcije jetre. U bubrežnom insuficijencijom može smanjiti izlučivanje direktnog bilirubina u mokraći i žutica intenzivirana.

bilirubin razini može doći do 513-684 pmol / L, pri čemu se neposredna bilirubin prevladava. Aktivnost alkalne fosfataze u serumu može se povećati za 10 puta, a aminotransferaza aktivnosti općenito povećava umjereno. Kada je biopsija jetre, u većini slučajeva otkriven Intrahepaticni kolestazu. Za žutice to ovisi o općem stanju pacijenta. Kao što je normalizacija stanja nestaje žutice i funkciju jetre je obnovljena.

bolesti jetrenog parenhima

Najčešće praćen žutica hepatitis i cirozu jetre. Ako je oštećenje hepatocita bilirubina metabolizam je poremećen u svim fazama. Budući da je korak koji ograničava brzinu je izlučivanje bilirubina u žuči dominantan izravnu bilirubin.

Glavni uzroci Intrahepaticni kolestazi

• Alkoholna bolest jetre.
• Primaju lijekove (fenotiazini, derivati ​​sulfoniluree, alopurinol azatioprin, tiazidni diurezgiki, paracetamol i aspirin).
• Virusni hepatitis.
• Toksični hepatitis.
• Sepsa.
• Inflitrativni bolesti (sarkoidozu, limfom, tuberkuloza, raka (tumora ili metastaze primarne)).

laboratorijska istraživanja

• Kada intrahepatični kolestaza laboratorijski parametri odražavaju disfunkcije jetre.
• U virusnog hepatitisa aktivnosti aminotransferaza može povećati 10-50 puta.

za žuticu To ovisi o općem stanju pacijenta. Kao što je normalizacija stanja nestaje žutice i funkciju jetre je obnovljena.

ekstrahepatičku kolestaza

razlozi

• Ekstrahepatičku bilijarnu opstrukciju uzrokovane žučnih kamenaca, tumora i strikture, povećanim, limfnih čvorova, mogu se pojaviti na bilo kojoj razini na vratima jetre Vater bradavice. Većina bolesnika s žutica se razvija naglo.
• Maligni tumori. Česti uzroci ekstrahepatičkoj bilijarnoj opstrukcije i žuticu su rak gušterače, rak kolangiokarcinom, primarni jetre ili metastaza u svom cilj povećanje jetre i limfnih čvorova.

laboratorijska istraživanja

Video: Analiza urina za 1 minutu kod kuće

U cholelithiasis hiperbilirubinemije, obično manje izražen nego kod intrahepatičkog kolestazi. aminotransferaze aktivnost može dramatično povećati za oko 10 puta.

instrumentalne studije

U većini slučajeva, odrediti uzroke žutica povijesti bolesti, fizikalni pregled i laboratorijski testovi nisu dovoljno. Za dijagnozu su potrebna daljnja istraživanja.

Neinvazivne metode

Anketa u trbuhu radiografija, obavlja u odjelu radiologije, - prvo istraživanje koje treba provesti u bolesnika s žutica. Pored informacija o statusu drugih abdominalnih organa, ova studija otkriva kalcificiranim žučnih kamenaca, „porculan” žučnog mjehura, prisutnost zraka u žuči ili žučnog mjehura zid.

ultrazvuk. U većini slučajeva, te bi trebao početi s ultrazvuka. Ova metoda omogućuje točnost od 95%, kako bi se identificirali ekstrahepatičku bilijarnu opstrukciju proksimalni proširenja kanala opstrukcija prostora. Informativnosti ultrazvuk se reducira u pretilih pacijenata, nakon rendgenski kontrast barij studija ili povišene nadutost. Ako žučnih vodova na ultrazvuk nije produžen, to ne isključuje njihovo izvan jetre opstrukcije. Ultrazvuk se ne može dati rezultati za rane, serijskim ili djelomične opstrukcije žučnog trakta, žučnih putova, ako nije rasshireny- inkapsulacija tumor skleroznog kolangitisa i ciroze. U 25-40% bolesnika sa žuči promjera choledocholithiasis prema ultrazvuku dijagnosticiran nije povećana. Zbog sumnje opstrukcije žučnog trakta takvih pacijenata koriste metode izravnom vizualizacijom žučnog trakta, čime se identificiraju tijesan i proširene dijelovi kanala.

CT abdomena. U 95% slučajeva, što omogućuje razlikovanje Intrahepaticni opstrukcije bilijarnog trakta od izvan jetre. Međutim, CT uvijek ne otkriva djelomične opstrukcije.

Holestsintigrafiya 2,6-dimetiliminodiuksusnoy kiselina označen s ^99mTc.

scintigrafija. Vizualizacija scintigrafija jetre sa sumpor-obilježenim koloidni ^99mTc ovisi o sposobnosti jetre bakrene stanice capture izotopa. Bulk formiranje, kao što je apsces, ciste, primarni karcinom jetre ili metastaza pojavljuju kao punjenje defekata, a kronične bolesti (npr parenhima, ciroza), teče portalne hipertenzije, opaža žarišna napadaja izotop i poboljšanu prianjanje u slezeni i koštana srž. Ova studija ne otkriva mali prostor-lezije. To je najprikladniji za određivanje veličine otkrivanje jetre i ciroza.

cholecystography - stara dijagnostička metoda koja se može koristiti za otkrivanje Roentgena rentgenopozitivnyh i žučnih kamenaca.

Magnetska rezonancija cholangiopancreatography - novi neinvazivna metoda za vizualizaciju i žučnih kanala gušterače. On je posebno vrijedna u bolesnika koji su kontraindicirani endoskopske retrogradno cholangiopancreatography, jer omogućava detaljnu studiju žučnih vodova, bez invazivne intervencije.

invazivne metode

biopsija jetre. Se provodi u sljedećim slučajevima: bolest jetre parenhimske nepoznate etiologii- gepatomegaliya- groznice nepoznatog proiskhozhdeniya- bolesti jetre, objavio ultrazvukom, CT ili stsintigrafii- kroničnog hepatitisa. Također se koristi za određivanje stadij limfoma i potvrditi dijagnozu i procjenu ozbiljnosti namijenjen alkoholnoj bolesti jetre. Za precizno dijagnosticiranje je potrebno da se uzme uzorak jetrenog tkiva mjernoj 2 cm, ali i u ovom slučaju 10% moguće pogreške u hvatanje materijala. Biopsija jetre može biti vrlo informativan, ako pregled pacijenta s kolestatska žutica, ali tek nakon isključenja izvan jetre bilijarne opstrukcije. Postupak je kontraindicirana u ehinokokoza, za koje se sumnja lezija jetre plovila, desnostrana pleuralni izljev, infekcije na uzimanja uzorka, uz klinički značajne koagulopatije (MF istezanja do 4, broj trombocita < 75 000 мкл^-1) A kada je nemoguće uspostaviti kontakt s pacijentom.

laparoskopija To se izvodi pod lokalnom anestezijom i omogućuje vam da provjerite jetru i uzeti biopsiju. Može se koristiti u dijagnostici portalne hipertenzije, ciroze jetre, te u teškim slučajevima, tumora jetre.

Perkutana transhepatic biligrafiju To se izvodi u rendgenskom odjelu. Sredstvo za kontrast prema fluoroskopijom kroz tanku iglu, kao što je 22-23 G iglom 15 cm Chiba davati transdermalno od interkostalna pristupa upravo u intrahepatičkog žučovoda koji omogućava da se vizualizirati. Mogu učiti 75% bolesnika s ne-proširena žučnih vodova i preko 90% bolesnika s bilijarne proširenje pomoću ultrazvuka ili CT. Komplikacije se javljaju u 1 - 10% slučajeva.

Potrebno je pacijent bio miran i imao dobru evidenciju zgrušavanje krvi: PT ne bi trebao razlikovati od norme za više od 3 sekunde, broj trombocita bi trebao biti veći od 50 000. Ako sumnjate opstrukcije i infekciju bilijarnog trakta treba preventivno imenovati antibakterijsku terapiju. Nakon provedenog postupka za pacijenta gledati pažljivo.

Perkutana transhepatic biligrafiju se može koristiti u medicinske svrhe za dekompresija bilijarnog trakta bez operacije. Tako na mjesto opstrukcije (kompresija tumora ili suženje) postavljen stent. Odvodnja može biti i vanjske i unutarnje - u tankom crijevu.

Endoskopska retrogradna cholangiopancreatography. Postupak je uspješan u 90% slučajeva, bez obzira da li dilatacijska žučovoda ili ne.

Tijekom endoskopske retrogradne cholangiopancreatography može obavljati biopsija sluznice preampulyarnoy duodenuma i Vater bradavice. Opetovane kolelitijaza i preostala nakon kirurškog liječenja zajedničkog žučovoda kamena postupak može se provesti s ljekovitom namjerom. Za vrijeme papillosfy kterotomii sfinktera od Oddi secirati elektrode, uklanjanje opstrukcija i omogućavanje kamenje doći u duodenum. Ako se kamen ne sam otići, on može srušiti poseban kateter za ekstrakciju pomoću petlje, koja se doprema u kamenu preko endoskopa, ili proširiti spremnik toka. Kada se može postaviti za operaciju tumora koji prekrše prohodnosti bilijarnog trakta, kao palijativne mjere u žučovoda stalnog stenta.

angiografija. Arterijska i venska sustav pomaže jetri tijekom ispitivanja bolesnika s portalnom hipertenzijom, ili u procjeni stupanj vaskularizacije, perfuzije i formiranje operativnost okružuju jetre.