Unutarnja jetre

S obzirom na metabolizam ugljikohidrata jetrene funkcije su:

1. ugljikohidrate kao što je taloženje glikogen tzv funkcije glikogen jetre;
2. regulacija šećera u krvi;
3. intersticijska metabolizam ugljikohidrati (monosaharidi).

Prenesen u jetru sa portalnih vena krvi monosaharidi (glukoza, dekstroza, levulose, galaktoza) pretvaraju složenim enzimatskom procesu u glikogena u jetri i obrnuti proces događa i pretvaranje glikogena u glukoza, koji se nakon toga pušten u krvi. Glikogen pohranjen u jetri, postizanje normalne prehrane od 5 do 10% od svoje težine.
Sadržaj glukoze (šećera) u krvi u stanju posta ostatka naznačen značajnim postojanosti, u iznosu od oko 0,1 (100 mg) na 100 ml krvi. Kada fizički rad, agitacija u sadržaju periferne šećera u krvi, posebno u arterijama, povećana pod utjecajem različitih živčanog i humoralne podražaja (vidi, dijabetes). Sadržaj u perifernoj šećera u krvi (a, ne samo u portalnu venu) je također povećana nakon uzimanja glukoze ili bilo ugljikohidratnih tvari i prekomjernog prijema šećera (300-500 g glukoze) uz hiperglikemije i glikozurije pojavljuje.
Za proučavanje funkcije jetre su ključne eksperimente o Pavlov i njegovim suradnicima na životinjama s nametanjem tzv ekkovskogo fistule, ili, točnije, Eck-fistula Pavlova, t. E. Preusmjeravanje krv portalne vene u donju šuplju venu- u tim uvjetima Pavlov i Nentsky instaliran stvaranje kapljica uree iz amonijaka i soli najnovije trovanja životinja, osobito mesa s hranom. Istovremeno se pokazalo da je jetra je najvažnije mjesto nastajanja uree u tijelu.
Nakon potpunog uklanjanja jetre u pasa (što je moguće prije nakon prije nametanje fistule Eck-Pavlov) uspjeli spasiti živote životinja za otprilike jedan dan, ali samo ako je tretman s glukozom ili u narednim satima oštro pao u razini šećera u krvi, napredovanje konvulzije i smrt životinje.

Adekvatna jetrena sadržaj glikogena u stanicama je važno obavljati sve njegove funkcije metabolizma, a jetra čini stabilniji na različitim intoksikacije i infekcija. To je dokazano pokusima na životinjama koji uzrokuju iscrpljivanje glikogena izgladnjivanjem ili niskim ugljikohidratima dijeta i koji je tada otrovala ugljičnim tetraklorid ili drugih jetrenih otrova. Akumulacija glikogena pojačava zaštitnu funkciju jetre. Stoga je važno u patološkim procesima održavati dovoljnu opskrbu glukoze i vitamina C, koji se, kao što je prikazano od strane studije Palladin, potiče taloženje glikogena u jetri.
Kada se često spušta sadržaj jetre glikogen u njemu. Značajno smanjenje razine šećera u krvi nametnuo vrlo rijetko, jer je u biti nespojivo sa životom organizma- bolesnika s teškim umrijeti bolesti jetre od teškog trovanja uglavnom proteina prirode.
Često uočeno povišene razine šećera u krvi, izazvanih povredom mehanizma jetre glikogen depozita ili prekomjerne konverzije jetre glikogen za glukozu.
Jetra je uključen u glikogen metabolizam međuprostoru tijekom fizičkog rada zašto kongestivnog jetre u bolesnika s cirkulacijskog insuficijencije nakon mišićnog vježbanja podiže krvni razine mliječne i piruvinske kiselina.
Proučiti glycogenic jetre obično daju 50 ili 100 g glukoze na prazan želudac, a određivanje razine šećera u krvi prije i nakon utovara 30 minuta, 1, 2 i 3 sata i ispitati odvojene dijelove -on urina šećera prisutnosti. U normalnom glikemije krivulje daje mutne proteže do kraja drugog sata, podem- u bolesti jetre sadržaja šećera u krvi može povisiti parenhim Jače postići velik broj i traju duže. Posebno se vratiti šećer u krvi je usporen u normalu s nedostatkom inzulina, glukoze kada je slomljena izgaranjem (vidi. Dijabetes). Glikemije krivulja ovisi o apsorpciji šećera u poremećajima crijeva.
Dakle, probavni hiperglikemija nije dovoljno uvjerljiv dokaz lezije parenhima jetra. Prehrambeni glucosuria, t. E. nastup u istim uvjetima u mokraći šećer (prethodno, prije izolacije jednostavne kemijske metode ispitivanja krvi bili su ograničeni na proučavanje šećera mokraćom, nakon stresa), to ovisi o stanju bubrega, a još je manje precizan pokazatelj funkcije jetre.
Nedavno, poželjan uzorak utovar fruktozu i galaktozu, što je očito u tijelu mogu se koristiti samo za formiranje glikogena jetre. Povećana razina šećera u krvi i izlučivanje urinarnog to upravo zato nisu galaktoze ili levulose priznat više zaključnim bolesti glikogenoobrazovatelnoy jetrenih.
Uzorak sa galaktoze. U jutarnjim satima na prazan želudac pacijent dobije 40 g galaktoze u čaši čaja ili kave, onda pacijent ne uzima nikakvu hranu za 4-6 sati. Urin je skupljan u prvih šest sati i dobije Nilendera- uzorka na pozitivnoj uzorku određena je sadržajem šećera polarizacije (množenjem rezultata sa 0,7 pretvoriti red znamenke galaktoze glukoza). Pozitivni uzorci uzeti u obzir u raspodjeli više od 3 g galaktoze-sumnjivih pri dodjeli 2-3 g, raspodjelu negativnog-manje od 2 g galaktoze.
Ona smatra točniji određivanje krivulje ukupnih šećera u krvi, a posebno galaktoze kao takve (koji zahtijevaju složene tehnike) prema shemi studija iznad glikemije krivulje.
Izuzetno važna uloga jetre u metabolizmu proteina.
Jetra je kompleks obrada aminokiselina isporučenih krvi portalnu venu iz crijeva. Poznato je da se kompleksi an amino kiselina nastali za izgradnju proteina mnogih tkiva. Aminokiseline također dovesti do mnogih djelatnih tvari endokrinih žlijezda i ostalih vitalnih tvari mogu fermentam- dio aminokiselina ide u glukozu. Jetra se vrši i da se konverzija aminokiselina u ureu, koja je krajnji produkt metabolizma dušika. Akumulacija aminokiselina u tom slučaju vjerojatno zbog nedovoljnog aktivnost jetre reamination aminokiselina i sintezu tih proteina.
U ozbiljnim bolestima jetre povećava što je ekstrakcija s aminokiselinom u mokraći, a njihov sadržaj u krvi (i giperaminoatsiduriya Hyperaminoacidemia) i odgovarajuće smanjuje izlučivanju i sadržaja uree u krvi. Dakle, uree dušik i ukupne dušika urina (azoturichesky omjer) i omjera uree prema ukupnog dušika u serumu bez proteina tijekom zatajenja jetre povećava. bolesti jetre mogu se poboljšati i razine u krvi polipeptida.
U posljednjih nekoliko godina, intenzivno proučavao učinak na regulaciju plazme jetre proteina. Još Afanasiev (1885) su utvrdili da eksperimentalno je jetra „skladište” za protein, kao i glikogen, jer kada se doda u životinje, fibrina protein u stanicama jetre povećana. Jetra je primarno mjesto stvaranja i taloženja fine frakcije, albumin, prevladava u krvnoj plazmi u kvantitativnom smislu, a imaju najbitnije za očuvanje normalne koloidnih svojstava njemu, a posebno kako bi se spriječio razvoj edema.
Ascites s portala ciroze, subakutni atrofija jetre, kao i cjelokupnoj oticanja potkožnog tkiva u oštećenjem jetre (tzv jetreni edem) Patogeno biti povezan u velikoj mjeri s iscrpljivanja bjelančevina u krvi (točaka i povećana venski pritisak u portalnu venu, i drugi faktori). Ukupno oteklina u mnogim bolestima drugih organa i opće kaheksija kao amiloid Lipoid nephrosis, probavnog distrofije, raka, potrošnje srca distrofije vjerojatno pojaviti također u velikoj mjeri zbog iscrpljivanja proteoplasticheskoy (belkovoobrazovatel rok) funkciju jetre. Sadržaj proteina i, posebno, plazma albumin obično vrlo stabilan (na ukupni sadržaj proteina od 8% u plazmi albumini sadrže 4,5-5,5% - 2-2.5% su globulina, oko 0,25% - fibrinogen) - postojana hipoproteinemija pokazuje značajan iscrpljivanje proteina rezerve tijela, uključujući rezervnog jetre proteina. Protein krvne plazme i jetrenim stanicama, kao što je prikazano od strane nedavne studije, već je obično vrlo nestabilno, prolazi kroz zamjenu, neoplastičnih otprilike svaka dva tjedna-protein drugi organi nastavio općenito samo malo sporije. Time je vrijednost jetre koji su uključeni u protein novotvorina povećava još više.
Jetra utječe na normalan odnos pojedinih podvrsta globulina, iako se općenito mora se priznati Retikuloendotelni njihovo porijeklo u koštanoj srži i limfnim tkivima. Stoga, kada je teška jetre kvalitativni sastav mijenja globulina, počne prevladati lako odsoljena gama globulin i manje povećani sadržaj beta-globulin. Za teške bolesti jetre kao što je ciroza, naročito portal karakterističnim porast koncentracije gama globulin s padom albumina. Ovo povećanje nestabilnosti proteina sirutke, povreda njihove normalne koloidne prirode (eykolloidalnosti) su osnova jednostavnih laboratorijskih uzoraka, korištenih za utvrđivanje kvara pelene u klinici, kao što su: formolovoy reakcije, magenta-sublimat reakcija (Takata-Ara reakcija) kefalinovoy flokulacija.
Ovi testovi se temelje na činjenici da pacijenti sa značajnom bolešću difuzna jetre, osobito s uključivanjem u proces i slezena (ciroza jetre, zarazne bolesti), krvnog seruma s dodatkom ovih reagensa postati mutna ili daje oborine, u zdrav kao pojedinci zadržava tu potpunu transparentnost ,

Video: Sažetak jetre !!! !!! | !!! Osnovnaja of freedom Sig Pecheni !!!

Treba primijetiti da se razne bolesti retikuloendotelnog sustava s povećanom slezena, oštećenje leđne moždine i limfnog tkiva, ali bez klinički i anatomski bilo koje specifične bolesti jetre također popraćeno izraženim pozitivnih reakcija formolovoy, magenta-sublimirati et al. (Npr leukemija , multipla mieloma, subakutni bakterijskom endokarditisu, visceralna lišmanijaza) ,.
Nedvojbeno komunikacija jetrena fibrinogena u obliku nego se može objasniti fibrinopenii rijetkim slučajevima s krvarenjem u teškim bolestima jetre. Teška krvarenja dijateza u žutice, holemicheskie krvarenja često povezana s nedostatkom protrombina, koji je pokazati rad posljednjih nekoliko godina, uz sudjelovanje vitamina K. Ako žuči u crijevo ne stigne, apsorpcija vitamina K, koji se nalazi u zelenim biljkama i niz drugih jela, narushaetsya- oštro, ali uvođenje vitamina K, zaobilazeći crijeva (supkutano ili intravenski), moguće je da se brzo vratiti i pate od žutica pacijenata protrombinsko u krvi i eliminira krvarenje dijateza, ako Samo ne dogodila teška oštećenja parenhima jetre, koji bez aktivnog sudjelovanja očito nemoguće i ovaj sintezu protrombina (što je također jedan protein na njihovoj kemijskoj prirodi). U prolazu može se spomenuti da je vitamin A se sintetizira u jetri iz karotena hrane.

