Netoksične gušavost štitne žlijezde: liječenje, uzroci, simptomi

Uzroci netoksične gušavosti

Netoksičan (tj ne prati hipertireoza) gušavost je i difuzna i nodularni. U nekim slučajevima je oblikovan kao rezultat stimulacije TSH štitnjače, koja je pak povezana s oštećenjem sinteze hormona štitnjače. Ponekad je uzrok mutacije u genima za procese rasta i funkcije thyrocytes. Ipak, mnogi pacijenti s gušavosti razvija iz nepoznatih razloga, kao što su razine TSH u serumu je ostao normalan. Najčešći od njih je nedostatak joda u svijetu ( „guše”). Raširena upotreba soli s dodatkom joda i dodao jodida u gnojiva, stočne hrane i hrane znatno smanjila učestalost endemske gušavosti u razvijenim zemljama. Populacije SAD je sada, očito, ne doživljava nedostatka joda. Međutim, u nekim velikim područjima središnje Afrike, planinskim predjelima Srednje Azije i Južne Amerike, kao iu srednjoj Europi, i Indoneziji (osobito Nova Gvineja), stanovništvo se i dalje troši neadekvatne količine joda. odrasla zahtjev joda je 150-300 mikrograma / dan. U područjima endemske gušavosti dnevni unos joda (i njegovu izlučivanju u mokraći) je manje od 50 pg, i gdje je vrlo mala - manja od 20 mikrograma. U nekim područjima, guša utjecati 90% stanovništva, a 5-15% djece rađa myxedema ili neurološkim znakovima kretenizma. Razlike u učestalost guše u takvim područjima mogu biti povezana s djelovanjem drugog goitrogen kao goytrin (organski spoj koji se nalazi u nekim korijena i žitarice) i glikozide cijanovodične kiseline (prisutnih u manioka i kupusa), pojačanje učinaka jod deficita. Slab strumogenami su fenoli, ftalati, piridini i aromatski ugljikovodici koji se nalaze u industrijskog otpada.
Najčešći uzrok povećanja štitnjače u razvijenim zemljama - kronični tiroiditis (Hashimotov tireoiditis). Mehanizmi razvoja usjeva u nedostatku autoimunih procesa u štitnjača i nedostatkom joda ostaje nepoznat. U nekim slučajevima to može dovesti do plućnih poremećaja sinteze hormona štitnjače (disgormonogenez) s obzirom na njihovu normalnu sekreciju. Konačno, povećanje štitnjače može biti povezano s mutacijom gena koji pridonose razvoju nemalignog (adenom) ili maligni (rak) tumora.

Gušavost opaža u raznim patološkim stanjima - kronične limfocitne tiroiditis, tihi tiroiditis, multinodoznoj netoksične gušavosti, jod deficiency. Većina tih bolesti dijagnosticira povijest, fizikalni pregled, procjenu funkcije štitnjače (uključujući identifikaciju antitijela na yodidperoksidaze). Netoksične gušavosti nodularni je od tri vrste: difuzno čvorova, više čvorova i jedan čvor. Revidirane preporuke Američkog udruženja za proučavanje bolesti štitnjače (ATA), a ruskim nacionalnim smjernicama preporučiti biopsiju iglom u identifikaciji bilo štitnjače kvržica veći od 1 cm i manje čvorova kad imaju simptome sumnjive za rak. Difuznim ili asimetričnom povećanje pokazuje štitnjače scintigrafiju za otkrivanje „hladno” (ne) funkcioniranje čvorovi, premda maligni samo 10-20% takvih jedinica. Štitnjače ultrazvukom i scintigrafijom komplementarne podataka kako bi se utvrdilo počevši veličine štitnjače za daljnje promatranje. Ako simptomi kompresije traheje i jednjaka pokazuje CT ili MR vrata. Stariji višestranično gušavost često uočeno autonomne lučenja hormona štitnjače koji se sumnja da smanjenje razine u plazmi TSH.

Uzroci benignih čvorova u štitnjači:

1. Žarišna tireoiditis
2. Dominantni višestranično čvor gušavost
3. benigni adenomi
   a) folikula
   b) nakupine stanica
4. Štitnjače i ciste paratiroidne žlijezde, te štitnjače-govorni kanal
5. Agenezom jednog od režnjeva štitnjače
6. Hiperplazije ostatnog tkiva nakon tireoidektomije
7. Hiperplazije ostatnog tkiva nakon terapije radioaktivnim
8. Rijetko: teratom, lipom, hemangiom

Patogeneza netoksične gušavosti

Razvoj netoksične gušavosti na disgormonogeneze ili teškim nedostatkom joda popraćeno povrede sinteze hormona štitnjače i kao posljedica - povećava izlučivanje TSH. TSH uzrokuje difuzna štitnjače hiperplazija, a potom razvija nakupina hiperplazije s nekrozom i krovoizliyaniyami- postupno nastajanju novih centara hiperplaziju. Žarišna ili nodularni hiperplazija obično prolazi jedan od klonova stanica ili očuvanja sposobnost koncentracije ili nema tu sposobnost. Stoga su čvorovi „vruće” (vol. E. sastoji od stanica, prikupljanje joda) i „hladno” stanica (bez ostvarivanja jod), kao i koloidne (iz stanica koje sintetiziraju tiroglobulin) i mikrofollikulyarnymi (iz stanice ne sintetiziraju ovo protein). U početku hiperplazija tireotsitov ovisi o TSH, ali kasnije jedinice postati samostalna. Dakle, netoksični difuzna gušavost TTG-ovisna vremenom može pretvoriti u multi-toksičan i TTG neovisan.

Temelj autonomnog rasta i funkciju čvorova štitnjače može ležati onkogene mutacije GSP, što dovodi do aktivacije G_a-proteina stanične membrane. Takve mutacije se često nalaze u čvorovima tkiva u bolesnika s multinodoznoj gušavosti. Kronični povećanje aktivnosti G_a-proteina uzrokuje proliferaciju thyrocytes i hiperfunkcije, čak i na smanjenu izlučivanje TSH.

Eutiroide guša se često nalaze u tim područjima, čije je stanovništvo dobiva dovoljno joda (npr SAD-u). Među ženama, njegova učestalost je 15%. Kao što smo već spomenuli, u nedostatku uzroka gušavost od nedostatka joda, autoimunih bolesti štitnjače ili očite nedostatke u biosintezu hormona štitnjače ostaju nepoznati. U nekim obiteljima s eutiroidne multinodoznoj gušavosti naći tiroglobulin genske mutacije, što upućuje na mogućnost takvih manjih kršenja sintezu hormona štitnjače, to ne dovodi do značajnog povećanja hipertireoza ili TSH razina u serumu.

Simptomi i znakovi netoksične gušavosti

Netoksične gušavosti, kao što je već spomenuto, je i difuzna i multinodularnom. Štitnjača je dodir može biti gusta, ali često zadržava meku i elastičnu konzistentnost. S vremenom, postupno se povećava, a gušavost može steći veliku veličinu, širenjem preko prsne kosti gotovo do luka aorte. Cijanoza i edem lica i vrata vene proširenje pri podizanju ruke iznad glave (pozitivan test Pemberton) označava odljev opstrukcija jugularne vene. Postoje pritužbe na osjećaj pritiska u vratu, posebno kod dizanja i spuštanja glave i otežano gutanje. U rijetkim slučajevima, postoji pareza glasnica zbog kompresije povratnog živca. Velika većina pacijenata se održava eutiroidne. Povećanje veličine štitnjače ukazuje, očito, od kompenziranom hipotireoze.

