GuruHealthInfo.com

Organ vida na dijabetes poraza

Video: Dijabetes i vida. Gubitak vida kao komplikacija dijabetesa

organ vida na dijabetes poraza

Jedan od najtežih specifičnih očnih ozljeda javljaju u bolesnika s dijabetesom, smatra dijabetičke retinopatije (DR).

Video: sudjelovanje očiju u dijabetes

S napredovanjem DR razviti ponavljajućeg intraokularnog krvarenje, mrežnice fibrozu i staklastog tijela, istezanje do odvajanja mrežnice, neovaskularni glaukom, optičkog živca atrofiju. Sve to dovodi do nepovratnog sljepila.
Patogeneza dijabetičke mrene vodeću ulogu s obzirom na promjene u metabolizmu i tkiva disanja objektiva. Važnu ulogu ima aldoza reduktaza katalizira pretvorbu glukoze u sorbitol, koji se nakuplja u tkivu od leća mijenja svoje osmotske svojstva, što je rezultiralo u prekinutom barijeru prodiranja elektrolita u leći i razvija zamućenost.
S duljim trajanjem dijabetesa, a tu su i destruktivni upala trakta očiju žila. Do destruktivnih promjena iris krvožilni uključuju njegovu deformaciju, a izgled novonastalih krvnih žila microbleeds, depigmenatciju i atrofije strome. Šarenica Neovaskularizacija -rubeoz - najčešće klinički značajna komplikacija dijabetesa kod kojih postoji brzi rast novonastalih krvnih žila u kuta prednje komore, koja dovodi do promjene u kut anatomske strukture i razvoj sekundarnog glaukoma. S druge strane, upala očiju dijabetesa vaskularne puteva javljaju se više nego obično.
U dijabetesa, promjena očni tlak, a postoji tendencija da se smanji intraokularni tlak, što korelira s razinom recept i ozbiljnosti bolesti. Hipotonija oko karakteristika dijabetičke kome. Primarni glaukom u bolesnika s dijabetesom je češća nego kod ostatka populacije u dobi od 40 godina. Osim toga, u pozadini dijabetes ovisan o inzulinu se razvija u 2 puta veću vjerojatnost od dijabetesa neovisnog o inzulinu. Sekundarni neovaskularni glaukom pojavljuje s produljenim trajanjem dijabetesa kod HLR pozadine pod proliferacije. Neovaskularni glaukom - jedan od najozbiljnijih komplikacija dijabetesa, što dovodi do nepovratnog sljepila.
U dijabetesa, često nakon operacije na očnu jabučicu vlasništvo rožnice lezije: pjegav keratopatija, povratan erozije. U patogenezi dijabetičke keratopatija igrati ulogu povrede metaboličkih procesa. Imunohistokemijska studija rožnice pacijenata pokazalo je da se u bazalnom sloju epitela sadašnjeg aldoza-reduktaze - enzima koji katalizira nastajanje sorbitola, koji ima vrijednost u razvoju keratopatija. Nadalje, nađeno je da je dijabetes u procesu rasta događa gravitacijske izražen polimorfizam rast endotelnih stanica i poremetiti homeostazu s razvoju degenerativnih promjena u endotelu. To dovodi do povećanog rizika od oštećenja endotela tijekom kirurških zahvata.
Pacijenti s dijabetesom često javljaju blcfaritis, Bluff-rokonyunktivity, ječam, meybomiity, kronični konjunktivitis, ekcemi kapka kožu, javlja se tijekom dugog vremena i uz uporan svrab, festering. Upalne bolesti kapaka i konjunktive, što je rezultiralo u dijabetičara su skloni recidiva, a često su znak ne samo simptomatski, ali i latentni dijabetes.
Često u bolesnika s dijabetesom pojavljuju spontano krvarenje pod kožu kapcima i spojnice i ksantoma javljaju xanthelasma stoljeća - žućkasta ravnog obrazovanja strši iznad površine kože depozita (kolesterol) ,.


Nasljedna optička atrofija u kombinaciji s maloljetnike dijabetes, uz retinitis pigmentosa, gojaznost, mentalna retardacija, infantilizam, ataksija i gubitka sluha. Odlikuje se progresivno pada vida, koncentrično suženje vidnog polja, apsolutnih središnje scotomas i optičkih diskova bljedilo.




dijabetička papillopatiya tu je, u pravilu, dekompenziranom dijabetesa. Subjektivno, pacijenti na umu napadaje zamagljen vid, ponekad paracentral skotomu. Oftalmoskopija NHCONH otkriti oticanje, obično u kombinaciji s bilateralnom dijabetička retinopatija. Razvoj dijabetičke angiopatije papillopatii zbog izlučivanjem u okolno tkivo.