Modul} {direkt4

Sudjelovanje u jetri masti metabolizam počinje probave i apsorpcije masti u crijevima, što zahtijeva prisutnost žučnih kiselina koji ulaze u crijevo za tajnu jetre. Apsorpcija masti u opstruktivne žutice može biti instaliran od strane odsutnosti na vrhuncu probave u najsitnijim kap krvi masnih čestica normalno prepoznatljivih u ultramicroscope kao svijetle žitarice koje imaju Brownovo gibanje. Duboko apsorpcija hranjivih tvari, i, posebno, masti iz crijeva je jedan od razloga za brzi razvoj kaheksije u teške bolesti jetre. Bitnu ulogu u intersticijske metabolizam jetre tjelesne masnoće, naročito u uništavanju masnih kiselina. Kao što je intersticijski protein metabolizam teške jetre parenhima bolesti kasni u velikoj mjeri na amino fazi zbog kršenja deaminaciju, i masne kiseline razgradnje ne javljaju dok konačni korak, vodom i ugljični dioksid, i kasni toksičnim ketokiseline. Stoga, za visoki krvni ketokiseline (aceton) tijelo je mjera insuficijenciju jetre.
Sudjeluju u stvaranju jetrenih kolesteril estera je također otkrio značajan pad udjela kolesterola u krvi povezana s teškim oštećenjem jetre, te smanjiti kada se ukupni sadržaj kolesterola, vjerojatno u snazi ​​malapsorpcijom lipida iz crijeva. Povišene razine kolesterola u krvi, hiperkolesterolemije samo djelomično može biti zbog kršenja razdvajanja kolesterola u žuči, uglavnom kao što je posljedica općeg poremećaja metabolizma tkiva, kore funkcija i slično. D.
Poraz stanice jetre može dovesti do masne degeneracija ili masnog degeneracije, bolesti jetre kao posljedica intermedijera metabolizma. Na nedostatak pojedine aminokiseline (metionin, cistein), a tzv lipokaicheskoy tvar pankreasa razvija iz različita postojanost teškog masne jetre. Pod normalnim uvjetima, fosfolipida masnih kiselina iz spoja ne zadržava u jetri.

Bogatstvo glikogena jetre i proteina, održavanje korisnost svojih kemijskih aktivnosti, te sprječava masne degeneracije tijela. Prekomjerna taloženje masti u jetri glikogena taloženja onemogućeno, a time daje funkcionalnu korisnost jetrenih stanica, njihovu sposobnost regeneracije i može uzrokovati razvoj ciroze.
Tako, funkcija jetre kemijski određuje kako intermedijarni proizvodi raspadanja razmjenu krajnji proizvodi bezopasni i, s druge strane, nastajanje putem sinteze složenijih tvari koje također mogu pridonijeti neutralizirati otrove.
Dakle, utvrđeno je da je jetra uništava dio hormona koji reguliraju ove normalne endokrinih funkcija. Neki patološki endokrini učinci ne mogu ovisiti o povećanog stvaranja hormona endokrinih organa, a smanjena je za uništenje njihove jetre. Identificiranje ljudi, pacijenti s cirozom jetre, takvih simptoma kao gubitak dlaka na tijelu, ginekomastija je zbog, navodno, nedovoljno uništavanje promijenjenim hormona jetre (estrogeni). Prije toga, ova vrsta morfoloških promjena u bolestima jetre pogrešno smatrati dokazima navodno „ustavnog inferiornosti” pacijenata.
Sintetski funkcija jetre doprinosi kao neutralizaciju broj prirodnih crijevnih otrovnih proizvoda i stranih tvari uvedene izvana zbog svojih spojeva, na primjer s glikuronovoy kiselinom.
Do Pavlov „Jetra je sigurno tjelohranitelj koji skreće se proteže od probavnog kanala i drugih organa na otrovne tvari u bezopasne.”
Za testiranje ovog neutralizacijsku skupinu su stavljene u natrijev benzoat ili intravenski za određivanje količine u mokraći hipurnu kiselinu (sintetiziranog u jetri natrij benzoata s aminokiseline glicina) - nakon neuspjeha sintetskog ili detoksikacije jetre dodijeljene količine hipurnu kiselinu pada, čini u teškim slučajevima 40- 20 posto ili manje svojeg formiranju (tzv Pytel sinteza Brzo uzorak hipurnu kiselinu). Međutim, treba uzeti u obzir s rezultatima ovog pro.by ovisnosti o nizu uvjeta (prirode snage, mogućnost apsorpcije natrijev benzoat, zaobilazeći jetre-u portalne hipertenzije, formiranje u jetri i drugi binarni spojevi natrijev benzoat, na primjer glikuronovoy kiseline, razgradnja hipurna kiselina bubrega i eventualno drugih organa, smanjena urinarna ekskrecija oligurijom tijekom i zatajenje bubrega) - tako je procijeniti stanje jetre kada koristite ovaj uzorak treba uzeti u obzir ukupnu bol Nogo. Slično moguće procijeniti primjerenost sintetskog ili detoksikacije jetrene funkcije davanjem kamfor s načinom određivanja količine oslobođenog pare u mokraći kamfor-glikuronovoy kiseline.
Mnogi strani tvari odjednom davanje -to malim količinama (u dozi od 0,02 santonin, kinin u dozi od 0,2) potpuno uništena (ili kao što je deponirano) u jetri i izlučivanje mokraće ne može utvrditi na istom promijenjen jetre te tvari bez uništenja, nalaze u mokraći. Stoga je jasno da je toksičnost različitih lijekova može varirati u bolesti jetre s onim što treba uzeti u obzir prilikom dodjeljivanja kemoterapeutici, alkaloidi, i tako dalje. D.

Sulfonamida djelomično acetiliran jetre kako bi se dobilo spoj lišen kemoterapijski djelovanjem. Kada bolest jetre je acetilacija može biti smanjena.
Neki višak ili brizi za tijelo slabo topljive tvari ponekad su pohranjena u samoj jetri, što se može smatrati kao manje savršen način antitoksičan ili krvi pročišćavanje funkciju. Na taj način, može postojati procesi sidcrozu jetre, sedimenti u njemu bakar, kobalt, što opet dovodi do oštećenja tkiva jetre (ciroza brončane hemokromatoza rezultira žljezdane poremećaja dijeljenje).
Bogatstvo jetrena vitamina tkiva temelj u liječenju jetrenih rahitisa, noćno sljepilo, prehrambene proljeva, spru i t. D., i korištenje jetre kao vrijedan neutralizira, dezallergiziruyuschego poboljšanje agenta podnošljivost lijekova, spriječiti i eliminirati stranu njihova djelovanja, i tako dalje. D.
Regulatorne funkcije jetre u odnosu na uništavanje hematopoeze očito već zastarjela crvene krvne stanice Kupfferove stanice jetrenih kapilara (sl hemolitička funkcija slezene). U jetri, uz sudjelovanje usporenog želuca hematopoetskih enzima i hranjivih tvari antianemic materijala, trenutačni stav blizu ili identične kobalta koja sadrži vitamin B₁₂ (Koji je temelj liječenje anemije, jetre) potreban za sazrijevanje broja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. U nekim slučajevima, ciroza eritrociti predstavljena slabije macrocytes koja donosi više anemije s cirozom zloćudne anemije. Jetra je bogata željezom i zašto jetre može uspješno primjenjuje kao lijek i hrana na različitim anemije.
U bolestima jetre, pomaže eliminirati leukopenije krvi, tako da su indikacije za liječenje jetrene nisu ograničeni na poremećaja eritropoezom.
Krv pročišćavanje funkcija retikularnog endotela jetre dio šireg funkcije fagocitoze hvataljka koloidne čestice, nastajanje imunog tijela, cijepanje stranog proteina. Uklanjanje bakterija protok krvi, koloidnih boje, bilirubina provode prvenstveno Kupfferovim stanica (koji su pokazali prvi put protiv mikroba Vysokovich), m. E. jetre kapilarni endotel predstavlja krovotkanevoy barijeru s specijalizirane funkcije.
Uvođenje struje krvi boje bilirubina koristi za proučavanje koleretik ili krvi pročišćavanje, funkcija jetre. Boje cirkuliraju u krvi vezan na protein i izlučen u žuč u čistom obliku. Ti uzorci se koriste na pretpostavci da je poznat koloidni tinte precizno pridružen stanice epitela jetre (u stvari, koloidni uklanjanje stranih čestica iz krvi je kompliciraniji način). Nakon intravenske set uprave boja nakon određenog razdoblja, možete osjetiti ništa nenormalno u krvi viška kraski- više tinte ostaje u krvi, veća oštećenja jetre. Bromsulfalein primjenjuje u količini od 5 mg po 1 kg vesa- normalne boje pola sata u krvi nije određena. Bengalevoy ružičasta boja (rozbengal) doda se 10 ml 1% rastvora- nakon 6 minuta u krvi treba biti više od 50% injektirane tinte (bolesnika treba izbjegavati nekoliko dana nakon uzoraka sunca zbog rizika od oštećenja kože zbog djelovanju photosensitizing boje). Bilirubin u alkalnoj otopini uvodi u količini od 1 mg po 1 kg vesa- normalno kroz 4 Chasa određuje sadržaj bilirubin gotovo je jednaka koncentraciji u krvi u uzorku.
Šareni uzorak više uvjerljiv u slučajevima kada nema žuticu, za žutica boja može ponovno teći iz stanica jetre ili žučovoda u krvi bilirubin poput krvi, često imaju svojstva u žutica hepatičnu, t. E. direktnog bilirubina.
Kapilare jetre lobules su već normalno propustljivost zidova prešao na proteinske molekule, koja pruža više intimni kontakt, obradu tih molekula u jetri. U različitim bolestima lako formira ozbiljnim upalu jetre zbog povećane permeabilnosti jetre kapilara. Tako hepatitis javlja kao odgovor ne samo mikrobnih antigena, ali i na strani protein ili denaturirani vlastite.
Obično tijekom probavu bjelančevina tvari, još nije u potpunosti probaviti, prolazi kroz crijevni zid, unesite portal krovoobraschenie- te tvari zadržavaju i razgrađuju u jetri. Ako je zahvaćena jetra, mogu proći u krvotok i stranim (heterogene) gemoklazichesky izazvati šok proteina (kao peptonska intravenske injekcije). To je temelj Widal test, čime pomalo suditi za cijepanje proteina () proteopekticheskoy funkcije jetre i iznimno važan za razumijevanje različitih reakcija bjelančevina u senzibiliziranih temama, ali nema veliko praktično značenje. Za pacijenta s bolesti jetre poslije brzo pijan 200 g mliječne proteinogenic krize izražena već u prvom satu u leukopenije (za razliku od probavnog leukocitoza), snižavanje krvnog tlaka, smanjivanje Refraktometrijska indeks, ubrzanje zgrušavanja krvi, t. E. U simptoma, djelomično odgovoran anafilaktičke reakcije ,
Za napredovanje u tim uvjetima hemodinamske promjene bitno grč posebno mišića zhomov u zidu jetre vene (zaporni mehanizam), dramatično smanjuje protok venske krvi u srce (i uzrokuje hipotenziju) prebacivanje teče iz jetre tekućine prvenstveno limfnog a zatim preko prsa kanal. Zatvaranje jetre kod pristupnika može izazvati anafilaktičke reakcije i oticanje jetre (unatoč padu tlaka u središnjem teče u srce, vene) - ipak, postojanje pristupnika mehanizma studirao u pasa i drugih životinja još ne može se smatrati dokazano za ljudske jetre.
Bez sumnje, veliki značaj vaskularnog plovila, po mogućnosti venska rezervoar pecheni- naglog povećanja tlaka u pravim srčanim šupljinama značajan dio krvi se zadržava u jetri, koji igra zbog povezanosti s donje šuplje vene kratkom jetrenih vena ulozi reći „barometar” pravo srce ili vrsta spremnika sigurnost-ventila. Pratitelji osjetio oticanje jetre u tim uvjetima, aktivnost regulacijskog procesa. Ovo kašnjenje u krvi prije desnog srca do određenog stupnja spriječen od preopterećenja i pluća često percipira pacijenta kao dispneja bolan i ponekad dovodi do plućnog edema. Dakle, u neobičnom fizički stres sa povećanim aspiracije venske krvi u pravoj srca zdravih osoba osjeća bol u desnom gornjem kvadrantu zbog rastezanja Glisson kapsule jetre nakupljaju u krvi. Jetre vene prazne u donju šuplju venu pod oštrim kutom i nemaju ventile. Potonji okolnost potiče regresijsku refluksa krvi iz donje šuplje vene u venu jetre, posebice kada se otpusti pravo srca (kongestivno jetre).