Osiromašeni i proteina Nedostatak, simptomi, liječenje

Na iscrpljenosti, zajedno s gotovo potpunog gubitka potkožnog masnog tkiva, masti nakupinama u trbušnoj šupljini i t. D., ekstremne mišićne atrofije, smanjenje unutarnje organe veličina i broj zajedničkih pojava dokazuje iscrpljivanje sve zalihe organizma, ne samo hranjiv, ali plastični materijal je prvenstveno proteina.

Domaći znanstvenici (učenik Botkina Manassein, Pashutin) je opsežno studirao osiromašeni procesa u pokusima na životinjama. Pashutin istaknuti da je rijedak oblik bolesti u klinici nije popraćena gladovanje u jednom ili drugom obliku (npr zbog smanjenog apetita, povećana propadanje tkiva i t. D.).
U posljednjih nekoliko desetljeća, velika pažnja se posvećuje posebno na nedostatak proteina, tj. E. Na iscrpljivanja tijela proteina pod raznim bolestima.

Pad snage različitog porijekla težina spuštanje izvan fiziološke norme. Smanjivanjem težine uzrokuje prevalenciju potrošnje energije na energetskim sadržajem probavljivih hranjivih tvari. Uz napredovanje pražnjenja atrofije mišićnog tkiva, smanjuje veličinu unutarnjih organa, razvija niz uobičajenih bolesti s poremećenom proteina, ugljikohidrata, vode i soli i druge vrste razmjene. Povrijeđeno živčani sustav, endokrini žlijezde i unutarnje organe.

Etiologija i patogeneza bolesti, klinička oblika iscrpljenosti

Kaheksije razvija pod sljedećim uvjetima:

1. protein s nedovoljnim prihvat, masti i drugih hranjivih tvari zbog vanjskih stanja ili bolesti koja se krše brašno (npr suženim jednjaka, itd ...);
2. u poremećajima probave i apsorpcije u crijevu, npr ulcerativni enterokolitis, atrofije gastrointestinalnog trakta, gastrointestinalnih i kolona fistulu t d.,;
3. gubitka proteina i drugih hranjivih tvari zbog povećanog propadanja tkiva, abnormalnog iscjedak i t. d., koji nisu obuhvaćeni povećanog uzimanja hrane i probavom s tumora, plućne gnojenja, teške ozljede, a posebno teškog oboljenja jetre, krši oporavak tijela proteina itd.;
4. za kršenje Zakona o neuro-endokrini propisa.

Ova posljednja skupina uključuje mozak ili hipofizu, kaheksija (kaheksija cerebralis), kao i ispražnjenost na Basedow bolesti i adrenalne insuficijencije. Može se pretpostaviti da je poraz mezhutochno- mozak i hipofiza su u drugim državama iscrpljenosti, na primjer, bolesti tankog crijeva, kao što su spru ili pelagra, u nekim slučajevima reumatoidnog artritisa, ciroze jetre, i tako dalje. D. Važno je naglasiti da nikakav oblik iscrpljenosti ne može zamisliti bez sudjelovanja moždane kore, koje regulira diencephalic-hipofiza sustav, apetit, metabolizam tkiva i tako dalje. d, oštar atrofija organa, zadržavajući težinu srca i mozga razvija u uvjetima iscrpljenosti kao već Britaniji Zano gore, pod kontrolom regulacije hrane moždane kore. Klinički, poznato je da je mentalna depresija dovodi do emaciation. Pirogova čak i istaknuo da je uzrok osiromašeni rane ili „traumatskog potrošnju” nije samo suppuration, ali i „nostalgija”.

U nastavku ćemo objasniti detaljnije opći oblik jednostavne iscrpljenosti ili degeneracija, osobito -alimentarnuyu distrofiyu- patogeneza, klinike, prevencije i liječenja boli u velikoj mjeri odnosi se na druge oblike opće iscrpljenosti navedene dijelom iznad.

edem bolest

U vremenima nacionalnih nesreće su odavno opisano brojnim slučajevima edema (ljudi „popeo gladi”). Za vrijeme rata od 1914-1918. a naredne godine je studirao Communications gladan edem s proteinima iscrpljivanja tijela, odakle naziv „protein bez edema”, „edematozno bolesti” - opisano je u isto vrijeme i „edematozno bolest bez edema” -suhaya čine gladan iscrpljenost. Tijekom Drugog svjetskog rata od strane sovjetskih znanstvenika tijekom opsade Lenjingrada je instaliran veliku složenost patogeneze edema i osiromašeni u ukupnom nestanka struje i novi termin za zabolevaniya- „prehrambeni distrofije”.

Etiologija i patogeneza. Pothranjenost, bolest pothranjenosti, posebno proteina i zhirolipoidnogo i tako dalje. D., očituje se prvenstveno u cjelini iscrpljenosti, edem, atrofija organa. Za pothranjenost uzrokuje dugo monotono slab ugljikohidrata hranu (500-1, 000 kalorija dnevno), s punim ili gotovo potpuni izostanak lemljenja proteina i masti visokog stupnja. Pojava edema ubrzati drugih bolesti, dizenterija, enterokolitis, Akhil trbuh, malarije, kratkotrajna proteina trgovinama u tijelu i pogoršanje uporabu hrane, kao i teškim fizičkim radom, vlažnom, hladna soba, velika prijelaza koje povećavaju potrebu za kalorijama. Hlađenje doprinosi izgledu edema, eventualno i od * oštećenja zidova krvnih i tkiva i poremećaji nervnotroficheskoy regulacije.

Razvoj znakove pothranjenosti često objasniti samo s gledišta brzih kemijskih promjena u tijelu-osiromašeni proteina, vitamina i sl. D. ali sigurno vrijednosti i oštećenjem neuralne propisa u nastanku bolesti. Regulacija opskrbe raznih organskih sustava s jasno nedovoljnog unosa nutrijenata provodi središnjeg živčanog sustava, pružajući najbolje uvjete opskrbe vitalnih organa zbog manje značajna. Duboke promjene u metabolizmu, npr iscrpljivanje proteina u organizmu, poremetiti veće aktivnost živčanog time trofičko djelovanje i središnji živčani sustav i tako složen poremećaja metabolizma tkiva.
V.otnoshenii razvoj s pothranjenosti pojedinih značajki, npr, prestanak menstruacije, koja je donedavno često pripisuje kemijskim (hormonske) smjenama, odavno je dokazano neurogeni čimbenik osnovne vrijednosti nervozan-emocionalni stres.

Isto tako, kao i razvoju edema, kao i cijele kliničke slike pothranjenosti, glavna uloga je središnji živčani sustav, regulira vodu i metabolizam proteina u cjelini.

Bitno kemijski ili fizikalno-kemijska čimbenik nastanka edema kad pothranjenost priznat smanjenje serumske proteine ​​krvi, posebno njegov dio albumina (kao u, nefrotskog Lipoid edem). Oticanje u ovoj bolesti se naziva „protein-free”, jer je u tim slučajevima urina, za razliku od bubrega edema ne sadrži bjelančevine, vrlo edematous tekućine i gotovo bez proteina i, još važnije, što je upravo rečeno, nema dovoljno proteina u krvi (hipoproteinemija, hipoalbuminemiju ), a rezerve u jetri, mišićima i drugim organima iscrpljena. Edematozni tekućina sastoji se uglavnom od vode i soli. Pretjerano pijenje, slana hrana, masivna infuzija fiziološke otopine dramatično poboljšati oteki- S druge strane, gubitak vode i soli, na primjer, povraćanje, proljev, a zatim usporava razvoj edema ili može olakšati konvergenciju edem, unatoč niskoj razini proteina u krvi.

Video: Nervozni iscrpljenosti

Iscrpljivanje lipoida i tjelesne masnoće očito nema izravan učinak na mehanizam razvoja edema (edem izuzetno veliki i lipoid nephrosis, kada se krv suprotno, zasićenih masti i kolesterola), - mnogi kemijski pomaci na pothranjenosti očito sekundarne poryadka- tako kap sadržaj kalcija u serumu je posljedica hipoproteinemija i t. d.

Veliko je li vrijednost u patogenezi beriberi edem bolesti i endokrine insuficijencije? U eksperimentu, oteklina uzrokovana gladi na proteinskom obilje vitamina. Edem bolesti nisu karakteristični tipičan za razne nedostatak vitamina glositisa, anemija, krvarenja, neuritis. Za edematoznim obliku Beriberi tropima, međutim, karakterizira anasarca, ali, očito, uglavnom srce karakter, srce i jednostavan pothranjenost bilo ne utječe značajno. Dakle, mišljenje poliavitaminoznoy bit pothranjenosti ne može biti točno. Također je pogrešno prepoznati temelj pothranjenost plyuriglandulyarnuyu neuspjeha, iako mnogi od simptoma ove bolesti zaista se ponavlja znakove hipotireoze, nadbubrežne žlijezde, hipofize, gonade (letargija, bradikardija, smanjen bazalnog metabolizma, hipotenziju, pigmentacije kože, poliurija, i tako dalje. D.).

Kada pothranjenost duboko utječe na cijelo tijelo. S točke gledišta dubokih lezija cijelog tijela, a posebno na povredu neuro-endokrini propisa, zajedno s izobličenja oko ionski sastav stanica od medija, te ga se može shvatiti kao udarnim prestanak reagiranja pacijenata. Poliurija i gipostenuriya ne mijenjaju pod utjecajem pituikrina- bazalnog metabolizma i broj otkucaja srca se nije povećao se za thyroidin, bradikardija ne može se ukloniti atropin, uz pothranjenost umire normalna reakcija na sve ove tvari. U isto vrijeme, ponekad nakon samo kratko vrijeme, a cijeli kompleks živčani regulacije i reaktivnost tijela oporavio, uz poboljšanje trofičkog tkiva.
Središnja na snagu tijelu, naravno, probavni sustav, uključujući i jetru. Pothranjenost u tom sustavu podržava začarani krug. Akhil želuca i gušterače, enteritisa, kolitisa nižu unosa pischi- pak nedostatka hrane, slaba apsorpcija doprinijeti pada u izlučivanje probavnih žlijezda, atrofični procesa. Kada pothranjenost lako dogoditi dystrophic prehrambene enterokolitis u najširem smislu te zarazne procese u probavnom sustavu, prije svega bacilarnu dizenterija, što se može dogoditi netipično, ne svijetle simptome. Funkcionalna zatajenje jetre sa pothranjenosti ubrzava pojavu edema.

Patološka anatomija. Otvaranjem udaranje serozni masti atrofije, atrofije mišića, osteoporoze skeletnih, srce smeđa atrofije, atrofije jetre sa glikogena omotača, atrofije štitnjače, kore nadbubrežne žlijezde s iscrpljivanja lipida, kao i atrofije drugih organa.
Vrlo čest nalaz katarralnye-kolitis i folikularna i ulcerozni enteritis i druge infekcije pluća tuberkuloze eksudativna i manje ili više generalizirani caseation limfnih čvorova.

Modul} {direkt4

Klinička slika. Pacijenti se žale na opću slabost, napreduje do potpune adinamii na pospanost, bol i težine u nogama, što onemogućava kretanje, stalno pojačani osjećaj gladi, povećana žeđ i povećanu potražnju za sol ( „soleedstvo”), često mokrenje uz zapovjednički nagona i danju i noću, nedostatak libida kod žena i impotentsiyu- mjesečne stajališta često na početku bolesti, prije pojave edema. To utječe na pacijente ravnodušnost, letargija, zbunjenost psihu, ograničene interese, ograničenja, na kraju krajeva, samo hranu.

Povijest karakterizira referencama na pothranjenost u roku od nekoliko mjeseci ili tjedana, odgođeni dizenterija i drugih infekcija. Oteklina se postupno razvijaju ili se pojavljuju 1-2 dana nakon velikog hlađenja prijelaz tijela, slana hrana, itd D.

Na pregledu, udarajući bljedilo kože (iako je dobar dio krvi) u nedostatku cijanoza i dispneju, staračke vrsti pacijenata. U krevetu, pacijenti ne imaju tendenciju da daju visoku poziciju u glavu i torzo i ležati nepomično satima, pokrio glavu pokrivačem.

Masivni oteklina, sakriti mršavost, izobličena stopala, što uzrokuje napetost u nogama sjajnu blijedo podnošljivošću za kožu odlikuju masivnim infiltracijom iz unutrašnjosti bedara, donjeg dijela leđa, trbušni koža je deblja jastučići na stražnjoj ruke, lice podbuhlo sa pruži vekami- poluprozirna zbog nakupljanja edem tekućine u skrotum, pacijenti suzdržan u svojim pokretima, čak iu krevetu. zadržavanje vode često i do 10-20 kg i više edematoznim tekućine lako prelazi na labave potkožnog tkiva, to je lako proizvesti u bilo kojoj količini kroz iglu štrcaljke.

Koža je suh, to je lako oljuštiti, često s tragovima furunculosis, pioderma, čireva, pogotovo u nogama, koje se često nalaze melanotic pigmentacije. temperatura ispod normalne kože (hipotermija).

Jezik čisti želudac povećava kao rezultat uglavnom trbušne stijenke edema i ascitesa meteorizma- također može biti značajna.
Srce razmerov- konvencionalnih bradikardiju 40-60 otkucaja u minuti, srčani trom smanjenje rendgenski pregled, krvni tlak je smanjen (do 90-70 mm, sistoličkog dijastolički 50-40 mmHg), elektrokardiogram pokazuje niski napon, posebno T vala . Znakovi zatajenje cirkulacije su obično odsutni: jetra se ne povećava, povećava venski tlak, protok krvi je normalno.

Bubrezi označena poliurija, ne samo na konvergenciju edema, već i za vrijeme njihovog stvaranja, s tendencijom gipostenurii- u teškim slučajevima, urin specifične težine u suhom stanju prehrana ne prelazi 1 015-1016.

Količina hemoglobina i crvenih krvnih stanica, bez grubih izmeneniy- često limfotsitoz- ROE u teškim slučajevima ubrzati.
Karakteristični kemijski pomaci: ukupni protein serum drastično smanjiti na 4-5% (umjesto normalnog 8%), oko 2-3% albumina (umjesto normalnog 5%). Koloidni osmotski tlak-serumskog 80-90 mm vodenog stupca (umjesto normalnog 140-180 mm). šećer u krvi smanjena, kolesterol, kalcij. U izraženim slučajevima, bazalni metabolizam se smanjuje za 20-40%.

Za vrijeme i klinički oblici. Proteini bez edema nakon podešavaju dovoljno prehrambene potrebe oteklina ide često već u imenovanju mirovanje. Edematozno dostupnost, međutim, traje neko vrijeme-oteklina može ponoviti nakon slane hrane, teški fizički stres t n. D. U teškim ascites može se promatrati dok najuporniji izraz edema bez proteina, ponekad preostala nakon nestanka periferni edem.

Predviđanje značajno pogoršava prijem ahilii želuca, ulceroznog kolitisa, protozojska ili bacilarna dizenterija, prirode, a posebno u prisustvu nepovratne promjene u jetri, dolaze degenerativnih procesa, masne jetre ili ciroze. U tih bolesnika napreduje prehrambeni distrofija može završiti letalno i nakon pete oteklina. Pothranjenost predviđanje značajno pogoršava veznog TB infekciju, obično u obliku skrivenog postupka asimptomatski inflitrativni plućnom ili diseminirane caseation limfni čvorovi.

U bolesnika s teškom distrofije, kao i iskustvo opsade Lenjingrada, nije uočeno alergijske i infektivnih i alergijskih bolesti kao što je astma, reumatoidni artritis, upala pluća kvržica toksični i tako dalje. D.

Kao terminalnih infekcije često se javlja nakupina upale pluća, erizipele, septikemija, odvija se spor temperaturi i imunološke reakcije.
Bolesnici s koronaroskleroza, hipertenzija ili s organskim poraza drugačiji priroda srca nedostatka proteina može očito degradirati performanse srčanog mišića, izazvati napade astme i drugih srčanih događaja krvožilni neuspjeh, zajedno s razvojem srčanog edema mješovite bez proteina.
U rijetkim slučajevima, zatajenje srca i pothranjenost morati objasniti u₁-Beriberi (neka vrsta "srca beriberi").

Uz edematoznim obliku, detaljna studija je podvrgnut suhom, skriven oblik probavnog distrofii- se promatrati kao rani stadij bolesti prije razvoja edema, ali prije svega kao naprednoj fazi (često bez edema u prošlosti) -stadiya terminal kaheksije.

Suhi oblik, u mnogočemu je češća tyazheloy- Nepovrativost, iznenadna smrt od urušavanja s malo fizičkog napora, hlađenja ili čak i bez ikakvog razloga, i tako dalje. D. Čini se da je prisutnost edema često još kompatibilan sa zna rezervi tkiva trgovinama hranjivim tvarima. Postoji mišljenje da tkivo oteklina osigurati i do određenog stupnja i dovoljno intravaskularne cirkulaciju krvi, sprečavanje kolapsa pod stojećem položaju pacijenta, i tako dalje. D. Samo sa suhom obliku distrofije često ekstremno niske brojeve šećera u krovi- u tih bolesnika mogu doživjeti napadaje, koma ( „probavni koma”) i drugi cerebralno simptomi, dijelom zbog možda nedostatka glukoze i drugih esencijalnih nutrijenata do živčanih stanica. Nedavne studije ukazuju na to da glukoza je glavni izvor energije za moždane stanice i da je sve viših organizama, glukoza je neophodan. Istodobno je koncentracija proteina u krvi, a hemoglobin može ostati u blizini normalno jako, očito kao posljedica krvnih ugrušaka. Smrtni ishod u bolesnika s suhom obliku javlja češće, a oni zahtijevaju strože štede opći režim, pažljivo širenje prehrane i tako dalje.

Diferencijalna dijagnoza. Edem sa pothranjenošću razlikovati od sekundarne gipoproteinemicheskih edema sepse, teške enterokolitis, uporna malarije, plućne tuberkuloze, kaheksija, rak, teškim povredama parenhima jetre i tako dalje. D., koji je značajan za prognozu i terapiju.

Lipidima nefrotski edemi, osobito lipoid-amiloida, po prirodi sličnih proteina skriven edema, ali se lako razlikuju po masivnim albuminuriju, hiperkolesterolemija i druge znakove oštećenja bubrega.

Ponekad postoji poteškoća u razlikovanju edema bolesti akutnog nefritisa u fazi oporavka, kada urinarnih simptoma može nestali. Za prenesene akutnog nefritisa kažu imao u nedavnoj prošlosti, pacijenata pritužbe otežano disanje, orthopnea, glavobolja, povraćanje, prisutnost infekcije, uvođenje krajnika i tako dalje. (Minimalna albuminurije-oko 0,02-0,033 ° / 00 također se može promatrati u edematoznim bolesti kao pokazatelj degenerativnih procesa u bubrezima).

Srčani edemi odlikuje prisustvo dispneju, cijanoza, kongestivnog jetre, usporavanje protoka krvi, povećana venskog tlaka, i tako dalje. D. Valja napomenuti da je treća dystrophic fazi zatajenja srca obično prati i smanjenje sadržaja bjelančevina u serumu i sekundarne hypovitaminosis čak i punom snagom sposobnosti.

S ograničenim lokalizaciju edema, na primjer, samo na nogama, iako uglavnom u nogama, potrebno je imati u vidu druge moguće uzroke edem: oticanje uz skorbut, tromboflebitisa, proširenih vena, limfostazom-čira potkoljenice, rekurentnim vrbanca i drugih upalnih -zastoynyh države, edem, s eritema nodosum, erythema kada određeni oblik gležanj, uz produženo izlaganje mokre i hladne fizički stres, primjerice, vojnici u rovovima, - tzv „Rova noga”, angioedem, edem ljeto stanica u žena i općenito neuro-vasolabile temama kao posljedica povećane propusnosti krvnih žila zidova i tako dalje. D.

Video: Edem - uzroci i simptomi, liječenje edema

Suhi oblik pothranjenosti su razlikuje od raznih sekundarnih kaheksijskih stanja opijenosti, kod hipoglikemije komi, itd. D.

liječenje iscrpljenosti

U naprednim slučajevima dovoljno daleko obično govore mješovita hrana sadrži protein - meso, mlijeko, sir, jaja, a ograničava sol i mirovanje, uz maksimalnih uvjeta za ostatak živčanog sustava.

Video: Simptomi proteina oversupply

Do antiedematous terapije lijekovima pribjegava ne u svakom slučaju. Koristi isti način kao u Lipoid-nefrotski edema: prvo mjesto je tireoidin od 0,1-0,2 i više na dan za tjedna sol diuretika, kalijev acetat, amonijev klorid, kalcijev klorid, kalijev bromid i amonij (natrijev soli, naprotiv, zadržavaju vodu, zbog čega treba izbjegavati soda voda, natrij bromid i slično. d.). Merkuzal kao živa spoj je bolje ne koristiti jer je sklonost edematous bolesnika s hemoragijska kolitisa.

Britanski transfuzija prikazani u teškim slučajevima, posebno ako ulcerozni kolita- dijeta i u tim slučajevima će biti puna, ali mehanički štede (grubi jetra, meso sufle, svježe naribani sir i slično. D.). Naročito pokazuju transfuzijom koncentrira seruma ili plazme i njihove zamjene. oporavak proteina i doprinijeti pripremama željeza, no proljev se treba koristiti oprezno.

Zapravo srčane agenti, posebno digitalis, prikazane su samo kada je zatajenje srca kongestivnog. Odredište uzorak nad u pacijenata edematozni infuzijom Adonis (Inf. Adonidis Vernalis) nije opravdano.

U odnosu na bolesnike s uznapredovalim pothranjenosti potrebno provesti strogu štede režim, pružajući toplu tela- prvi kako bi se izbjegao kolaps dajući samo lako probavljivu hranu, ckscitatorskih neuro-vaskularni sustav: kava, čaj, šećer, vino, juha, samo postupno povećanje probavni opterećenje tijela, djelomični dodavanje sluznice juhu, puding, žele, dvopek poroshok- koriste kamfor, kofein, kalcijeve soli, vitamina i askorbinsku kiselinu, nikotinsku tiamina i drugi.
U najtežim pacijenata sa suhom obliku u blizini terminalnog stanja, liječenje se započinje s 50-100 ml intravenoznu hipertonične otopine glukoze kod prve svakih 1-3 / 2 sata, a također i askorbinske kiseline i konvulzije, zajedno s kalcijevim solima i lužina , Izbjegavajte pregrijavanje tijela i kao sredstvo za poticanje faktora koji uskoro može iscrpiti mozak živčane stanice: od ove točke gledišta je prikazan lumena. Izbjegavajte transfuziju krvi i brigu o drugim tretmanima koji mogu uzrokovati teške reakcije perverzni, a tek postupno kreće prema širem režima.