Akutni infarkt miokarda

Video: akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda s povišenjem ST segmenta

sadržaj

Video: akutni koronarni sindrom, infarkt miokarda s povišenjem st segmenta
Definicija akutnog infarkta miokarda
Klasifikacija akutnog infarkta miokarda
Epidemiologija
Bolnički i klinički definicije
Ponavljanje i rekurentne mi
Akutni koronarni insuficijencija
Etiologija i patogeneza akutnog infarkta miokarda
čimbenici rizika za neželjeni smjer akutnog infarkta miokarda
Prevencija mi
Sekundarna prevencija

Definicija akutnog infarkta miokarda

Akutni MI određuje se pomoću kliničkih, elektrokardio grafike, biokemijske i patomorfološki karakteristike.

Poznato je da je pojam „akutni infarkt miokarda” pokazuje smrt kardiomonocitne izazvane produžene ishemije. EKG može otkriti znakove ishemije miokarda - ST i T i promjena dokaz opterećenja miokarda nekroze, posebno QRS kompleksa konfiguraciju.

Alati Definicija akutne progresivno MI (s visine od ST segmenta) je formuliran kako slijedi: pacijenata s boli (bol u prsima koja se može zračiti u ruku, a lijevom ramenu, donje čeljusti, vrat, leđa, koji je trajao više od 20 minuta, ne kupiran nitroglicerin) povišenje segmenta ST (u J) >0,2 mV u dva ili više susjednih precordial vodi i >0,1 mV u jednom ili više udaljenih vodi.

Ona je također sadržanu akutni MI uključuju blokadu lijeve zajedničke grane na EKG dokaz da je nastao po prvi puta, a tijekom dana prije ankete. Ostale varijante akutnog infarkta miokarda će se raspravljati kasnije.

Dodatne informacije pojasniti dijagnozu akutnog infarkta miokarda na pozadini kliničkih simptoma akutne ishemije miokarda (smislu volumena oštećenog miokarda) može se dobiti analizom biomarkera koji će više detalja biti riječi kasnije.

Dijagnoza je uspostavljena s danom nastanka (do 28 dana), lokalizacije (prednji zid peredneverhushechny, anterolateralnim, peredneperegorodochny, dijafragme, inferolateral, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, strana, stražnja, zadnebazalny, posterolateralne, zadneperegorodochny, septum, RV ).

Valja naznačiti vrstu akutnog infarkta miokarda: primarne, povratan ili ponavljati (u ovom slučaju ukazuju na veličinu i položaj opcija).

Ako postoje različite komplikacije akutnog MI trebaju biti uključeni u formulaciju dijagnoze, što ukazuje na razvoj datuma (nije odvojeno šifrirana). Također u dijagnostici ukazuju tih terapijskih intervencija kao i CABG (pokazuje broj transplantata), transluminalne angio-plastika i ugradnji stenta s naznakom krvožilnim balon kontrapulsatsiya, kardioverziju, privremeni (naveden datum) ili konstante brzine rada srca (stimulacije) ablacije.

Za svaki tretman je potrebno navesti datum (period) od.

Formulirati dijagnozu treba biti u sljedećem nizu: uzrok akutnog infarkta miokarda (npr IBS) - iznenadne srčane smrti ozhivleniem- s akutnim MI (s odgovarajućim promjenama) - MI komplikacije (s odgovarajućim promjenama) - prisutnost različitih oblika Cardiosclerosis (kod infarkta cardiosclerosis moguće navesti datum , dubina i mjesto svim prethodnim MI) - CH (pokazuje stupanj).

Klasifikacija akutnog infarkta miokarda

Prema MKB-10 akutnog infarkta miokarda među vrstama emitiraju:

• akutni infarkt miokarda s prisutnošću patološkog zuba (Q-I21.0 I21.3);
• akutni infarkt miokarda bez Q patoloških zuba (I21.4);
• akutni infarkt miokarda (nespecificirana - u slučaju zaštićenom dijagnoze I21.9);
• povratni infarkt miokarda (i22);
• ponovnog infarkta (i22);
• akutni koronarni insuficijencije (intermedijar I24.8).

akutni infarkt komplikacije su klasificirane na sljedeći način:
• OCH (razreda I-IV za Killip, I50.1);
• Poremećaji srčanog ritma i provođenja poremećaji (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, ubrzano idioventricular ritma, atrijska fibrilacija i atrijsko lepršanje, supraventrikularnih aritmija, supraventrikularna i ventrikularne ekstrasistole, atrio-ventrikularnog bloka I-III mjeri sinusnog čvora zatajenje, Asistolija I44-I49);
• vanjsku srčana rupture (akutne i subakutne - uz tvorbu pseudoaneurysm) s hemopericardium (I23.0) i bez hemopericardium (I23.3);
• unutarnje rupture srca (tvorbu atrijskog septuma defekta I23.1, ventrikularne septuma defekta I23.2, puknuća tetive akord I23.4, trošenja i ljušte papilarnog mišića I23.5);
• krvnih ugrušaka u šupljine srca (I23.6);
• tromboza malih i velikih (cirkulaciju I23.8);
• rano postinfarktnog dilatacija uz tvorbu akutnog srčanog aneurizme (I23.7);
• epistenokarditichesky perikarditis (Perikarditis epistenocardica);
• Dressler sindrom (I24.1);
• rano (od 72 sata do 28 dana) postinfarktnog angina (I20.0).

epidemiologija
Unatoč određenim pomacima u liječenju akutnog infarkta miokarda u većini industrijaliziranih zemalja, ova patologija ostaje na popisu vodećih uzroka pobola i smrtnosti. Prema statistikama, incidencija akutnog infarkta miokarda u muškaraca u dobi od 40 godina varira u različitim krajevima svijeta od 2 do6 po 1000. Učestalost akutnog infarkta miokarda u SAD-u 1,5 milijuna / godišnje, je destabilizacija koronarne bolesti srca uzrokuje godišnji smrt oko 500 000 ljudi ,

Stopa smrtnosti zbog koronarne destabilizacije bolesti arterija u Ukrajini u 2005. godini iznosila je 707 na 100 000 stanovnika. Žene akutnog MI označiti oko 2 puta manje. Prema službenim statistikama, urbana populacija bolesna više od ruralnih stanovnika često, ali ovi podaci treba vrednovati pažljivo, uzimajući u obzir moguće razlike u otkrivanju bolesti.

Informacije o nejednoliko prije bolnici smrtnost (osobito u SAD-u je ta brojka od oko 50% svih slučajeva akutnog zamah prema MONICA registrirati - oko 30%, pri čemu je omjer broja slučajeva unaprijed bolnici smrti u slučajevima bolnici smanjuje s dobi, u rasponu od 15,6% u osoba mlađih od 50 godina do 2,0% u bolesnika starijih od 70 godina). Najveći broj slučajeva prije bolnici smrti u bolesnika s akutnim MI je iznenadna smrt u prvom satu bolesti.

Više od polovice bolesnika s utvrđenom bolešću koronarnih arterija umiru iznenada. Približno 30% slučajeva iznenadne smrti je prva manifestacija bolesti koronarne arterije, a najčešće se povezuje s malignim ventrikularne aritmije (ventrikularne tahikardije ili ventrikularna IIb rillyatsiya).

Gotovo svim slučajevima primarnog ventrikularna fibrilacija javljaju tijekom prvih 4 sata nakon akutne miokardijalne ishemije. Ventrikularna tahikardija kod ventrikularne fibrilacije na prijelaza nešto kasnije dostigne frekvenciju od 24 sata ili više nakon pojave akutnog infarkta miokarda.

Manje je primarni aritmija Asistolija. U bolnici smrtnost u najviše kvalificiranih zdravstvenih ustanova u iznosu 1960 do 20-25% do kraja 80-ih. To smanjio na 10-15%.

Prema talijanskom registar Blitz, trenutno to brojka je 7,4% (7,5% za akutni infarkt miokarda s elevacije ST segmenta, 5,2% za akutni koronarni sindrom (ACS) bez povišenja ST segmenta). Registracija Učestalost akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta na prijemu je bio 65% ACS.

Faktori koji određuju uspješnost borbe protiv ove patologije, to je sigurno uključuju profilaktičku strategija, koju podržava država, i poboljšanju standarda skrbi. programi društveno-preventivni uključuju prevenciju čimbenika kardiovaskularnog rizika i komplikacija - savjet o odvikavanja od pušenja i prekomjerne konzumacije alkohola (više od 40 grama čistog alkohola dnevno) - borba protiv prekomjerne tjelesne težine kroz uravnoteženu prehranu i fizičku aktivnosti- kontrolu krvnog tlaka i glukoze krovi- izuzetak kroničnog stresa.

Naravno, ovi programi primjenjuju se prvenstveno skupine koje imaju, osim onih (promjenjivih) rizičnih čimbenika, postoje i ne-promjenjivi, kao što su muškog spola, starije dobi, obiteljska povijest bolesti koronarnih arterija.

Također je od velike važnosti je raširena svijest ljudi (osobito grupe akutnog infarkta miokarda rizika) od specifičnih simptoma bolesti, čime se smanjuje vremenski interval od pojave simptoma prije tražeći profesionalnu medicinsku pomoć. Značajan doprinos provedbi navedenih programa čini srčana klinički pregled, kojim se također proizvode odabir pacijenata s indikacijama za farmakološkim i / ili kirurške modifikacije KBS.

Bolnički i klinički definicije
Akutne Q vala s MI

U roku domaće klasifikacije prethodno podijeljen na macrofocal i transmuralna akutnog infarkta miokarda, koja je jedna od glavnih razlika s međunarodnom klasifikacijom.

U skladu s dubinom mjestu lezije debljine srčanog mišića macrofocal MI se mogu korisno zauzeti subepicardial, subendocardial ili unutar škole slojeva miokarda koji će se prikazivati u određenom grafički EKG (ako je lezija uključeni subepicardial sloj na EKG-u prevladavaju elevacijom ST segmenta, unutar škole i subendocardial gubitak uz tvorbu udubljenja denominiranom ST dubokih valova negativnih T).

Zajednička značajka tih pod-opcija formiranja je patološki Q-val i, u većini slučajeva - smanjenje R amplitudu vala u olovo odgovarajućem mjestu lezije, dok male žarišne subepicardial, subendocardial miokarda ili unutar škole dogoditi bez formacije zubac Q i R. izgovara smanjenje amplitudu vala

Dodatne informacije pojasniti dubinu lezije mogu dati razine enzima i stupnja oštećenja regionalne kontraktilnost prema dvodimenzionalni ehokardiografije.

Elektrokardiografski akutnim MI s Q vala može se odrediti u prisustvu patološkog Q vala olovo V 1 - 3 V, ili u prisutnosti trajanja Q val >0.03 s u vodi I, II, AVL, AVF, V 4, 6 ili V V. Smatra patološki zub Q je 0.25 ili više R amplituda vala u istom vodi.

Mjere opreza treba poduzeti kako bi se tumačenje tih promjena u vodstvu III (ne osobito potvrđena u AVF vodi), jer oni mogu biti s obzirom na osobitosti položaja srca u prsima (u ovom slučaju, budite sigurni da se registrirate vodstvo III udisajnog dodatne vodi). U nekim slučajevima, može se promatrati komplekse (q) R, kada je „rudimentarno” R val zanemaruje i S vala smatramo patološkog kompleksa QS.

Posebno teško provjera patoloških Q zuba u slučaju infarkta hipertonije i / ili intraventrikularnom poremećaja provođenja. U tom slučaju, više informativno elektrokardiotopogramma.

Patogeno akutni MI sa zuba Q je stadij akutnog infarkta miokarda, kada je volumen lezija (nekrotičnog) miokarda već značajno, amplituda i trajanje val Q može neizravno suditi dubinu oštećenja miokarda, a broj dovodi do prisutnosti patoloških zuba Q - njegova prevalencija , U većini slučajeva, akutni MI sa zuba Q dijagnosticirati AMI na prijelazu iz akutne faze akutne, a zatim oštar.

Prilikom instalacije kasno dijagnoze u slučajevima kada je vrijeme prvog EKG snimanja mijenja ST segmenta nedostaje, treba imati na umu da sami zupcima P može biti pokazatelj prethodnog infarkta miokarda. U tom slučaju, u nedostatku arhive EKG i ostale medicinske dokumentacije, podaci o povijesti mogu se potvrditi identificiranje područja srčanog zida stanjivanje u ehokardiografije.

Akutni infarkt miokarda bez Q vala patoloških

Ovaj pojam odgovara pojmu „melkoochagovyj IM” i ACS znači, dovršiti formiranje lezija (nekrotično) miokarda, ali još uvijek nije dovoljno velik (u dubinu) dovesti do stvaranja patoloških Q zubi na EKG.

Netočnosti ove utakmice je da zbog nepostojanja patoloških Q valova ne može govoriti o niskoj prevalenciji od srčanog udara, a samo male dubine oštećenja miokarda.

Kao primjer slučajevima gdje trajne EKG promjene u obliku negativnih T valova zabilježenim u svim precordial vodi, i na odgovarajući klinički i visokom razinom enzima lezije se mogu smatrati zajednički unutar škole, a izostanak patološke zubi Q dodjeljuje na „akutni IM bez zuba Q ».

Lokalno mogu razlikovati izolirani subepicardial (rijetko dijagnosticiran zbog specifične anatomije koronarne stabla), subendocardial i unutar škole podvarian ti melkoochagovogo MI, koje se razlikuju u EKG graf.

Konkretno, jedan od najčešćih EKG manifestacije unutar škole akutnog MI je prisutnost uporni negativnih zubi T. Međutim, ova značajka nije dovoljno specifičan i može se identificirati u nestabilnu anginu, hipertrofija miokarda, metaboličkim poremećajima, te da je rezultat infarkt miokarda strukturnih oštećenja (koronarna ili ne-srčanog podrijetla), i perikarda.

Subendocardial miokarda izvedba može se pojaviti i na „akutni MI bez zuba Q», a tipa „s akutnim MI zuba Q» (relativno rijetko).

Odlikuje se lezije uglavnom subendocardial miokarda odjela, dok je unutar škole i subepicardial područja miokarda može održavati svoju održivost. Više nego često ne posljedica distalnog bolesti koronarnih arterija, krvne žile microembolization.

EKG uzorak ima nekoliko značajki: infarkt uzbude vektor vrijednost ne mijenja, budući da potječe iz sustava vodljivom ventrikula utvrđenim pod endokard i epikardij dosegne netaknut. EKG može biti označen patološko plitka zub Q (opcija), blagi pad zub R, segment depresije ST, dvofazna inverzije moguće ili T vala u vodi I, V 1 V 4, s prednje lokalizacije infarkta u vodi III i AVF - na dnu (leđa) i olovo AVL V -V 5 6 - na bočnom lokalizacije.

Kao MI, djelomični ili potpuni izravnavanje segment depresije ST sa stvaranjem stabilne negativnih T vala

To treba usmjeriti na dubini ST segmenta depresije u vodi raspoređenih preko površine miokarda više od 0,2 mV, jer manje izraženim odstupanja ST segmenta, na primjer 0,1 mV, naznačen subendocardial ishemije, infarkta umjesto. Osim znakova ishemije treba pripisati njegovu nestabilnost: promjene se javljaju na pozadini stresa ili fizičkog stresa često ublaženo nekoliko minuta nakon uklanjanja izazivanja faktora nitroglicerin.

Depresija na subendocardial miokarda može označiti najviše 3 dana. U svakom slučaju, za daljnju dijagnozu potrebne dinamičnom registracije EKG moguće uz analizu arhivskog gradiva, usporedbom biokemijskih i drugih kliničkih i instrumentalnih kriterijima.

Ponavljanje i rekurentne MI

Ti pojmovi odnose, odnosno u onim slučajevima kada se formira prvi akutni infarkt miokarda drugi ili više.

Stoga je trenutak za ponovne pojave akutnog infarkta miokarda - od 3 do 28 dana od dana prvog srčanog udara, a nakon tog razdoblja morate govoriti o ponovnom miokarda. Ako je EKG dijagnoza veličini i mjestu lezije je teško, u dijagnostici to nije potrebno.

Akutni koronarni insuficijencija

Ovaj pojam odgovara približno međunarodnoj pojam „akutni koronarni sindrom”, te se koristi kao međuprodukt u ranoj dijagnozi bolesti. Formulacija takve dijagnoze temelji se na identificiranje visinu ST segment depresije ili u kombinaciji sa dugoročnim (više od 20 minuta) anginalne boli.

Karakteristično, inozemstvu naširoko koristi razvrstavanje, pri čemu se svi slučajevi destabilizacije CHD kombinirati u pojam „akutni koronarni sindrom”, i, ovisno o prisutnosti ili odsutnosti visinske ST segmenta u prvih sati bolesti podijeliti u AKS uz elevacije ST segmenta (na koje se odnose pojam " nadmorska visina infarkt miokarda segmenta ST »- ST visina infarkt miokarda, STEMI, a slučajevi odgovarajući se često nalaze u ruskoj literaturi pojam‘akutno umanjenja vrijednosti od koronarne cirkulacije’, u kojem dalje od akanchivayutsya stvaranje miokarda nekroze) i ACS bez povećanja ST segmenta (kojemu predmeti mogu uključivati nestabilne angine, akutnog infarkta miokarda melkoochagovogo depresije ili bez ST segmenta depresije).

Osobitost ove klasifikacije je da se na temelju stupnja manifestacije ishemije, a klasifikacija, uzimajući u obzir prisutnost ili odsutnost patoloških zuba Q, daje dubinu gradacija oštećenja srčanog mišića i prema tome odnosi na kasnije razdoblje bolesti.

Svrsishodnosti takvog „rano” radne klasifikacije je zbog činjenice da su suvremeni pristupi liječenju ranog perioda akutnog MI diferencirane prvenstveno o stupnju manifestacije ishemije i značajno utjecati na tijek subakutni razdoblja bolesti.

Konkretno, u doba reperfuzijskih zajedničkog ukupnog ishemije miokarda sa ST elevacije na EKG-u nije u svim slučajevima dovesti do njih formira zubnu Q. S druge strane, dinamički procesi koji se odvijaju u okviru IHD destabilizacije, sugerira mogućnost prijenosa bolesti s kliničkim varijanti u drugoj.

S obzirom na gore navedeno, kada se koristi termin „akutno koronarne insuficijencije” svrhovitu doradu prirodi i opsegu ishemijskih elektrokardiografske promjene, prateći bolesti (što ukazuje na prisutnost ili odsutnost elevacije ST segmenta na EKG), koji se mogu dalje olakšati odabir odgovarajućih strategija tretmana.

Etiologija i patogeneza akutnog infarkta miokarda

U današnje vrijeme je univerzalno priznata pretpostavka patofiziološki ulogu u razvoju koronarne akutnog infarkta miokarda, napredni 1909 ND Strazhesko i VP Modela, a u 1912 J.B. Herrick. Razlog AMI, kao i drugi oblici akutnog koronarnog sindroma, više od 90% naglog smanjenja toka krvi kroz srce uzrokovane aterosklerozom s trombozom u kombinaciji sa ili bez popratne vazokonstrikcije.

Rijetko umu akutnog infarkta miokarda, kao posljedica sepse (tromboze), embolija, tromboza arterije, koronarne intrakoronarne ili kao rezultat upale u vaskularnog endotela u koronaritah različitih geneza. slučajeva akutnog infarkta miokarda također su opisane, razvijena na podlozi od izoliranih koronarna grč netaknutih arterija (često opijenost prirodu).

Među etioloških čimbenika koji pridonose razvoju akutnog infarkta miokarda, prvo mjesto je ateroskleroza.

MI Ostali faktori rizika su i faktori rizika za aterosklerozu.

Pod „velikih” faktori rizika uključuju neki oblik hiper- i dislipoproteinemia, hipertenzije, uporabe duhana, fizičke neaktivnosti metabolizam ugljikohidrata (posebno dijabetes tipa II), pretilost, dob bolesnika starijih od 50 godina (srednja dob hospitaliziranih bolesnika s akutnim MI Italija je 67 godina).

Doista, lipidni poremećaji metabolizma su dijagnoze u bolesnika s infarktom miokarda bila znatno češće od zdravih ljudi (posebno dislipoproteinemia IIb i tipova III). Dok hipertenzija je dokazano faktor rizika od infarkta miokarda, simpozij-automatski oblik AG ne nosi visoki rizik od infarkta miokarda. To se može objasniti osobitosti patogenezi hipertenzije, koji, s jedne strane, doprinosi razvoju ateroskleroze, as druge - predispoziciju za lokalne spazme arterija.

Rezultati opsežnog istraživanja pokazuju povećanje srčanog infarkta kod pušača. Oni to pripisuju činjenici da su tvari koje nastaju tijekom izgaranja duhana (prvenstveno nikotina), oštetiti vaskularni endotel i olakšala spazma krvnih žila, te visok sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača smanjio krvi sposobnost da prenose kisik.

Težine (BMI 30 ili više) je čimbenik rizika za napredovanjem ateroskleroze i infarkta miokarda, da se sredstva tipa abdominalne pretilosti. U bolesnika s smanjenom fizičke aktivnosti na pozadini razvoja ateroskleroze nastaje neučinkovito prilagodljivo razvoj kolaterala u miokarda i kardiomiocitima tolerancije na ishemiju (prekonditsii fenomen).

Nadalje, zbog tjelesne neaktivnosti se dogodi nepravilan CAC porastao ton u slučaju nepravilnog značajne psiho-emocionalnom i fizičkom stresu. Kronično povišene razine glukoze i proizvodi nepotpunog metabolizam ugljikohidrata u krvi u dijabetes dovodi do oštećenja endotela i razvoj poliangiopatii.

Kada kombinirajući dva ili više tih faktora rizika stupanj povećava proporcionalno. Osim navedenog, postoje mnogi takozvani „mali” faktori rizika (giht, psorijaze, te folna kiselina nedostatak i dr.), Udio koji u ukupnoj strukturi bolesti je relativno mali.

Klinički rezultati ovisi o lokalizaciji opstrukcije, stupanj i trajanje ishemije miokarda. Posebno, postoje razlike u stupnju manifestacija boli i stresa aktivacije Raas, zbog prisutnosti hipertenzije, tahikardije, hiperglikemije, leukocitoza s aneozinofiliya u prvih sati bolesti.

Obično, tijekom razvoja akutnog infarkta miokarda sa ST elevacijom dio stalka se formira takozvani „crveni” ugrušak, koji sadrži znatno veći broj eritrocita.

Takva razliku od „trombocita” ili „bijeli”, stvaranje tromba povezana s razvojem ACS bez trajne elevacije ST segmenta ukazuje na dublji i dugotrajno kršenje reološka i zgrušavanja svojstva krvi i više značajnih postojanih trombogenim promjena u endotelu oštećenog dijela koronarne arterije.

Stoga, u akutnim infarktom miokarda s elevacije ST segmenta povoljno izrađuje trajnu i okluzivnu trombozu. oko -¾- slučajeva koronarne formiranja tromba prethodi iznenadnoj rupture ranjive plaka (upaljene, lipida bogatih plaku, prekrivena tankim vlaknastih korica). Drugi slučajevi odnose se mehanizmi nisu specifični za kraj, kao što su erozija plaka.

¾- slučajevi plaka koji postaju osnova za zatvorenu formiranja tromba tijekom akutnog infarkta miokarda, izazvao samo malu ili umjerenu stenozu koji je prethodio razvoj infarkta (jasno da se u tim slučajevima, trombolitiĖka terapija je najučinkovitija). Međutim, u pozadini značajnih rupture stenoza plaka koji vodi do češćeg razvoja akutnog infarkta miokarda (u usporedbi s manje stenoza).

MI, uzrokuje potpuni okluzija koronarne arterije razvija nakon 20-30 minuta nakon početka ishemije (izraženo nedostatka protoka krvi u arterijama, ili ollateralyam) i napreduje s vremenom od sub endokardijalna subepicardial dijela (fenomen fronte vala).

Reperfuzija i collaterals angažman može spriječiti pojavu nekroze ili promovirati smanjenje njegove veličine (vođenje prosječno 70% peri-ishemijske području miokarda). Prisutnost produljene angine akutnog infarkta miokarda može se olakša nastajanje razvijenih kolaterala, posljedicu produljenu očuvanje ili održavanja održivosti ishemijskog zone (u koronarnoj angiografiji razvijen kolaterala određena u 30% slučajeva), akutnog infarkta miokarda.

U tih bolesnika, došlo je trend manje teškog oštećenja miokarda, rjeđe razvoj i CH u letalnosti- u kasnom razdoblju nakon AMI crpne funkcije srca oni zadržavaju veći opseg. Ako je trajanje koronarne okluzije više od 6 sati, samo mali dio (10-15%) i dalje održiv ishemijski miokarda.

Prisutnost potkritičnim ali upornog protoka može produljiti vremenski prozor za spašavanje infarkta do potpunog reperfuzije (sl. 1.1)

1.1.jpg

Sl. 1.1. Patogeni faze ateroskleroze

Odgovor na rupture plaka je dinamičan: tromboza i tromboli autolognih često povezana s vazospazma, razvijen u isto vrijeme, uzrokujući prolaznu opstrukciju protoka krvi.

U malom postotku slučajeva, krvni ugrušak koji je uzrokovao razvoj akutnog infarkta miokarda, može biti uništeno u ranim jutarnjim satima od početka bolesti tijela vlastiti fibrinolize uz pomoć endogenih vazodilatatori, uklanjanje koronarospazm.

U tom slučaju govorimo o spontanoj (ili autogeno) Trombolitično i rekanalizacije infarktobuslovivshey koronarne arterije. Klinički aktivne varijante akutnog infarkta miokarda karakterizira rano (prije reperfuzije) regresijom simptoma i EKG znakova razine enzima i volumena utjecajem miokardu prema istraživanja u subakutnoj fazi bolesti je manja nego u slučaju kvara autologne fibrinolize.

Osnovni glavni fibrinolize modulatori aktivacije plazminogena i proenzima urokinaze dvolančani, također sudjeluju u kaskadi fibrinolitičkog se proizvode t-PA i endotela njegovog antagonista -Quickly odgovarajući inhibitor aktivatora plazminogena PAI-1.

Njihov omjer u plazmi fibrinolize potencijala određuje krv. Neravnoteža između ova dva peptida (povećane razine PAI-1 u normalnim ili smanjene razine tPA) u plazmi zabilježene u akutni srčani udar, 30 dana smrti nakon infarkta miokarda. Također je poznato da angiotenzin II i IV angiotenzina metabolita uzrok povećanu proizvodnju PAI-1 u endotelnim stanicama.

S druge strane, usko je povezana s RAAS kallikreinkininovoy sustava čime se osigurava da ACE razgradnja bradikinina (sl. 1.2).

1.2.jpg

Sl. 1.2. Spontana koronarne arterije rekanalizacija infarktobuslovivshey razdoblje miokarda i povezana je s rizikom od recidiva

Drugi razlog za neučinkovitost nedovoljna reperfuzije autogeni akcija vazorelaksiruyuschih agenti, a kao posljedica - nastavak vazospazma. Bradikinin je stimulator faktora opuštanja endogene endotela (NO).

Budući da razgradni bradikininas proizvodi ne posjeduju ta svojstva, očito je da hiperaktivnost endokrini, intravaskularne ili RAAS osim smanjenja fibrinolitičku aktivnost također dovodi do smetnji u vazodilatatorske krvi kapaciteta.

Pak RAAS dovodi do inaktivacije NO, pretvarajući ga u inaktivnom peroksinitrita superoksianiona. Superoksid anion nastaje s sudjelovanje NdAD membrane (P) H oksidaze i endotelne NO-sintetaze.

Tako potisnut i druge kratkoročne sistemske učinke NO - Inhibicija adhezije ovisne ADP-a agregacije trombocita, inhibiciju adhezije trombocita na endotela blokiranje degranulacije trombocita. Stoga je sve više potencijalni proagregatsionnogo krv, stimulirajući početne stupnjeve oblikovanja koronarnu trombozu i tromboze.

Kada koronarnu trombozu početni opstrukciju protoka krvi, obično počinje na agregaciju trombocita, koje uključuju fibrin (sl. 1.3).

1.3.jpg

Sl. 1.3. Sužene aterosklerotskog plaka

Drugi štetni posljedica uništenja aterosklerotskih plakova i koronarne tromboze, distalni embolizacija je ateromatskih i trombotskih mase, koje dovode do mikrovaskularne opstrukcije, a može spriječiti uspješnu reperfuzija na razini tkiva, necmotrya adekvatan za vraćanje prohodnost infarktobuslovivshey arterije (Sl. 1.4).

1.4.jpg

Sl. 1.4. Razvoj akutni koronarni sindrom

Razvoj okluzije koronarne posude dovodi do cardiomyocyte smrti.

Razina i trajanje plovila okluzija vrijednosti infarkta nekroze ovisi o ognjištu. Povreda koronarnog protoka krvi i razvoj infarkta nekroze pokrenuti kaskadu reakcija neurohormonskim, upalne i proliferativne proces.

Sve te strukturna i funkcionalna i metaboličke prilagodbe miokarda dovesti do remodeliranja LV šupljine: dilatacija LV šupljine, mijenjati svoju geometriju i razvoj hipertrofije, što može dovesti do pojave CH i određuje dugoročnu prognozu u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (Slika 1.5.).

1.5.jpg

Sl. 1.5. Patogeneza nakon miokarda ventrikula pregradnja šupljine (prilagođeno iz St. John Sutton, 2000). ANP - atrial natriuretic peptide BNP - mozak natriuretski peptid MMP - matričnih metaloproteinaza

Tijekom akutnog infarkta miokarda postoji nekoliko patogene razdoblja.

Prodromni ili tzv predinfarktnoe država, prema različitim izvorima navedeno u 30-60% slučajeva. Prosječno trajanje razdoblja od 7 dana, ona je često povezana s početkom fizičke ili psiho-emocionalnog stresa, koji su najnepovoljniji „mali”, ali redovito stresa, konstantna stres.

Klinički je karakterizirana pojavom ili značajan porast učestalosti i ozbiljnosti napada angine armature (tzv nestabilna angina pektoris), i opće stanje promjene (slabost, umor, depresivno raspoloženje, anksioznost, poremećaj spavanja). Akcija protiv angine droge postaje, u pravilu, manje učinkovite.

Imajte na umu da nestabilne angine, čak iu slučaju ne traže medicinsku pomoć mogu riješiti na vlastitu bez razvoja akutnog infarkta miokarda, koji je olakšan mehanizama gore opisanih.

Međutim, procijeniti ozbiljnost i opseg mogućih ozljeda miokarda kliničke slike prije miokarda stanje je izuzetno teško, dakle, za sve pacijente u bolnicu s kliničkom nestabilnom anginom, isti medicinsko-dijagnostičke taktike treba primjenjivati kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda, bez trombolize (cm, u nastavku).

U odsutnosti stabilizacije pacijenta, koji se provodi intenzivno terapije koronarne angiografije je rješenje s izvedivosti i opseg invazivnih postupaka.

Akutni period (vrijeme od pojave ishemije prije prve pojave svoje nekroze) prostire se općenito od 30 minuta do 2 sata. Početak tog perioda, obično odgovara maksimalnoj anginalne boli, na koji može biti vezan karakterističnu ozračivanje (na ruke, ramena, ramenog obruča, ključna kost, vrat, čeljust, međulopatično prostora).

U nekim slučajevima, bol je produžena ili valovit da ako „akutne faze” EKG grafova bez stvaranja negativnih T vala može ukazivati na isprekidani začepljenje krvnih žila (plutajuće tromba, spontano aktivacije fibrinolize) ili prisoedineniinovyh parcela uništenje srčanog mišića.

Bezbolno oblik infarkta miokarda rijetko se dijagnosticira, najčešće dijagnoza je post factum.

Ostale kliničke manifestacije povezane s hiperaktivacije autonomnog (i simpatički i parasimpatički) živčani sustav i, u nekim slučajevima teške refleks smanjenje crpne funkcije srca (teškim slabost, osjećaj kratkog daha, strah od smrti, rasipan znojenje, kratkoću daha u mirovanju, mučnina i povraćanje). CH ovaj period bolest razvila prvenstveno kao lijeve klijetke, najstariji od njegove manifestacije - kratkoća daha, a smanjen pritisak puls, u teškim slučajevima - srčane astme ili plućni edem, koji se često u kombinaciji s razvojem kardiogeni šok. Razne srčane aritmije i provođenje oznaka u gotovo svih bolesnika.

Akutna razdoblju pojavljuje nakon akutnog perioda i traje oko 2 dana - do konačnog razgraničenje nekroze ognjišta. U slučaju opetovane akutnog infarkta miokarda tijekom akutne trajanja razdoblja može povećati na 10, a često komplicirano days- izraženije resorpcije sindrom.

Tijekom tog razdoblja, to se pere na perifernoj krvi za srčani fermentov- dinamika pranje također može biti suđeni o veličini lezije.

Subakutnog period odgovara vremenskom intervalu od pune supstitucije otgranichenija nekroze u njegovoj primarnoj vezivnog tkiva, traje oko 28 dana. U ovom trenutku, neki pacijenti pokazuju kliničke simptome povezane sa smanjenjem mase funkcioniranje miokarda (srčani udar) i njegovu električnu nestabilnost (srčane aritmije).

Manifestacije resorpcija sindrom postupno smanjivati, komplikacije akutnog perioda u ovim uvjetima obično razreshayutsya- ako otkriju pogoršanje zatajenja srca, srčane aritmije, infarkta angina, to zahtijeva lijekove i, u nekim slučajevima invazivne korekcije. Tipično, u tom razdoblju, pacijenti prolaze tretman rehabilitacije u bolnici.

Svojstva pacijenta s miokarda određuje veličinu infarkta nekroze u jedinici rehabilitaciju, demografske karakteristike pacijenta, kao i prisutnosti ili odsutnosti popratnih bolesti. Nakon nestanka simptoma, a uz minimalna oštećenja miokarda pacijenta može biti prenesena na rehabilitaciju jedinice u roku od nekoliko dana. U slučajevima teške disfunkcije lijeve klijetke, ili s visokim rizikom od novih događaja zahtijeva duže bolničko liječenje.

Razdoblje nakon infarkta prestaje tijekom akutnog infarkta miokarda, jer na kraju tog razdoblja se pretpostavlja završni stvaranje guste ožiljak u infarktne površine.

Smatra se da je pod tipičnim naravno macrofocal MI postinfarktnog razdoblje traje oko 6 mjeseci. U ovom trenutku, postupno razvija kompenzacijski hipertrofiju preživjeli srčani mišić zbog čega je srce neuspjeh je nastao u ranijem razdoblju miokarda, neki bolesnici mogu biti likvidiran.

Međutim, kada se velike količine miokarda potpune isplate nije uvijek moguće i znakovi zatajenja srca ustrajati ili rasti. ožiljavanja procesi mogu također biti popraćena formiranjem stabilnih aritmogeničnih supstrata i kronične srčane aneurizme, dilatacije srca šupljina s razvojem sekundarne insuficijencijom zalistka koji je otporan postinfarktnog angine i može zahtijevati kiruršku korekciju.

čimbenici rizika za neželjeni smjer akutnog infarkta miokarda

Prije nepovoljnih čimbenika, otegotnih tijek akutnog infarkta miokarda, osim veličine i lokalizacije infarkta tradicionalno identificiran starija dob, ženski spol, prisutnost istodobne diabetes mellitus, hipertenzija i drugih društvenih, nasljednih čimbenika i komorbiditet.

Sada, s dolaskom nove strukture medicinske tehnologije riziku promijenila: značajan doprinos na oba rano i dugoročnu prognozu u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, što liječenje akutne faze bolesti, rok za medicinsku pomoć.

Najveći pozitivan učinak na rezultate u liječenju akutnog infarkta miokarda u posljednjih nekoliko godina imali poboljšanje algoritama za obradu za vraćanje prohodnost od infarkta odrediti koronarne arterije (ly dokle). U velikim nasumične studije kod pacijenata s AIM s 30 dana terapije trombolizom smrtnosti je navedeno u rasponu 6-10%, dok se pomoću PTCA smrtnosti studija pokazala 2,5% u istom razdoblju.

Međutim, treba napomenuti da je u kirurškoj studiji uključeni uglavnom pomno biranu skupinu bolesnika (osobito isključiti starijih bolesnika ili onih s teškom sustavnom ateroskleroze, koja je, s jedne strane, stvara poteškoće za punkcije velikih arterija, as druge - je dovoljno pouzdan „jamstvo” multivessel koronarna bolest i time otegotna faktor za prognozu).

Osim toga, analiza stvarnog stanja u kardiologiji praksi pokazuje da mnogi pacijenti ne dobivaju optimalnu (prema modernim algoritmima) terapije, uključujući trombolize.

Konkretno, serijski zapažanja u Sjevernoj Americi i Europi pokazuju da je učestalost trombolitiËke terapije akutnog infarkta miokarda u tim područjima je u prosjeku do 40%.

U Italiji frekvencija trombolitičke terapije je 50% od ukupnog broja hospitalizacija pacijenata s AKS. Osim toga, neki od pacijenata su tretirani nije u kardiološkog jedinici intenzivnog liječenja, te u dobnoj strukturi pacijenata starije dobi imaju veću specifičnu težinu od skupine iz u multicentričnih studija. Dakle, možemo očekivati da će u bolnici smrtnost među stvarnih bolesnika s akutnim infarktom miokarda biti veći od rezultata istraživanja koriste trombolize i angioplastika.

Prema rezultatima promatranja slučajeva liječenje akutnog infarkta miokarda u kliničkoj praksi stvorio popis prediktori rano (30 dana) smrtnosti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (tablica 1.1).

1.1.jpg

Tablica 1.1

* N - broj pacijenata koji su umrli u bolnici, sa ili bez prisutnosti priznaka-% - Postotak bolesnika koji su umrli u bolnici u bolesnika sa i bez prisutnosti priznaka- - omjer shansov- SCD - odvajanje koronarne patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - nepouzdana.

Prema tablici nezavisnom prediktor prerane smrti nakon akutnog infarkta miokarda može uključivati liječenje infarkta miokarda akutne faze odvajanja koronarne bolesti (koronarne), prisutnost akutnog zatajenje lijeve klijetke (ave u) i kardio-gena šoka, razvoj ventrikularne aritmije i akutnog infarkta miokarda recidiva u bolnici periodu ,

Također, u ovoj analizi nezavisni prediktor ranog mortaliteta nakon akutnog infarkta miokarda bila je starost.

U analizi faktora rizika za nepovoljan ishod na daljinskom postinfarktnim razdoblja (5 godina praćenje) su izolirane takve prediktora kao infarkta miokarda (nakon analita MI), bez reperfuzija u akutnoj fazi bolesti, prisustvo obiteljska povijest koronarne bolesti arterija, srčanog bloka, odsustvu acetilsalicilnu kiselinu u liječenju nakon miokarda razdoblja i starosti.

Ipak, od strane neovisnog prediktor nepovoljnog ishoda pripisuje starost i prisutnost lijeve ventrikularne disfunkcije u bolnici (Tab. 1.2).

1.2.jpg

Tablica 1.2

* N - broj pacijenata mrtvih za daljinsko promatranje, sa ili bez prisutnosti priznaka-% - postotak pacijenata koji su umrli u roku daljinski nadzor u bolesnika sa i bez nazočnosti priznaka- - omjer shansov- AVE da - akutnog zatajenja lijeve klijetke.

Podaci dobiveni su izrađeni kao zajednički preživljavanja krivulje nakon akutnog infarkta miokarda (sl. 1.6) i krivulja preživljavanja u prisutnosti i odsutnosti lijeve ventrikularne neuspjeha u akutnog infarkta miokarda (sl. 1.7).
1.6.jpg

Sl. 1.6. Preživljavanje nakon akutnog infarkta miokarda (McGovern P.G., 1996)

1.7.jpg

Sl. 1.7. Preživljavanje nakon infarkta miokarda na osnovi raspoloživosti ave do (McGovern P.G., 1996)

Kao što se može vidjeti iz slika, najveći broj bolesnika s akutnim infarktom miokarda, umro rano (2 mjeseca) postinfarktnog razdoblje znakovi ave u bolnicu ima značajan utjecaj na to.

Druga velika priključi Cenić (Mattoset al., 2004), koji sadrži podatke o 9371 pacijenata s akutnim MI i povišenja ST segmenta posljednjih reperfuzijskih terapiji kao primarni angioplastije ili trombolize, s naknadnim „PTCA spašavanja” u roku od 24 sata od pojave akutnog infarkta miokarda, kao glavni faktor rizika za mortalitet bolnici je istaknuo prisutnost u ave da statsionare- od toga, takvi faktori multivessel koronarna stablo i neučinkovit tromboli i / ili PTC prema coronaroventriculography.

Analiza podataka o više od 10 tisuća. Bolesnika s akutnim infarktom miokarda u studiju GISSI-3 također je pokazao negativan prognostički utjecaj LV dilatacija šupljine >60 ml / m2 na smrtnost i razvoj otkazivanja srca nakon akutnog infarkta miokarda. Analizirajući čimbenika koji pridonose razvoju dilatacije LV šupljine, većina autori su dokazali vrijednost nekrotičnog zone i prednjeg mjestu lezije. Postoji niz podataka o odnosima s anamnestičkim karakteristika, tijekom prvih dana miokarda i učinak liječenja.

Još jedan faktor u određivanju dugoročnu prognozu u bolesnika s infarktom miokarda i razvoj kongestivnog zatajenja srca je nakon infarkta lijeve klijetke pregradnja šupljine.

Do pregradnja lijevu srčanu komoru dovesti strukturni i funkcionalni oštećenja miokarda. To je dobro poznata činjenica dokazana brojnim istraživanjima, kako u eksperimentalnim modelima i u kliničkoj praksi

prevencija MI

primarna prevencija

Primarna prevencija akutnog MI poklapa s primarne prevencije drugih oblika bolesti koronarnih arterija, te u bolesnika s utvrđenom ateroskleroze koronarnih arterija također uključuje uklanjanje ili smanjivanje utjecaja rizičnih čimbenika za AIM, što je važno, a za sekundarne prevencije (sprječavanje reinfarkta).

Među glavnim čimbenicima rizika uključuju hipertenziju, hiper i dislipoproteinemia, metabolizam ugljikohidrata (osobito šećerna bolest), pušenje, fizička neaktivnost, pretilost. Pacijenti s bolesti koronarnih arterija trebaju stalnu aktivnu terapiju kako bi se spriječilo angine pektoris i poticanja razvoja instrumenata osiguranja u sustavu koronarnih arterija.

Pacijenata s hipertenzijom promatranja predmet ambulanti.

Se provodi patogenu i antihipertenzivne terapije, pruža optimalno za vrijednosti krvnog tlaka svakog pacijenta, s ciljem sprječavanja hipertenzivne krize. U nazočnosti hiperkolesterolemija veliku važnost prehrani koji se koristi za liječenje i prevenciju ateroskleroze.

Poželjno je koristiti statina, fibrata, omega-3 višestruko nezasićenih masnih kiselina, topivi dijetalnih vlakana. Produžena primjena vitamina, posebno A, C, E i nikotinske kiseline, nije imalo utjecaja na rizik od akutnog infarkta miokarda i drugih srčanih događaja. Prehrana niska ugljikohidratima, te ako je potrebno, farmakoterapija naznačen je u pacijenata s oštećenom tolerancijom glukoze i šećerne bolesti, očigledne kao i pacijenata s pretilosti.

Srčani Klinički pregled mora uključivati popularizaciju zdravog načina života, osim pušenja, fizičke kulture i sporta. Dovoljna tjelesna aktivnost sprječava nastanak i razvoj koronarne bolesti srca, doprinosi razvoju kolaterala u sustavu koronarnih arterija srca, smanjuje sklonost trombozi i razvoj pretilosti. Od posebne su važnosti obrazovanja razredi fizički za pacijente, tjelesna aktivnost koja je manjkav u pogledu zaposlenja ili drugih razloga.

Jedan važan dio prevenciju akutnog infarkta miokarda - kvalificirani liječenju bolesnika s potvrđenom dijagnozom angine i koronarne ateroskleroze. Preventivne mjere se koriste u bolesnika u ovoj kategoriji nisu značajno različite od sekundarne prevencije u bolesnika nakon infarkta miokarda.

sekundarna prevencija

pušenje

Iskustvo dugotrajnog promatranja sugeriraju da prestanak pušenja smanjuje smrtnost više nego udvostručio u narednih nekoliko godina. Potencijalno, ovo je najučinkovitija mjera sekundarne profilaktiki- treba učiniti velike napore da prestanu pušiti.

U akutnoj fazi bolesti, većina pacijenata ne pušiti, tijekom perioda oporavka, što im je potrebno pomoći u prevladavanju navike. Nastavak pušenja često primijetiti nakon povratka kući bolesni, tako da tijekom razdoblja rehabilitacije mu je potrebna pomoć i savjet.

Dijeta i dodatke prehrani

Lyons studija učinak prehrane na srce dokazala da mediteranska prehrana smanjuje učestalost relapsa u bolesnika koji su pretrpjeli prvi MI, najmanje 4 godine. Svi bolesnici trebaju se savjetovati mediteranske prehrane, koja ima malu količinu zasićenih masti bogate višestruko nezasićenih masti, voća i povrća. Smatra se da jede masnu ribu barem dva puta tjedno smanjuje rizik od reinfarkta i smrti.

Dodavanje u prehrani omega-3 polinezasićenih masnih kiselina iz ribljeg ulja (1 g po danu), ali ne i vitamina E je povezana sa značajnim smanjenjem smrtnosti svih uzroka i vjerojatnost iznenadne smrti.

Dokaz o prikladnosti nakon infarkta dodataka hrani koji sadrže antioksidanse, međutim, dodatak prehrani dodataka koji sadrže dijetalna vlakna (4,0 g topljivih vlakana po 1.735 kcal) prehrane smanjila kardiovaskularnu smrtnost. Imenovanje folna kiselina, poželjno u slučaju povećanja krvnog homocisteina.

Antitrombocitna i antikoagulacijska terapija

Prema rezultatima meta Antitrombocitne Trialists Suradnja pokazala je smanjenje od oko 25% vjerojatnosti reinfarkta i smrti nakon infarkta miokarda. U studijama doza analiziranim acetilsalicilne kiseline u rasponu između 75-325 mg / dan. Postoje dokazi da niže doze daju postignuća učinak s manje nuspojava.

Istraživanja provedena prije široku primjenu acetilsalicilne kiseline pokazao učinkovitost oralnih antikoagulansa u prevenciji reinfarkta i smrti nakon infarkta miokarda. U tim istraživanjima, pacijenti su nasumično dodijeljen najkasnije 2 tjedna nakon srčanog udara.

Učinkovitost oralne antikoagulanse rutinu za razliku od acetilsalicilne kiseline u bolesnika nakon MI studija procijenjena nakon. U liječenju ovih bolesnika su dobili jasne prednosti u usporedbi s korištenjem acetilsalicilne kiseline.

Možda je uporaba oralnih antikoagulansa su se pokazali korisnima za određene kategorije bolesnika, osobito u bolesnika s velikim prednjeg akineziju području lokalizacije, prisutnost atrijalne fibrilacije ili ehokardiogaficheski pokazao tromba u lijevoj klijetki, ali velike randomizirane studije u ovom području provedena.

Aspirin u kombinaciji s fiksnom niske doze oralnog antikoagulansa nije učinkovitiji u sprječavanju ishemije novih od acetilsalicilne kiseline kao monoterapija. Umjereni i visokog intenziteta oralnu terapiju antikoagulansima sredstva (INR>2.0) u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom uz uvjet smanjenjem broja reokluzije nakon uspješne lize nasuprot monoterapije s acetilsalicilnom kiselinom.

U dvije studije (ASPEKT-2, 2002. i Waris-2, 2002) je kombinacija lijekova i smanjiti ukupan broj smrtnih slučajeva, reinfarkta i moždanog udara u bolesnika nakon MI, ali došlo je do značajnog porasta broja ne-fatalnih komplikacija zbog krvarenja.

Rezultati studije su pokazali 28 JASNOĆA Timi efikasnost kombiniranu uporabu klopidogrelom i aspirinom, u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, nakon reperfuzije terapije. Iako naglasiti da je prednost u klopidogrel skupine dobiven je samo u pogledu nastavka protoka krvi u ly dok su rezultati počiniti studija s klopidogrela kao dodatni terapiji acetilsalicilne kiseline akutnog infarkta miokarda kod 46 000 pacijenata pokazalo je značajno smanjenje ukupne smrtnosti od 7%.

Osim toga, klopidogrel se već dokazali učinkovitost u sekundarnoj prevenciji nakon infarkta ACS bez uporni visina segmenta ST (CURE, 2001). Imenovanje oralnih antikoagulansa treba uzeti u obzir u bolesnika koji ne podnose acetilsalicilnu kiselinu. Dakle, u tih bolesnika klopidogrel To je dobra alternativna sredstva za terapijom.

blokatori &beta - adrenoceptor

Nekoliko studija i meta-analize su pokazali da blokiraju agenti &beta - adrenergičke receptore, smanjuju smrtnost i vjerojatnost reinfarkta miokarda, nakon akutnog infarkta za 20-25%. Pozitivni rezultati dobiveni su u studijama s propranolol, metoprolol, timolol, acebutololom i karvedilol.

Međutim, u manjim studijama s drugim blokatorima &beta - adrenergičke receptore proizvedene sličan rezultat. Meta-analiza 82 randomiziranih ispitivanja dokaza u korist dugoročno primjenom blokatora &beta - adrenergičke receptore kako bi se smanjilo pobolijevanje i smrtnost nakon akutnog infarkta miokarda, čak i ako fibrinolitičke tvari su primijenjene istovremeno dodijeljen ACE inhibitorima. Značajno smanjenje smrtnosti u bolesnika sa zatajenjem srca tijekom liječenja blokatorima &beta - adrenergičkih receptora dovodi do upotrebe ovih lijekova u bolesnika nakon MI.

Analiza rezultata istraživanja sugeriraju da blokatori &beta - adrenergički receptori, bez intrinzične sympathomimetic aktivnost mora biti dodijeljena svih bolesnika nakon infarkta miokarda u odsutnosti kontraindikacija.

antagonisti kalcija

Dokaz moguće korisne učinke kalcijevih antagonista znatno slabije od blokatora &beta - adrenergičke receptore. Rana istraživanja s verapamil i diltiazem smije pretpostaviti da su ti lijekovi mogu spriječiti ponovnog infarkta i smrti.

U studiji koja uključuje presresti 874 bolesnika s akutnim MI, bez kongestivnog zatajenja srca, u kojem terapija izvedena fibrinolitičke tvari, 6-mjesečno uporabu diltiazem u dozi od 300 mg / dan smanjuje broj koronarna intervencija.

Korištenje verapamil i diltiazem može biti prikladno s kontraindikacijama na odredište blokatora &beta - adrenergičke receptore, osobito u opstruktivnih bolesti dišnih puteva. To bi trebao biti oprezan prilikom dodjeljivanja tih lijekova u bolesnika s funkcijom oslabljen klijetke. Dihidropiridinski antagonista kalcija u monoterapije dovode do povećane smrtnosti pacijenata sa [7] akutni infarkt miokarda, no takav postupak treba propisati samo s jasnim kliničkih slučajeva.

Iako su rezultati ASCOT studija Podanaliza [3] ukazuju da kombinirana terapija s atorvastatin, amlodipin i perindoprila u bolesnika s koronarnom bolesti arterija, smanjuje rizik od ukupne smrtnosti od 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

ACE inhibitori

Prema nekoliko studija utvrđeno da ACE inhibitori smanjuju smrtnost nakon akutnog infarkta miokarda niske preostalim LV funkciju. Studija SAVE (1992) uključivala je bolesnike na prosječno 11 dana nakon akutnog događaja. Sve EF bio je manji od 40% na radionuklida ventrikulografijom i bez znakova simptomatske ishemije tijekom vježbanja test.

Tijekom prve godine nije označen povoljan učinak na smrtnost, ali u sljedećih 3-5 godina, smrtnost je smanjena za 19% (od 24,6 do 20,4%). U isto vrijeme, čak i tijekom prve godine primijetili smanjenje učestalosti reinfarkta i zatajenja srca.

U AIRE (1993.) studij, bolesnika koji su bili klinički ili radiološki znakovi zatajenja srca, randomizirani su ramipril terapiju na prosjeku od 5 dana nakon početka MI. Nakon 15 mjeseci smrtnost smanjena od 22,6 do 16,9% (u odnosu na 27% smanjenje).

U studiji traga (1995), trandolapril ili placebo tretman započet u prosjeku 4 dana nakon infarkta komplicirano s lijeve ventrikularne disfunkcije. Zid indeks mobilnosti u svim pacijenata je 1,2 ili manje. Prosjek 108 tjedana promatranja smrtnosti bio je 34,7% u aktivnoj skupini i 42,3% liječenja u placebo skupini.

Autori ove studije dalje promatrao bolesnika najmanje 6 godina i dokazali povećanje očekivanog trajanja života od 15,3 mjeseci (27%). S obzirom na rezultate tri studije je poželjno da se dodijeliti ACE inhibitora u pacijenata nakon akutnom slučaju koji se dogodio u CH EF manje od 40%, ili zid indeks mobilnosti od 1,2 ili manje, u odsutnosti kontraindikacija.

Treba naglasiti da su dokazi o učinkovitosti terapije ACE inhibitora u bolesnika s pretežno dobivena prvu lokalizacije infarkta miokarda.

Te dugotrajne studije efikasnosti ACE inhibitora u pacijenata nakon MI, kao i podaci HOPE studija [20] pokazuju namjene korisnost tih lijekova za najmanje 4-5 godine, čak i u odsutnosti lijeve ventrikularne disfunkcije. Postignuti učinak može biti čak i veći kod pacijenata s dijabetesom koji su pretrpjeli infarkt miokarda. Dugoročno inhibitor ACE zadatak nakon infarkta miokarda, kao i acetilsalicilna kiselina blokatori &Beta - adrenoceptor opravdana ako pacijenti podnose ove lijekove.

EUROPA studija potvrdila učinkovitost perindoprila kod pacijenata nakon infarkta miokarda [14]. Namjene perindopril pacijenata i niskog rizika neovisno CH, hipertenzija, dijabetes melitus, smanjena vjerojatnost reinfarkta kod 24% CH - 39%. U drugoj velikoj studiji s ramiprila u znaku njegove sposobnosti da smanji učestalost kardiovaskularnih događaja kao profilaktička terapija u bolesnika s visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija (nadam se).

Terapija smanjivanja lipida

Scandinavian Simvastatin istraživanje učinka na preživljavanje (4S, 1994) pokazala se prednost smanjuje razinu lipida u populaciji 4444 pacijenata s anginom pektoris i / ili nakon IM sa serumskim XC 212-308 mg / dl (5,5-8,0 mmol / l ) nakon primjene prehrambenih intervencija. Pacijenti nisu bili uključeni u studiju do 6 mjeseci nakon akutnog srčanog udara, odabrana je skupina bolesnika s relativno niskim rizikom.

Nakon prosječno 5,4, ukupna smrtnost u liječenoj skupini smanjila simvastatin od 30% (12% u placebo skupini i 8% simvastatin), što proizlazi iz prijevodu znači 33 života spremljene 1000 bolesnika liječenih u ovom periodu. značajno smanjenje smrtnosti Zapažena su koronarna uzroka i potreba za obavljanje bypass operacije. Primjena simvastatina u bolesnika starijih od 60 godina bio je isti kao u bolesnika mlađe dobne skupine.

U studiji CARE (1996), 4159 nakon MI bolesnika s „srednje” razine kolesterola (srednja vrijednost 209 mg / dl), dobije se 40 mg pravastatin ili placebo 3-20 mjeseci nakon akutne epizode. Pravastatin pod uvjetom da smanjenje relativnog rizika od fatalnih srčanih događaja ili reinfarkta na 24%. Slični povoljni učinci promatraju u podskupini bolesnika podvrgnutih miokarda revaskularizacije.

Lipid Research (1998) zajedno oko 9 tisuću pacijenata s prethodnim infarktom miokarda ili nestabilnom anginom i kolesterola u širokom rasponu: 42% -. &le-213 mg / dl (5.5 mmol / L), 44% - u rasponu 213-250 mg / dl (5,5-6,4 mmol / l) i 13% - 251 mg / dl (6.5 mmol / l). Pacijenti su nasumično izabrana za primanje 40 mg pravastatin terapiju ili placeba za 6 godina. pravastatin liječenje kako bi se smanjio rizik od koronarne smrti za 24%, rizik od infarkta (re-) - 29%. [8]

ASCOT studija potvrdila učinkovitost atorvastatin-terapije u bolesnika s oštećenjem metabolizma lipida na razvoj koronarnih događaja (uključujući fatalne).

Druga skupina sredstava za sniženje lipida ljekovitih nikotinska kiselina. Sve do nedavno, njegova uporaba za tu svrhu bio je ograničen zbog kratkog razdoblja djelovanja, potrebe za ubrizgavanje i ozbiljne nuspojave (hiperemije). Međutim, u posljednjih nekoliko godina bilo je izvješća da je novi oralni produžen oblik nikotinske kiseline se uspješno koristi u liječenju dislipidemije kod bolesnika s dijabetesom.

Štoviše, usporedba učinkovitosti nikotinske kiseline s produljenim oslobađanjem formulaciju gemfibrozil i dokazati prednosti prvog sredstva u liječenju dislipidemije. Međutim, za procjenu mogućnosti uključivanja ovaj lijek u bolesnika s post-MI terapije potrebno je provesti posebne istrage. Općenito, učinak terapijom snižavanja razine lipida u bolnici smrtnosti kod pacijenata s AKS procijenjena u provođenju studije (sl. 1.8).

1.8.jpg

Sl. 1.8. Učinak terapijom snižavanja razine lipida na smrtnost nakon ACS

Općenito, lijekovi za snižavanje lipida treba propisati bolesnicima koji ispunjavaju kriterije za uključivanje u studiju je gore spomenuto. Statini su propisane, ako unatoč dijeta na dijeti sadržaja ukupnog kolesterola >190 mg / dl (4.9 mmol / l), i / ili LDL kolesterol >115 mg / dl (2,97 mmol / L).

Rezultati studije HPS (2001.) bi bilo moguće pretpostaviti da su preporuke o uporabi statina treba proširiti u bolesnika s nižim razinama lipida, uključujući starije bolesnike (sl. 1.9).

1.9.jpg

Sl. 1.9. Učinak simvastatina na smrtnost u bolesnika s hiperkolesterolemijom i čimbenika rizika za srčane smrti (prilagođen za HPS Group, 2000)

U bolesnika s niskom razinom HDL kolesterola treba procijeniti potrebu statina. Spremljeno kontroverze glede rokova za terapije. Podaci su nedavno objavljene studije pokazuju da je prednost može imati rano i agresivno liječenje sredstva za sniženje lipida, bez obzira na razinu kolesterola (sl. 1.10).

1.10.jpg

Slika 1.10. Uspoređivanje agresivnog utjecaja (80 mg atorvastatina) i tradicionalni (40 mg pravastatin) terapije za snižavanje lipida na smrtnost kod pacijenata s AKS (prilagođena iz dokazati-IT Timi 22 Istraživači Group, 2004)

Dakle, rezimirajući, donosimo popis preventivnih mjera koje će se primijeniti u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda s visina segmenta ST (Tablica 1.4.).

MI Lutai, Parkhomenko, VA Shumakov, IK Sledzevskaya,
bolest koronarne arterije

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan