Nedostatak mikronutrijenata u organizmu

Uključujući četiri (Na, K, Ca i Mg) - kationy- dvije (C1 F i) - povezane aniona. Dnevne potrebe variraju između 0,3 i 2,0 g na dan, ja potrebe variraju između 0,3 i 2,0 g Iz tih minerala ovisi kosti, mišiće, srce i mozga.

Devet elementi u tragovima neophodne za ljude u malim količinama: krom, bakar, jod, željezo, fluor, mangan, molibden, selen i cink.

Nedostatak mineral (osim joda, željeza i cinka) (osim željeza, cinka, joda) u odraslih osoba ne nastaju spontano bebe su više osjetljivi na konvencionalnu dietah- jer su brzo raste i potreba za mineralima promijeniti sve vrijeme. mikronutrijenata neravnoteža je rezultat nasljednih bolesti (npr hemokromatoza, Wilsonova bolest), zatajenje bubrega, kada dijaliza, parenteralna ishrana, restriktivne dijete propisane osobe s urođenih pogrešaka u metabolizmu.

fluor

Fluorid (ion fluor oblik) široko rasprostranjeni u prirodi. Glavni izvor fluorida - fluoridated pitke vode.

neuspjeh. Nedostatak fluorida može dovesti do karijesa i eventualno osteoporoze. Sadržaj fluora u vodi u količini < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

toksičnost. Višak fluorid može izgraditi u zube i kosti, što uzrokuje fluorosis. Čest uzrok je voda za piće koja sadrži fluor >10 ppm. Su vjerojatno da će biti zaprepašteni na kutnjacima, raste u visokim unosom fluorida. Za lezije mliječnog utjecaj zubi trebaju biti puno jači.

Najraniji simptomi - nalik na kredu mjesta nepravilno raspoređena po površini emali- onda ta mjesta su obojeni žuto ili smeđe boje, dajući karakterističan pjegavosti cakline. Teške intoksikacija smanjuje njegov emajl korodirane površine. U odraslih, nakon dugotrajnog konzumiranja visokih doza fluorida može se razviti promjene kostiju, uključujući osteosclerosis, exostosis kralježnice, te valgus deformacija.

Dijagnostički testovi za toksičnost fluora postoji.

Liječenje postupak ima smanjenu potrošnju ftora- npr, u područjima s visokom razinom fluora u vodi za piće, pacijenti ne bi trebali piti ili fluorid fluoridated vode dodatno primati unutra. Bebe treba uvijek podsjeti da ne proguta fluorida pasta za zube.

jod

U tijelu, jod uključen prvenstveno u sintezi tiroksina (T4) i trijodotironina (T3) ,. Jod je pronađena u okolišu i hrani, prvenstveno kao jodid. U odraslih, približno 80% apsorbiranog jodida sadržane u štitnjače. Značajan dio prirodnog joda nalazi u morskoj vodi kao yodid- mali iznos ide u atmosferu, a uz kiša dospije u podzemne vode i tla u neposrednoj blizini mora. Dakle, ljudi koji žive daleko od mora i većoj nadmorskoj visini regijama, posebno su u opasnosti od nedostatka joda. Obogaćivanje za jelo, iodidna sol (tipično 70 mg / g) da se osigura adekvatno pomaže unos. Zahtjevi za jod gore kod trudne (220 ug / danu) i dojilje (290 ug / dan.)

nedostatak joda

Nedostatak je rijetko zabilježen je u područjima gdje se koriste soli s dodatkom joda, već je rasprostranjena u cijelom svijetu. Nedostatak joda razvija kada je unos jodida <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Video: mikronutrijenata nedostatke i utjecaj teških metala na ljudsko tijelo

dijagnoza

• Evaluacija strukture i funkcije štitnjače.

Dijagnoza u odraslih i djece obično se temelji na funkciju štitnjače, guše istraživanje i medicinske slike, prepoznavanje abnormalnosti u funkciji štitnjače i strukturi. Sva djeca trebaju biti prikazan mjerenjem razine TSH.

liječenje

• Jodid sa ili bez levotiroksina.

Dojenčad deficitarni joda prikazan oralni unos L-tiroksina u tjedan dana zajedno s jodida za nekoliko tjedana, za brz oporavak eutiroidne države. Nedostatak joda može se liječiti uzimajući levotiroksin. Razine serumskog TSH prate se u svih bolesnika dok se ne vrati u normalu (tj <5мкг МЕ/мл).

toksičnost

Kronična intoksikacija može pojaviti kada potrošnja više od 1,1 mg / dan. Većina ljudi koji konzumiraju višak joda ostati eutiroidne. Hipertireoza (Gravesova bolest) može se razviti kod ljudi koji konzumiraju velike količine joda, ako su prethodno bili deficit. Jod opijenost može, u konačnici, dovesti do gušavosti, hipotireozu ili myxedema. Vrlo velike količine jodida može uzrokovati metalni okus u ustima, pojačano lučenje sline, gastrointestinalni nadražaj i kožne lezije ugrevidnye.

Dijagnoza se obično temelji na ispitivanju funkcije štitnjače i medicinske slike, koje su u usporedbi s kliničkim podacima. Mjerenje izlučivanja joda može biti precizniji, ali obično nije dostupna. Liječenje se sastoji od ispravljanje disfunkcije štitnjače, a ako je jod unos je pretjerana, mijenja prirodu moći.

željezo

: Željezo (Fe), sastavni je dio hemoglobina, mioglobina i mnogih enzima u tijelu.

nedostatak. Nedostatak željeza je jedan od najpopularnijih u svijetu definiti minerala. To može dovesti do sljedećih razloga:

• Nedovoljan unos željeza, česte u djece, adolescentica i trudnica.
• Malapsorpcijom (npr celijakija).
• Ironično krvarenje. Kronična krvarenje uzrokovano rakom debelog crijeva je jedan od glavnih uzroka u srednje dobi i starije osobe.

S progresivnim nedostatkom razvija mikrocitičnih anemije.

Osim anemija manjka željeza može dovesti do pica (nacrtana jesti nejestivih materijala) i lozhkoopbraznyh nokte formacije i povezana je s sindrom nemirnih nogu. U rijetkim slučajevima, nedostatak željeza uzrokuje disfagiju zbog krikoidna membrane jednjaka.

Dijagnoza sadrži hrast, određivanje serumskog feritina i eventualno zasićenja mjerenja transferina (kapacitet vezanja željeza).

Sve osobe s umjerenom ili teškom nedostatka željeza, a neki ljudi s umjerenom deficit zahtijeva dodatnu unos željeza.

toksičnost. Željezo se nakupljaju u tijelu zbog:

• Terapija željezo u velikim količinama ili predugo vrijeme
• Ponovljeni transfuzije krvi
• ironično alkoholizam
• željezo predoziranje

Višak željeza također može biti posljedica nasljednih bolesti, preopterećenja željezom, potencijalno fatalne, ali je izlječiv genetskim poremećajima u kojoj se željezo apsorbira previše mene. Hemokromatoza je promatrana na više od 1 milijuna Amerikanaca.

Predoziranje željeza je toksičan, uzrokujući povraćanje, proljev, crijevne oštećenja i druge organe.

Dijagnoza je sličan nedostatak željeza.

Za liječenje se često koriste deferoksamin, koji se veže sa željezom i izlučuje u mokraći.

mangan

Mangan (Mn) je potrebno za potpunu koštane strukture, je komponenta brojnih enzimskih sustava, uključujući mangana specifične glikoziltransferaze i fosfogenolpiruvat karboksikinaze. Prosječna doza je 1,6 do 2,3 mg / sutki- apsorbiraju 5-10%.

Video: Na najvažnija: Kako da biste dobili osloboditi od ožiljaka, lijek za rak, mikronutrijenata nedostaci

Deficit nije utvrđena definitivno, mada u jednom eksperimentu, volonteri razvijeni prolaznu dermatitis, što je izazvalo prolazno dermatitis hipokolesterolemiju i podizanju razine alkalne fosfataze.

Toksičnost se obično vidi kod ljudi, za proizvodnju i obogaćivanje rudu- produženo izlaganje uzrokuje neurološke simptome koji podsjećaju sličnih simptoma Parkinsonove ili Wilson-ovu bolest.

molibden

Molibden (Mo), sastavni je dio koenzima potrebnih za rad ksantin oksidaza, sulfita oksidaze i aldehid oksidaze.

O genetski uvjetovana i probavnog nedostatak molibdena je bio prijavljen, ali rijetko. Genetski određena nedostatak sulfita oksidaze je opisano u djeteta 1967. godine. Nastao je kao rezultat nemogućnosti da se formira molibden koenzim, iako prisutnost odgovarajuće količine molibdena. Deficit izazvao mentalnu retardaciju, napadaje, opisthotonos i pomicanje objektiva.

Nedostatak molibdena sulfita dovelo do toksičnosti, nastao u bolesnika prima duge SPT. Simptomi su tahikardija, kratkoća daha, glavobolja, mučnina, povraćanje i koma. Laboratorijska istraživanja su pokazala visoku razinu sulfita i ksantin i niske razine sulfata i mokraćne kiseline u krvi i urina. Svrha amonij molibdata u dozi od 300 mikrograma po danu intravenozno rezultirala potpuni oporavak.

selen

Selen (Se) je kofaktor glutation peroksidaze metabolizes hidroperoksida. Selen je također koenzima deyodiziruyuschim hormoni štitnjače. Po pravilu, selen djeluje kao antioksidans koji radi s vitaminom E. U djece s Downovim sindromom, nosa s dodacima koji sadrže selen pomaže u sprečavanju razvoja bakterijske infekcije. Dijagnoza se obično klinicheskiy- ponekad nivo u glutation peroksidaze u krvi.

nedostatak. Nedostatak je rijedak. Nedostatak selena izaziva keshanskoy bolest endemska virusnih kardiomiopatija utječe prvenstveno djecu i mlade žene. Dodatna suplementacija s natrij selenit usmeno može spriječiti razvoj kardiomiopatija, ali ne i izliječiti. U bolesnika koji su primali dugoročno JPP razvio nedostatak selena s boli u mišićima i slabost, kao odgovor na nosa s selenomethionine nosa.
Dijagnoza je klinički, a ponekad i mjerenjem aktivnosti glutation peroksidaze ili selena u plazmi, ali nijedna od tih testova nisu dostupne. Liječenje se sastoji od oralnog prihvaćanje natrijev selenit.

Otrovni razine selena u plazmi nisu precizno definirani.

cink

Prehrana vlaknima i fitatnog (npr integralnog kruha) smanjuje apsorpciju cinka.

nedostatak. Nutritivni nedostatak je teško moguće u zdravih ljudi. Sekundarni nedostatak cinka može pojaviti u sljedećim slučajevima:

• U nekih bolesnika s jetrenom insuficijencijom.
• Bolesnika koji su uzimali diuretike.
• Kod pacijenata s dijabetesom, anemija srpastih stanica, kronične bolesti bubrega, kronični alkoholizam ili malapsorpcijom.
• Pacijenti u stresnim uvjetima.
• U starijih osoba, smještena u starački dom i „vezan” za kuću (rasprostranjenog).

Nedostatak cinka kod djece može uzrokovati oslabljen rast i ometanje osjetljivosti okusa (gipogevziyu). Drugi znakovi i simptomi kod djece su odgođeni pubertet i hipogonadizam. U starije djece i odraslih simptomi uključuju pogonadizm, alopecija, oslabljen imunitet, nedostatak apetita, dermatitis, noćno sljepilo, anemiju, pospanost i smanjeno zacjeljivanje rana.

Prisutnost nedostatka cinka treba posumnjati bolesnika s tipičnim simptomima ili znakovima pothranjenosti, međutim, jer mnogi od simptoma i znakova su nespecifični klinički dijagnoza blagi nedostatak cinka je teško. Laboratorij dijagnoza je također teško. Niska razina albumina, ukupnog nedostatak cinka stvara poteškoće u interpretaciji serumske razine tsinka- dijagnoza obično zahtijeva kombinaciju niske razine cinka u serumu i izlučivanja cinka. Ako je moguće, točnije sadržaj cinka može mjeriti izotopa studija.

Liječenje se sastoji od elementarnog cinka u prijemu, do nestanka simptoma i znakova.

Enetropatichesky acrodermatitis remeti apsorpciju cinka. Oko očiju, nosa i usta, guza i ekstremiteta razvio psoriasiform dermatitis. Poremećaj uzrokuje gubitak kose, zanoktica, oslabljeni imunitet, povratnu infekciju, displaziju, i proljev. Simptomi i znakovi obično razviju nakon što se dijete od sise odbijeno. U takvim slučajevima, liječnici sumnjaju u dijagnozu. Ako se potvrđuje prijem cinkov sulfat usmeno obično dovodi do potpune remisije.