Endokrini dijabetes neuro

Anatomska očuvanje gušterače u nizu slučajeva dijabetesa potvrđuje to gledište. U istom se dokazuje kliničkim činjenice da postoji ozbiljna dijabetes i trećina svih slučajeva acromegaly, Nevidljivi, hipofiza (prednji njegov udio, naročito bogat hormoni) oslobađa hormon, koji očituje na metabolizam šećera u tkivima učinak nasuprot na inzulin i usporava izgaranje glukoze. Stoga, kod bolesti javlja s povećanjem funkcije prednjeg režnja hipofize, tamo dijabetička metaboličkog poremećaja ili trajno (ako bazofilna adenom hipofize), ili vrlo često (u akromegalije -eozinofilnoy adenoma hipofize).
Hipofize dijabetes može dogoditi, očito u nedostatku drugih vidljive kliničke znakove hipofize lezija. Karakterizira ga relativno malim ovisnosti glikozurije od režima hrane postojane tekuće i manje jasan učinak inzulina jer u ovoj izvedbi tako nije nedostatak u tijelu endogenog inzulina, koji se proizvodi u gušterači i inhibicijski učinak hormona hipofize, na koji nevažeći i ulaz izvana terapeutski inzulin.
Budući da je, dakle, kada ginofizarnom dijabetes slomljena izgorjeti šećer, postoje, osim hiperglikemije i glikozurije, i sve druge znakove dijabetesa: .. lipemije, acidoza (ketonurija), iscrpljenosti, itd, bolest u teškim oblicima, je ozbiljna, pa zaslužuje naziv dijabetesa (hipofiza dijabetes).
U pokusu na životinjama injekcijom postupno povećava doza prednje hipofize ekstrakta poziva samo dijabetes otporan na značajne morfološke promjene, za razliku od (klinički dijabetesa hipofize) u tkivu otočića gušterače.
Uklanjanje normalan hipofize u pasa s eksperimentalnim dijabetesa gušterače značajno poboljšava sagorijevanje šećera, što ga čini lakšim za diabeta- tako, valjda, oni su već male količine inzulina, što može biti formirana u tijelu iu nedostatku gušterače, bez sudaranja protivljenje iz hipofize, osigurati izgaranje poznata količina glukoze.
Klinika atrofija režnja hipofize, uočeno je, na primjer, hipofiza kaheksija, dovela je do ekstremno povećanje osjetljivosti na inzulin, nije ograničiti suprotan učinak hormona hipofize, što rezultira hipoglikemije i slično. Može se dodati da se eksperimentalni dijabetes uzrokuje i uvođenje nekih steroidnih korteksa hormona nadbubrežne žlijezde.
U drugim slučajevima kršenja neuro-endokrini regulaciju metabolizma šećera, vode i na hiperglikemije i glikozurije, a ne na istinske dijabetesa, to je stvar, navodno samo povećao stvaranje šećera iz glikogena, šećer ne gori slomljena. Ovdje upućuje glikozurijski s Gravesova bolest i glikozurijski s cerebralnom nevolja, ponavljajući tzv šećera injekciju.
Osnova za ove oblike glikozurije je očito hyperirrigation simpatičkih živaca, kao u nadbubrežnoj hiperglikemije i glikozurije. Adrenalin se koristi u terapeutske svrhe, ako je potrebno brzo podizanje razine šećera u krvi, na primjer, kada je oštro pale zbog predoziranja inzulina, tzv hipoglikemija inzulina izazvane.
Ova shema vnepankreaticheskim poremećaji metabolizma ugljikohidrata ne računa za nekoliko više složenih interakcija u regulaciji metabolizma šećera, koji se ne mogu smatrati potpuno razumjeti.
Teškog eksperimentalni dijabetes je također u mogućnosti izazvati davanjem jednom dozom aloksanom (ureido oksalne kiseline) selektivno uzrokuje velika oštećenja otočića beta stanica gušterače. Ovaj eksperiment objašnjava pojavu dijabetesa kod osoba s oštećenjem metabolizma, kao što je aloksan tvari može biti formirana u tijelu. Zanimljivo je da produljena primjena glukoze u krvi doprinosi razvoju eksperimentalnog dijabetesa.

Modul} {direkt4

SAŽETAK dijabetičkih metabolički poremećaji. Šećer (glukoza) -necessity krovi- sastavni dio koji se nalazi u zdravih osoba prosječne vrijednosti od 1,0 do 1 litre ili 0.1 (100 mg) po 100 ml krvi (kao često kažu 100 mg%). Glukoza se stalno konzumira u gori i mišića t. D., i stalno se puniti glikogen zadržava jetra, mišići, ali i zbog stvaranja masti i proteina. Posebno jaka sagorijevanje glukoze u mišićima javlja tijekom tjelovježbe, što zahtijeva značajan unos ugljikohidrata. Nakon primitka sadržaj ugljika u refleksa hrane (s interoceptors želuca) povećava razinu šećera u krvi, ali konstantna je oslobođen iz gušterače u krvotok inzulina, što dovodi do odgođenog zahtjeva šećer kao glikogena u jetri, mišićima i snažno opeklina. Dakle, iako je razina šećera u krvi u bilo kojem trenutku je mala (u punoj krvi od oko 5,0 tona. E. O 1 žličica), ali gori puno više po danu.
Posebno upečatljiv razlike u metabolizmu šećera u normalnom ljudskom i dijabetes pacijent, ako je ispitan za sadržaj šećera od arterijskih i venskih krvi ubrzo nakon gutanja 100,0 glukoze. Pola sata nakon uzimanja glukoze u normalnom šećera povećava od 100 do 160-180 mg% kropi- arterijska venske krvi pokušaj šećer ne bitno prateći 20-30 mg% svog sadržaja u arterijskoj krvi. Ovaj arterio-venske razlike u sadržaju šećera u krvi nakon vježbanja ovisi o odlaganju šećera u obliku glikogena u tkivima prvenstveno u jetri i mišićima, te izgaranja glukoze u njemu. Fiksacije u jetri i mišićima nakon vježbe šećera je pohranjena u kombinaciji s fosfor, zbog čega se u urinu nakon dodjele šećer opterećenja fosfata pada: sagorijevanja šećera, uz povećanu potrošnju kisika, povećava izlučivanje ugljičnog dioksida u strogo u skladu s količinom apsorbira kisika time respiratorni kvocijent poslije opterećenje šećera raste gotovo na jedinicu. Zahvaljujući taloženjem izgaranjem i glukoze, ubrzo nakon utovara, 45 minuta SB, sadržaj šećera u arterijskoj i venskoj krvi počne smanjivati ​​i na kraju drugog sata nada niša početne vrijednosti, što je posebno značajno za normalno aparata stanje otočića. Približno isti oblik i posipavanje krivulja šećer nakon konzumiranja šećerne trske ili kukuruza, t. E. škroba i disaharida, koji je, međutim, mora prvo biti podvrgnuta usisavanjem u probavi probavnog trakta u jednostavne šećere, monosaharida.
Iako dijabetes probavu i apsorpciju ugljikohidrata su u redu, ali su vrlo brzo slomljena taloženje glikogena u jetri i mišićima, ojačanim neoplazmi šećera u jetri i potisnutih izgaranje glukoze u tkanyah- nedavno, očito kao posljedica kršenja aktivne penetracije fosfokataliticheskogo glukoze u ciklusu unutarstaničnih reakcija - tako da je razina šećera u krvi kod dijabetičara, u pravilu, povećana post i nakon primitka glukozu (50,0-100,0) uzdiže oštrije i dugotrajan nego zdorovogo- iz istih razloga odnosno glukoze u venskoj krvi pacijenta s dijabetesom je jednako važan kao na arterijski posuti, t, npr. šećer arteriovenske razlika je odsutan ili uvelike smanjiti na norme. Nakon izlučivanja šećera opterećenja raspodjela fosfata je nepromijenjen, jer je, zbog nedostatka fiksiranja glikogena, kao i da nema popravljajući fosfora- respiratorni kvocijent nije povećana. Usisan glukoze koji cirkulira u krvi duže vrijeme, jer čak i značajno hiperglikemije u dijabetes ne dovodi do izbacivanja pankreasa u taloženju šećera u krvi, kao inzulin glikogena u jetri i mišićima i glukoze izgaranja. Međutim, kada je sadržaj u arterijski posipajte 180 mg% šećera oslobađa u urin, a tako se dodjeljuje samo relativno mali višak šećera u krvi, koji se ne mijenja opći tip dijabetičke krivulje nakon šećera opterećenja.
U težim slučajevima dijabetesa, ako već posta krv sadrži više od 180 mg% šećer, šećer u urinu prolazi kontinuirano, a ne tek nakon primitka ugljikohidrata hranu kad glikozurije pojačan još više. Glomerularne filtrat sadrži i normalna osoba kao diabetičnog pacijenta, šećer u istoj koncentraciji kao i u arterijskoj krvi, ali dok prolazi kroz tubula i normalno šećer u kompleks promjene fosforilacije u epitelnim stanicama obogaćenih enzima i gotovo potpuno povrati natrag u krvotok. U bolesnika s dijabetesom su u raspodjeli značajnu količinu šećera putem glomerularne filter više ili manje od th apsorpcije uspijeva pobjeći dok prolazi kroz tubula zbog kršenja enzimske aktivnosti cjevaste epitela i cistične urin može sadržavati do 5-8% glukoze, unatoč događa značajan reapsorpcija tubula glukoze, kao što pokazuje svojstvo dijabetes odlaganja glikogena u stanicama cjevastog epitela.