Neuronska aktivnost bolesti Symonds. Dijagnoza shihena bolesti

Poremećaji živčanog veće aktivnosti u teškim oblicima bolesti i bolesti Shihena Simmonds objasniti promjenama u središtima moždane kore.
ovi prekršaj manifestira u obliku teške apatije, depresije, pospanost. Pacijenti mogu provesti dane ležao nepomično, odbija hranu. Postoji trend prema negativnosti. Nakon što halucinacije. Stupanj apatije je tako velika da se može smatrati kao psihopatski, ponekad u kasnijim fazama može postojati simptomi koji nalikuju shizofrenija.

kada bolest Shihena mentalne promjene nisu tako izražene. Dominiraju apatije, depresije, tipične za hipotireoze.
u neurološki pregled Se može utvrditi znakove lezije središnjeg živčanog sustava, što ukazuje na prisutnost ostatka tumora ili upalnih promjena. Eventualno zamagljen vid, optička atrofija, ograničavanje vidno polje.

Kompletna analiza krvi potvrdila smanjenje u iznosu od hemoglobina, eritrocita, leukopenije i neutropenije - do 26-27%.
u odnosu na pozadinu dezintegracija sintezu proteina i smanjiti njihovu giioproteiiemiya uočeno. Urin specifična težina je smanjena na 1005-1000.

u dehidracija, što se opaža u hipotalamičko-gipofizariom iscrpljenosti javlja krvnih ugrušaka i povećava viskoznost.
krv povećan preostali dušik, mokraćna kiselina, kreatinin, serotonin. To smanjuje ukupnu količinu lipida i kolesterola. šećera u krvi pada 60-70 mg%. Glikemijski krivulja ostaje na niskoj razini. Pacijenti lako nastaju hipoglikemijski reakciju.

Kada bolest Shihena, kada tijelo ne toliko izražen iscrpljivanje uočeno hipotiroidizam, kolesterol se može povećati na 300 mg% i više. Diže osiromašeni kolesterola i lipidnih parametara smanjen. Kalij u krvi je niska. Količina kalcija i fosfora također može biti znatno smanjena u usporedbi s normom. Količina krvi i urina kloridima pod velikim osiromašeni smanjen.

Kada bolest Shihena s tendencijom oticanje može se povećati sadržaj natrijeva klorida u krvi. Smanjena količina krvi 17-hydroxycorticosteroids, sadržaj 17-hydroxycorticosteroids, 17-ketosteroida u dnevnoj količini urina također je smanjena. U određivanju potencijalne rezerve kore nadbubrežne žlijezde također je moguće utvrditi značajno smanjenje u funkciju kore nadbubrežne žlijezde, što je rezultat dugotrajnog nedostatka ACTH. U početnoj fazi bolesti primjena ACTH stimulira izlučivanje steroidnih hormona i 17-ketosteroida u urinu.

Test s metopironom (2-metil-1,2-dipiridil- (3`) oksopropan-1) omogućava procijeniti funkciju stanje adsnogipofizarioy. Metopiron uzrokuje inhibiciju 11 bR-hidroksilaze u bubrežnoj kori, što rezultira inhibicijom proizvodnje nastaje kortizon i povećanje proizvodnje ACTH s proizvodima 11 amplifikacije deoxycortisol. Posljednja otkriti u urinu i krvi od 17 glukokortikoida. Metopiron (Su-4885), daje u dozi od 500-750 mg 4-6 puta dnevno. Smanjenjem ACTH rezerve hipofize povećati 17-hydroxycorticosteroids ne javljaju. Normalan sadržaj ACTH u plazmi iznosi manje od 0.5 uU 100 ml, se diže nakon primjene na 1-3 metopirona mU 100 ml.

Studija vaginalnog udaraca To ukazuje na nedostatak estrogena. Pokus s tireotropina potvrđuje gubitak tirotropni hipofize funkcije u bolesti i bolesti Shihena Simmonds. Kada je trajanje bolesti štitnjače atrofije i njena stimulacija se ne javlja kad se daje tirotropin. Bazalni metabolizam smanjuje (30-50% i niže) protiv pada energetskih procesa. I131 apsorpcija štitnjača oštro smanjen. Na skennogramme potvrdio atrofije štitne žlijezde.

U početnoj fazi bolesti test tiroidnog stimulirajući hormon dovodi do stimulacije štitnjače, u kasnijoj fazi kada aplazija unos štitnjače I131 ne amplificira.