Modul} {direkt4

Kliničke manifestacije ishemijske prednje i stražnje neyrooptikopatii dijabetesa nemaju specifične simptome, te narav razvoja odgovara onoj u ateroskleroze, vremenske arteritis i drugih vaskularnih procesa. Razlog razvoja vaskularne bolesti očnog živca vjerojatno smatra začepljenje malih arterijskih grana (Drugu - u prvom slučaju, a stražnji dio optičkog živca - u drugom).


u optički neuritis, teče protiv pozadina od dekompenzacije dijabetesa, postoji bilateralni smanjen vid i izgled apsolutnih ili relativnih stoke. Ovi simptomi u većini slučajeva djelomično ili potpuno reverzibilne. Poteškoća pri dodjeli neto dijabetičke retrobulbarni neuritis, budući da slično oštećenje očnog živca kod dijabetičara može biti zbog drugih čimbenika, kao što su pušenje, zlouporabu alkohola, produženu uporabu neurotoksičnih lijekova (etambutola, kloramfenikol, tetraciklin, streptomicin, oralnih kontraceptiva, i slično). kao infektivnog opijenosti.
Između jednostrukih i višestrukih neuropatija, koje su glavne neuroloških manifestacija dijabetesa, relativno česta lezije okulomotorni živac. Od svih promatrani slučajevi, paraliza i pareze očnih mišića gotovo 25% su zbog dijabetičke neuropatije.
Uređaj okulomotorni Posebnost dijabetičke lezija su njihove asimetrije i prisustvo sindroma naglašenom boli. neuropatija očiju promatrao, obično na pod- i dekompenzacije dijabetesa.
U patogenezi lezija je okulomotorni živaca, kao i drugih perifernih živaca, vodeći ulogu metaboličkih a vaskularnih poremećaja. Predviđanje dijabetičkih oštećenja aparata okulomotorni u najvećem broju slučajeva povoljne - naknadu metabolizam ugljikohidrata uzrokuje da regres.
Odvojeno treba ostati na dijabetičke retinopatije. Njegova patogeneza nije u potpunosti otkriven. To je složen, raznolik i izravno se odnose na hiperglikemija koja se javlja kod dijabetičara. Hiperglikemija osobito štetni učinak na inzulin-neovisan o vaskularni endotel i pericita. rezultati gubitak Pericyte u atonija kapilarnih zidova i formiranje microaneurysms u različitim organima tijela, uključujući i mrežnice. Kršenja integriteta endotela i djelovanje u kombinaciji s mikrovaskularne zadebljanje bazalne membrane, i formiranje microthrombi. S tim u vezi, slomljena mikrocirkulaciju u vaskularnom sustavu mrežnice, postoje područja slabo isperu i ne puni s krvlju, i obratno, mrežnice područja s proširenim kapilarama i kapilarama. Hipoksija povećava glikolize procese u retina, kao rezultat tkiva metabolizma proizvoda - piruvat i laktat - nakupljaju u tkivu retine i na stražnjoj strani staklastog tijela, što je rezultiralo u razvoju lokalne acidoze.
Nastajanju hipoksije mrežnice zone služi kao izvor faktora poticanja razvoja proliferativnim procesima (vasoproliferative faktor). Kao rezultat toga, u mrežnici novo pojaviti formirana žila koje uzrokuju krvarenje u mrežnici i staklovine, glioze razvija (vezivna žice i membrane), što povećava rizik od proklizavanja mrežnice odreda.
Ako trajanja dijabetesa više od 10-15 godina, povećanje propusnosti krvno-barijere 5-10. rizični faktori doprinose razvoju DR, su: značajno hiperglikemiju i oštre fluktuacije razine glukoze u plazmi krovi- hiperlipidemije, proteinurija, kasno dijagnozu i liječenje dijabetesa neodgovarajuće diabeta- arterijske gipertenziyu- genetski poremećaja.
Do danas, to je predložio nekoliko klasifikacije DR. Međutim, konvencionalna klasifikacija DR ne postoji - često izoliran preproliferative i stvaranjem. Međutim, neki autori nadalje tvore izolirani non-proliferativnog oboljenja.
Prve manifestacije DR su microaneurysms, krvarenja melkotochechnye „tvrdih” i „mekih” eksudata. Mnogo „čvrste” tekućine žućkasti, jasne granice. Oni su najčešće lokalizirane oko microaneurysms ili edem mrežnice u pograničnim zonama. „Meka” ili „pamuk poput” eksudat - bjelkaste lezije s nejasna granica - u stvari su zona žarišne ishemije mrežnice. Najraniji promjene mrežnice i njezini brodovi mogu otkriti tijekom PAH, koji vam omogućuje da identificiraju promjene u mrežnice vene. Jedan važan manifestacije ove bolesti je faza edem mrežnice. Ako je lokaliziran u makularne regiji, razvija značajno smanjenje oštrine vida.


u preproliferativnoi retinopatija tu su promjene uzrokovane začepljenjem krvnih žila. U ovoj fazi, kada oftalmoskopija i PAH mogu otkriti intraretinalno mikrovaskularne (tkiva) i vensku (izražene ekspanzije i zakrivljenost vene, nejednolikost njihovog kalibra, vaskularne petlje) anomalije. Značajno povećanje broja „tvrdih” i posebno „meke” eksudata. Treba napomenuti da je ovaj oblik bolesti nije uvijek zasebno identificirati.


proliferativna retinopatija - najteže stadij bolesti karakterizirana rast novih žila i vezivnog tkiva.
Neovaskularizacije se smatra prvim manifestacija proliferativna retinopatija. Novo formiranih krvnih žila može se pružati od središnje zone NHCONH. Brodovi nalikuju mjesta u obliku bobica. S napredovanjem procesa može prominirovat neovaskularizacije u staklastom tijelu, širenje vaskularnih arkade tvoreći višestruke arterijskih i venskih kanali za odvođenje vode. Neuspjeh novoformiranog stijenki krvnih žila što dovodi do čestih krvarenja i preretinalnim hemophthalmus.
Zemljište glioze može biti smještena u stražnjem fokus oka ili u sredini žila arkadama, u NHCONH, u arkadama i optičkog diska, te također u obliku kružnog bendova gliozi, uzbudljiv Drugo, vaskularne arkade i vremenske mezharkadnye temelju ovog procesa je suprotno krvi barijere koje to se odvija godinu dana nakon početka dijabetesa, no makulopatije pojavljuju ne ranije od 10 godina nakon pojave bolesti.
Najčešći eksudativna makulopatije, koji karakterizira formiranje prstenova „čvrsta tvar” tekućine (obično superioran vremenski makule kvadrat). U središtu prstena primijetio propotevanie patološki promijenjenog plovila.


u edematozno makulopatije razvoju lokalne ili difuzni edem retine središnje zone, i makularna foveolar reflekse kr.
Uz oštar kršenje perfuzije od makularne području razvija ishemijski makulopatije, koja je karakterizirana kombinacijom nedostatka klinički značajne promjene ophthalmoscopic slike i značajnog smanjenja vidne oštrine.
Dijabetička retinopatija je najozbiljnija komplikacija dijabetesa, rasprostranjen je u svjetske populacije i jedna je od prvih mjesta među uzrocima radno sposobnog sljepoću. Valja napomenuti da su glavni uzroci smanjenja u DR su makulopatije, krvarenje i vuča odvajanje mrežnice.
Sve postojeće terapije DR su najučinkovitiji u ranim fazama ove komplikacija dijabetesa. Stoga je za uspješno liječenje DR mora biti rano otkrivanje mrežnice lezije.

Video: 1 dijabetesa i dijabetesa tipa 2, dijabetičke komplikacije, astigmatiz oba oka. Rekomendatsii.Alivemax

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Nagli gubitak vidaNagli gubitak vida
Automatski sustav za dijagnosticiranje bolesti oka od šareniceAutomatski sustav za dijagnosticiranje bolesti oka od šarenice
Oftalmologija faktora rizika dijabetične retinopatije kod pacijenata s tipom I diabetes mellitusOftalmologija faktora rizika dijabetične retinopatije kod pacijenata s tipom I diabetes mellitus
Ambliopija od nejasne. Etiologija. Kongenitalna ili rano stečene mrena rožnicaAmbliopija od nejasne. Etiologija. Kongenitalna ili rano stečene mrena rožnica
Retinitis upala mrežnice. Etiologija: zaraznih bolesti, intoksikacija, alergijskih stanja,…Retinitis upala mrežnice. Etiologija: zaraznih bolesti, intoksikacija, alergijskih stanja,…
Povreda metabolizam masti u dijabetes. vaskularnih lezija u dijabetesPovreda metabolizam masti u dijabetes. vaskularnih lezija u dijabetes
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijek, liječnik, apoteka, infekcija, sažetak, seks, ginekologije,…
Strabismic ambliopija. Etiologija. Poremećaj binokularnog vida pri istodobnom strabizma, patogenezaStrabismic ambliopija. Etiologija. Poremećaj binokularnog vida pri istodobnom strabizma, patogeneza
Pigmentni degeneracija mrežnice tretmana okaPigmentni degeneracija mrežnice tretmana oka
Odvajanje mrežnice. Razlikovati primarni i sekundarni odvajanja mrežnice, koja nastaje kao…Odvajanje mrežnice. Razlikovati primarni i sekundarni odvajanja mrežnice, koja nastaje kao…
» » » Organ vida na dijabetes poraza
© 2020 GuruHealthInfo.com