Laboratorijski nalaz i dijagnoza netoksične gušavosti

U laboratorijskom istraživanju su normalna razina BAS₄ i, u pravilu, normalne koncentracije TSH u serumu. Nedovoljna proizvodnja hormona, čini se da se nadoknaditi povećanjem mase tkiva štitnjače. Za štitnjače ovisi o joda i TSH i mogu se povećati, smanjiti ili normalno.

Video: Test endemske gušavosti štitnjače

skenirati

Kod pretraživanja štitnjače obično se promatra „točkicama” uzorak s područja povećane ( „vruće” čvorova), te reducira ( „hladni” čvorovi) apsorpcijski izotop. Uvođenje hormona štitnjače (liotironin) nije uvijek smanjuje kada je „vruće” čvorove. Jednostavan način praćenja dinamike rasta usjeva je ultrazvuk, koji se također može otkriti cistične promjene i kalcifikaciju pojedinih jedinica, što znači da je prethodna krvarenje u tkivu i nekroze.

diferencijalna dijagnoza

Glavni diferencijalna dijagnoza - isključenje raka štitnjače.

Liječenje netoksične gušavosti

Postoji nekoliko pristupa liječenju netoksičnim gušavosti. Najčešće propisati levotiroksin za smanjenje razine TSH.

Budući da je štitnjača obično se smanjuje polako i lagano, potrebno je liječenje imenovati dugo vremena. Ali ako inicijalna razina TSH visok, učinak levotiroksin mogu biti izraženije. Radioaktivni jod smanjuje veličinu štitne po 40-60%, ali zbog smanjenog hvatanja joda doze žlijezde štitnjače treba biti visoka. Za poticanje joda snimanje i povećati učinkovitost liječenja rekombinantne pripreme TSH. Kada veliki gušavost, u pratnji efekta dušnika i jednjaka, kirurško liječenje.

Osim u slučaju raka, netoksične gušavosti zahtijeva samo promatranje. Raste vrlo sporo, a gotovo nikad u pratnji simptoma kompresije ili disfunkcije štitnjače. Uvođenje hormona štitnjače rijetko dovodi do značajnog smanjenja veličine. Kad dugo postoji gušavost u njima može formirati žarišta nekroze, krvarenja i zarastanja i funkcionalno autonomnih čvorova koji nisu pod utjecajem regresiju T₄. Osim toga, doza T₄, potreban da bi se smanjila razina TSH u serumu, može biti opasno, osobito u starijih bolesnika s povećanim rizikom od fibrilacije atrija i osteoporoze. Džepovi autonomije koje su prisutne u brojnim ne-toksične gušom, djeluju i rastu neovisno TSH i stoga imenovanje T₄ može izazvati jatrogene hipertireoze.

Kirurgija je prikazan samo u slučajevima brzorastuće usjeva ili uzrok opstrukcije simptoma. Retrosternal širenje gušavosti u sebi nije indikacija za operaciju. Imajte na umu da je lijeva režanj štitnjače proteže se od sredine tiroidne hrskavice na blizu ključne kosti, istisnuo dušnik na desnoj strani. Željezo je neravan površinu i obuhvaća veći broj velikih i malih čvorova. Multinodularnom gušavost rijetko maligni, ali njegova veličina i pritisak na susjedne organe može zahtijevati Subtotal tireoidektomija.

Kada kompresija kontraindikacija za operaciju simptoma može pokušati privremeno riješiti funkcioniranje razaranja tkiva s radioaktivnim jodom, dovoljna doza koja smanjuje veličinu gušavosti oko 30-50%.

Tijek i prognoza netoksične gušavosti

Kada netoksične gušavost kontraindicirana jodidnih farmakološke doze, budući da može uzrokovati hipertireoze ili (u slučaju autoimunog procesa u štitnjači) hipotireozu. Ponekad pojedinačni čvorovi početi funkcionirati snažno i pretvorena u netoksičnim guše nodula toksični. Netoksične gušavost često izvoditi u obitelji. Stoga inspekcije i nadzor također treba primijeniti na članove obitelji pacijenta.