Hormonska regulaciju metabolizma ugljikohidrata i lipida

Video: Diabetes mellitus Program Ekdistan

Glavni izvori energije u živi organizam - ugljikohidrata i masti imaju visoku marginu potencijalne energije, jednostavno izvađen iz tih stanica upotrebom enzima katabolički reakcije. Energija oslobađa tijekom biološke oksidacije ugljikohidrata i metabolizam masti i glikolize prevede uglavnom na kemijske energije fosfatnih veza ATP sintetiziran.

Akumulira u kemijsku energiju ATP-energetskih veza, pak, troši se na različitim vrstama stanica rad - stvaranje i održavanje elektrokemijskih gradijentima, kontrakcije mišića, a neki izlučivanje transportnih procesa, biosinteza proteina, masnih kiselina, itd Osim „gorivo” funkcija ugljikohidrata i masti zajedno s proteinima poslužiti kao važna dobavljača zgrade, plastičnih materijala, uključene u osnovnu strukturu stanica - nukleinskih kiselina i jednostavnih proteina, glikoproteina, lipide i tako na nizu

Sintetizirati propadanje ugljikohidrata i ATP masnih stanica ne samo da osigurava potrebnu energiju za rad, ali i izvor je cAMP, a također je uključen u regulaciju aktivnosti brojnih enzima, strukturnih proteina države, osiguravajući njihovu fosforilaciju.

Ugljikohidrata i masti supstrata izravno reciklirati stanice su monosaharidi (naročito glukoza) i neesterificiranih masnih kiselina (NEMK) i u nekim tkivima ketona. Njihovi izvori su namirnice usisavaju iz crijeva, pohranjena u organima u obliku glikogena u obliku ugljikohidrata i lipida, neutralne masti, kao i non-ugljikohidratnih prekursora, uglavnom amino kiselina i glicerola formiranje ugljikohidrata (glukoneogeneze).

Polaganjem organa u kralježnjaka uključuju jetru i mast (masno tkivo), organa glukoneogeneze - jetre i bubrega. Insekti polaganja tijelo je debelo tijelo. Osim toga, izvori glukoze i NEFA može biti neki rezervni ili druge namirnice pohranjene ili generirane u radnoj kavezu. Različiti načini i faze ugljikohidrata i metabolizam masti su povezani brojnim međusobnim utjecajima. Smjer i intenzitet toka tih metaboličkih procesa ovise o nizu vanjskih i unutarnjih čimbenika. To uključuje, posebice, količinu i kvalitetu hrane konzumira i njegove ritmove u organizmu, razinu mišićnog i živčanog djelovanja, itd

tijelo životinje prilagođava prirodi režima u hrani ili neuronske mišićnog opterećenja preko složenog niza mehanizmima koordinacije. Tako, za kontrolu protoka različitih reakcija u metabolizmu lipida i ugljikohidrata odvija u koncentracijama razini stanica supstrati i enzimi, i stupanj akumulacije proizvoda određene reakcije. Ovi mehanizmi kontrole su mehanizmi samoregulacije i provodi u jednostaničnih i višestaničnih organizama u.

Potonji regulacija korištenja ugljikohidrata i masti mogu se pojaviti na razini interakcije stanica-stanica. Konkretno, obje vrste razmjene uzajamno vzaimokontroliruyutsya: NEFA mišića usporava metabolizam proizvoda glukoze kao sloma glukoze u masti usporavaju formiranja NEFA. U većini više životinje primaju određenu mehanizam međustanična regulaciju metabolizma intermedijera utvrđenom pojavljivanju u evoluciji endokrinog sustava koji ima veliku važnost za kontrolu metaboličkih procesa u cijelom organizmu.

Među hormona koji su uključeni u regulaciju metabolizmu lipida i ugljikohidrata u kralježnjaka, središnje mjesto zauzima sljedeće: hormoni probavnog trakta koji kontroliraju probavu i apsorpciju proizvoda probave u krov- inzulina i glukagona - specifični regulatori srednje metabolizam ugljikohidrata i lipidov- STG i funkcionalno srodnih s njim „somatomedini” i CIF glkzhokortikoidy, ACTH i adrenalina - nespecifičnih čimbenika prilagodbe. Treba napomenuti da su mnogi od navedenih hormona također izravno uključene u regulaciju metabolizma proteina (vidi. Gl. 9). Stopa lučenja hormona i iz ostvarivanju njihovih učinaka na tkanini su međusobno povezani.

Ne možemo živjeti posebno o funkcioniranju hormonalnih faktora probavnog trakta, sakriven u neuro-humoralnog fazu sekrecije. Njihovi glavni učinci su dobro poznati u tijeku opće fizilogii ljudi i životinja, a osim toga, od njih već adekvatno spomenuto u poglavlju. 3. Detaljnije međuprostora endokrini reguliranje metabolizma ugljikohidrata i masti.

Hormoni i regulacija intersticijski metabolizam glukoze. Sastavni pokazatelj ravnoteže metabolizma ugljikohidrata u tijelu kralježnjaka je koncentracija glukoze u krvi. Ova brojka je stabilna na sisavca oko 100 mg% (5 mmol / l). Njegov otklon inače normalno ne prelazi ± 30%. Razina glukoze u krvi ovisi o jedne strane dotoka krvi uglavnom monosaharida iz crijeva, jetre i bubrega, a, s druge strane - na svojoj odljeva u rad i depo tkiva (Slika 95.).

Sl. 95 načina za održavanje dinamičke ravnoteže glukoze u krvi
Membrane mišićnih stanica i adiloznyh imaju „barijeru” za prijevoz glyukozy- GI-6-f - glukoza-6-fosfat

Priliv glukoze iz jetre i bubrega se određuje odnos djelotvorne i reakcija glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy u jetri, omjer intenziteta raspada na glukozu i glukoneogeneze u jetri i intenzitet djelomično u bubregu. Zaprimanje glukoze u krvi je izravno korelira s razinom fosforilaze reakcije i postupka glukoneogeneze.

Odljev glukoze iz krvi u tkivo izravno ovisi o njegovoj brzini transporta u mišića, adipoznog i limfne stanice, membrane koje pružaju prepreku prodiranju glukoze (povlačenja da membrane stanica jetre, mozga i bubrega lako propušta monosaharid) - metabolički korištenje glukoza, pak zavisi propusnosti membrane popratnim i aktivnosti ključnih enzima se razgrađuje pretvorbu glukoze u glikogen u stanicama jetre (Levin et al., 1955- Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Svi ti procesi su povezani s prijevozom i metabolizam glukoze, izravno kontrolira složene hormonalnih faktora.

Hormonska regulator metabolizma ugljikohidrata djelovanjem ukupnom smjeru razine razmjene i glukoze u krvi mogu se podijeliti u dvije vrste. Prvi tip hormon potiče korištenje glukoze tkivo i njegove taloženje u obliku glikogena, ali inhibira glukoneogeneze i time uzrokuje smanjenje koncentracije glukoze u krvi.

Hormon akcije ove vrste je inzulin. Druga vrsta hormona stimulira razgradnju glikogena i glukoneogenezu, a time uzrokuje povećanje glukoze u krvi. Za ovu vrstu hormona su glukagon (i sekretina i VIP) i adrenalina. Hormoni treći tip stimuliraju glukoneogenezu u jetri spriječiti iskorištavanje glukoze u raznim stanicama, te dok je povećanje stvaranje glikogena hepatocita, što je rezultiralo u prevlasti prva dva efekta imaju tendenciju da se također povisiti razinu šećera u krvi. Za ovu vrstu hormona su glukokortikoidi i hormona rasta - „somatomedini”. Međutim, ima jednosmjerni učinak na procese glukoneogeneze, glikogen sintezu i glikoliza, glukokortikoidi i hormon rasta „-” somatomedini imaju različite učinke na propusnost stanične membrane u mišićima i adipoznom tkivu glukoza.

Po orijentaciji djelovanja na koncentracije glukoze u krvi je hipoglikemijsko hormon inzulina (hormon „nepokretan i zasićenja”), hormona drugog i trećeg tipa - hiperglikemike (hormoni „i natašte i stres”) (Slika 96).

Slika 96. Hormonska regulacija ugljikohidrata homeostaze:
kruti strelice označava stimulaciju Učinak isprekidana - inhibiciju

Inzulin je hormon koji se može nazvati asimilacija i taloženje ugljikohidrata. Jedan od razloga za povećanje iskoristivosti glukoze u tkivima je poticanje glikolize. To se provodi, vjerojatno na razini aktivacije ključnih enzima glikolize heksokinas, naročito jedan od četiri poznate izoforme - II heksokinas i glukokinaze (Weber, 1966. i Ilyin, 1966, 1968). Očito, uloga u poticanju katabolizma glukoze i inzulina ima ubrzanje pentozafosfata u koraku glukoza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcije (Leites, Laptevsko, 1967). Smatra se da je stimulacija potrošnje glukoze u jetri na hranu hiperglikemija utjecajem inzulina igra vitalnu ulogu hormonskog indukcija specifičnih enzima jetre glukokinaze selektivno fosforilaciju glukoze pri visokim koncentracijama.

Glavni razlog za poticanje korištenja glukoze od strane mišićnih i masnih stanica - posebno selektivna povećanje propusnosti stanične membrane do monosaharida (Lunsgaard, 1939 Levin, 1950). Tako se postiže povećanjem koncentracije supstrata u heksokinazom reakcije i pentozafosfata.

Pojačanje glikoliza utjecajem inzulina u skeletnim mišićima i miokarda igra značajnu ulogu u akumulaciji ATP-a i osiguravanje stanica operabilnost mišića. Amplifikacijski jetre glikolize čini važan ne samo za povećanje piruvata uključivanje u respiratornom tkivu sustava, kao i za akumulaciju acetil-CoA i malonil-CoA u obliku prekursora formaciju polihidrični masnih kiselina i triglicerida posljedično (Nyuskholm, Start, 1973) ,

Nastaju tijekom glikolize glicerofosfata je također uključena u sintezu neutralne masti. Nadalje, u jetri, naročito u masnom tkivu lipogenaze poboljšati glukoza igra važnu ulogu stimulacija hormona glukoza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakcija dovodi do stvaranja NADPH - smanjenje kofaktor potreban za biosintezu masnih kiselina i glicerofosfata. Tako je u sisavaca sisao samo 3-5% glukoze pretvara u jetre glikogen, a ne 30% akumulira kao mast pohranjuje u depo tijela.

Tako, glavni smjer djelovanje inzulina na glikolize i pentozofoofatny puta u tkivu jetre i masnog posebno je osigurati formiranje triglicerida. U sisavaca i ptica u adipocite, te u manjim kralježnjacima u hepatocitima glukoze - jedan od glavnih izvora polaganja triglicerida. U tim slučajevima, fiziološki značaj hormonska stimulacija korištenje ugljikohidrata je smanjen u velikoj mjeri na stimulaciju lipidne depozita. U isto vrijeme inzulina izravno utječe na sintezu glikogena - depozit oblika ugljikohidrata - ne samo u jetri nego u mišićja, bubrega i moguće masnog tkiva.

Hormon vrši stimulativni učinak na glikogenoobrazovanie, veću aktivnost glikogen (D-prijelaza neaktivan oblik aktivnom I-oblika) i inhibira glikogen-fosforilazu (6-prijelaz neaktivni oblik u L-obliku), čime se inhibira glikogenolizu u stanicama (Sl. 97). I djelovanje inzulina na tim enzimima u jetri posredovanog, čini se da je aktivacija membrane proteinaze akumulacije glikopeptida aktivacija cAMP fosfodiesteraze.

Slika 97. Glavne faze glikolize, glukoneogeneze i sintezu glikogena (u Ilin 1965 modificirani)

Drugo važno područje inzulinske djelovanje na metabolizam ugljikohidrata je inhibicija glukoneogeneze u jetri (Krebs Ilin 1964-, 1965- Ikston et al., 1971). Inhibicija glukoneogeneze izvodi na razini hormona smanjen sintezu ključnih enzima i fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Ovi učinci su također povećava brzinu formiranja glikopeptida - medijatora hormona (Slika 98.).

Glukoza u svim fiziološkim stanjima - glavni izvor napajanja živčanih stanica. S povećanjem izlučivanja inzulina, postoji neki povećanje uzimanja glukoze živčanog tkiva, očito je stimulirajući glikolize. Međutim, pri visokim koncentracijama hormona u krvi, izaziva hipoglikemiju, cerebralne ugljikohidrat gladovanja dogodi, a inhibicija njegove funkcije.

Nakon davanja vrlo velikih doza inhibicije inzulina duboko centara u mozgu može dovesti do razvoja prve napadaja, nesvjestice zatim i krvni tlak pada. Takvo stanje nastaje kada se koncentracija glukoze u krvi ispod 45-50 mg% se odnosi na o inzulinu (hipoglikemijskog) udara. Konvulzivni šok i odgovor na inzulin se koristi za pripravljanje biološki standardizaciji inzulina (Smith, 1950 u Stewart, 1960).

VB Rosen

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan