Bronhijalna astma. diferencijalna dijagnoza

Video: 21-22 ožujka 2016

sadržaj

Video: 21-22 ožujka 2016

Bronhijalna astma s noćnim napadima daha

Video: 11-12 prosinac 2014
Tekst dijagnoze

nalaz o težini simptoma astme, kako bi se utvrdilo stupanj težine ne znači konačnu odluku o težini bolesti.

AD je naznačen time, na primjer, kronični bronhitis (CB) više varijabla protoka i potpunija reverzibilnost bronhialnom opstrukcijom s odgovarajućom terapijom.

Dakle, prognoza astme je puno teže u prisutnosti pozadinu na svom CB kao reverzibilne opstruktivne sindroma u takvim slučajevima manje vjerojatno.

U kombinaciji astme i bronhitisa interictal razdoblje manje jasan subjektivne i objektivne podatke zbog prevlasti zaraznih-upalne procese u bronhijalnog stabla. Takav tijek BA na pozadini kronični bronhitis je češće povezan s pojmom infektivnog (neatopijske astme).

Slika 7. Slijed pika mjerača protoka:
i - da stavi glavu na mundshtukovuyu pikfloumetr- b - dobiti i držati metar vrh protoka vodoravno, pobrinite se da je trkač je fiksna i početkom shkaly- u-g duboko udisati, zagrljaj je usnik usne i uzdisati što je više moguće imati na umu bystree- rezultat, dva puta ponovite korak B- g, izaberite najviši rezultat, u usporedbi s podacima dobivenim dolzhnymi- itd - objasniti djeci da trebaju disati, tako da možete isplatiti svijeće na rođendanskoj torti.

Te razlike su jasno pokazali VI Pytskim et al. (1999), u tablici diferencijalnoj dijagnozi različitih oblika astme.

posudili smo klinički patogenu podatke od tih autora, i prilagoditi ih u kliničkim i patogenetskih pojmova (tab. 22) alergijske i ne alergijska astma.

Tablica 22. Dijagnoza i kliničke manifestacije alergijske i ne alergijske bronhijalne astme

Primarne dijagnoze astme je često teško razlikovati nealergijska astma i kronični bronhitis ili astma kašalj varijantu itraheobronhialnuyu diskinezija, središnji raka pluća, kroničnog bronhitisa.

Kada je diferencijalna dijagnoza astme i kroničnog bronhitisa trebaju uzeti u obzir dostupnost karakterističan za ove dvije bioloških markera bolesti (vidjeti. Klasifikaciju i dijagnozu AD i CB).

Kada Traheobronhalno diskinezije (LDP), za razliku od BA nije alergičan povijest, ne uočava varijabilnost pikfloumetrin ih praćenje za taj dan (20-30%).

Istraživanje VP Skiba (1994) pokazuju da većina LDP je tipično paroksizmalne „laje” dan kašalj (u 90,9% slučajeva) ili noću (u 18,1% slučajeva) - u 47,3% bolesnika s kašalj, otežano disanje prestaje, prolazeći izražena u astmi (često na pozadini zbog povećane tjelesne aktivnosti izdisajnog intratorakalne tlakom povećanje prolaps u lumen traheje i bronha velikih membranskom zidova).

Prilično značajno istraživanje kada nakon LDP prisiljen expiratory negativan prisutnosti zuba u obliku tekućine za umakanje na segmentu, karakteriziran „protoka volumena” velike bronhijalne strukture.

Fibrobronhoskopicheskaya slika kada LDP je vrlo neobično. Ovisno o jačini prolapsa membranski ekspiracijski zida dišnih putova može se pratiti u području od 1/2 do 2/3 lumen dušnika i bronhija. U takvih bolesnika tijekom vježbanja može doći do izdisaja dispneja uz paroksizmalne kašalj. Kada LDP pjevači tijekom izvršenja arija kada tako izražen izdisanje expiratory prolaps može naglo prestaje melodija ili paroksizmalne kašalj pojaviti zbog ispupčen membranski dio stražnjeg zida - jake iritacije vagalnih receptora (refleksogenih zona kašalj) izdisajnog raspada stražnje stijenke traheje i bronha.

Treba primijetiti da je prisutnost spontane ili paroksizmalne kašlja moguće oticanjem (edem) mukozne veliki bronhija, dušnik zbog upale ili alergijske geneze lagano povećavajući kašalj - zbog edema infektivnog-upalne geneze. Slična situacija može nastati u procesu diferencijalnoj dijagnozi ovih uvjeta da se tijekom liječenja lako otkloniti.

Međutim, ako se reakcija kašalj ne nestane, potreban vam je in-dubina pregled pacijenta uz pomoć bronhoskopija kako bi se isključila tumora uz držanje histomorfoloških istrage sumnjivih područja sluznice u otkrivanju metaplazije, anaplazije, hiperplazije.

Bronhijalna astma s noćnim napadima daha

Diferencijalna dijagnoza nije uvijek moguće napraviti konačnu odluku u bolesnika s noćnih simptoma ili napada astme od paroksizmalne noćne reakcija kašalj. Uz takozvanom „noćni” bronhijalna astma kod ovih bolesnika treba isključiti iz microaspiration gastroezofagealnog refluksa želučanog sadržaja, kao i srčani astme zbog subakutnom (ili akutno) sistoličkog zatajenja. Čini se da su ti uvjeti su bitno različiti jedni od drugih.

Međutim, oni mogu stvoriti neke poteškoće u postavljanju konačne dijagnoze. Posebno, da prisutnost alergijskog anamneze, osjetljivosti na ekzoallergenam s povećanjem sadržaja ukupnog i specifičnog IgE, interleukine (IL-4, IL-5, IL-6), ima ključnu ulogu u dijagnozi atopijske astme (reaginic tip), dok je ne-alergijsku ( neatopična) astmu, te kriterije mogu nedostajati. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir široki spektar drugih kliničkih i dijagnostičkih biljega.

Kao ST , Holgate (1997), itd, u slučaju atopijskog i ne-atopijskog astme u proučavanju staničnog sastava bronhijalno lavage, mukozne biopsije bronhijalna stabla uz limfocita povećava sadržaj mastocita i eozinofila, njihovih produkata ekspresije - histamina, triptaze, eikozanoida - prostaglandin D2 , cystenyl-leukotrieni, što na kraju neuronskih djelatnim mehanizmima izazvati kašalj i bronhospazmatska reakciju.

Neki značaj u dijagnostici astme poboljšanje u dahu dušikovog oksida (NO). Ova uzbudljiva nova dijagnostički test. N0 proizvode brojne stanice dišnog sustava i značajnim povećanjima u izdahnutom zraku zbog aktivacije upalnih stanica (SA Kharitonov et al., 1997).

Dakle, na temelju glavnog patogenog upale argument kod astme, trenutno nudi niz bioloških markera upale, što omogućuje da se razlikuju astmu od drugih uvjeta koji izazivaju noćnu astmu. Međutim, to nije dovoljno i zahtijeva niz dodatnih studija. Napadaji noćni kašalj i dispneja, povezan s povratnim ezofagitis, želučanog sadržaja microaspiration, sline ili slizeobraznoy masovno nasopharynx tijekom upale može dešifrirati, kada je dubina reljef pregled nazofarinksa sluznica, ispitivanje probavnog trakta.

S obzirom na bolesti kardiovaskularnog sustava povezanih s primarnim izvorom uz prisutnost sistoličkog zatajenja lijevog ventrikula i opaženih epizoda srčane astme, treba isključiti:

S aterosklerozom koronarne bolesti srca ili infarkta postinfarktnim skleroze;
dilatacijske kardiomiopatije;
Tlak preopterećenje lijeve srčane komore (hipertenzija, stenoza aorte);
dijastolički volumen preopterećenja (aortalne valvule), i drugi.

Video: 11-12 prosinac 2014

To uzima u obzir: ne alergijske povijest, prisutnost udisajnog dispneja na naprezanja, prisutnost tahikardija, koncentrični, ekscentrična ili asimetričnom hipertrofija lijeve srčane klijetke, smanjenje sistoličkog i pulsnog tlaka, visoke učinkovitosti u noćnim napada astme, ne samo &beta-2-agonisti, a nitrata i drugim patogenim terapije provodi na kardiovaskularne patologije (uporaba lijekova za sniženje krvnog tlaka zbog hipertenzije).

Diferencijalna dijagnoza i dijagnoza profesionalne astme. Razvoj profesionalne astme zbog senzibilizacije na alergene u radnim uvjetima proizvodnje ovisi o mnogim čimbenicima (VG Artamonov, Zdanov VF, EL Lashina, 1997) i može se predvidjeti na:

1) s obzirom na predispozicije vlastite obiteljske povijesti i alergijske povijesti;
2) Način udisanje penetracije alergenu, kao dišnog sustava - najosjetljivije sustava u oblikovanju alergija;
3) u prisutnosti jake alergena 1. razred opasnosti (Ursol, dikromat, nikal soli, kobalt, fenilendiamin, klorpromazin, stočna kvasca, etc.) .;
4) periodičko prekoračenje maksimalno dopuštenih koncentracija hapteni u zraku, s obzirom da osnovna senzitizaciju koncentracije alergena je postavljen na razvoj alergije - bronhijalne astme pokreću alergena u koncentracijama značajno ispod granice;
5) pomiješa djelovanje s drugim alergenima štetnih faktora (bez alergijske), različitih zagađivača (prašine, aerosoli, plinova i ulja) ima štetan učinak na fiziološke barijere i pridonosi činjenici da je čak i slabe alergeni mogu uzrokovati alergiju.

Postoje tri glavne opcije za formiranje profesionalne bronhijalne astme:

1) alergijski oblik proizlazi uglavnom bez prethodnih alergijskih lezije gornjih dišnih puteva, kože;
2) obrazac alergijski razvijen u suradnji s primarnom polja u najvećoj proizvodnju izlaganja alergenima radu alergijski dermatitis na kožu (ruke, vrata, koži lica), rino-konjuktivitisa;
3) alergijske i ne alergijske - miješani oblici astme koji su razvili na pozadini prethodnog kroničnog bronhitisa radu. U ovoj situaciji moguće izvedbe ne alergijska astma.

Prve dvije verzije profesionalne bronhijalne astme razvije u radnika izloženih alergena 1. i 2. razred opasnosti. Istovremeno dolazi do povećanja allergospetsificheskih IgE.

Treći način izvođenja profesionalna astma (endogenog ili miješanih oblika) je otkrivena u rad u dodiru s zagađivača koji se sastoje od blagih ili srednje jakih alergena. Prag rizika može tako biti 10-12 godina ili više u kontaktu s alergenima, koncentracija koja prelazi maksimalno dozvoljenu.

Stručni alergični povijest - pojava alergijskih reakcija na nestanak njihovog rada i izvan njega - je važan klinički i dijagnostički kriteriji bolesti.

Praćenje vanjskog disanja, posebno prijenosnih podataka na vrh protoka - prije posla, za vrijeme i nakon toga je vrlo važno i često odlučujući cilj test za profesionalnu povijest alergija u dijagnostici AD.

Zajedno s funkcionalnim nadzor vanjskih parametara disanja izvode se uobičajenim dijagnostičkim kriterijima skarifikatsionnye ispitivanja intradermalni kože i alergije testove sa standardiziranim profesionalne alergene.

Provokativne udisanju dijagnostički testovi s profesionalnim agentima se provode u slučajevima kada ne postoji korelacija između alergični povijesti, ispitivanja izloženosti i podataka kožnog testiranja. Provokativna dijagnostički test s inhalacijskim alergenima obavljaju stručne pruža i dopuštene koncentracije (veća od MAC) u interictal razdoblja u bolnici. Pri testiranju bez bakterijskih alergene životinjskog ili biljnog podrijetla, koje sadrže 10.000 PNU, priprave dvostruke razrijeđenja (1: 2, 1: 4, 1: 8, itd do 1: 2048) tijekom inhalacijskim uzoraka s kemijskim alergena - deseterostruka razrjeđenja ( 1: 100, 1: 1000, itd do 1: 100.000) kemijskog spoja, ako je tekućina.

Prije udisanja provokativnog testa i nakon 30-90 min i 24 h nakon auskultacijskom snimljene podatke i funkcionalne parametre disanja vanjskog nadzora i degradacije mastocita se provodi testiranje (TDTK). Te TDTK 24 sata nakon inhaliranja probe s profesionalne alergene naglo porasla od početne vrijednosti (prije testa) zbog allergospetsificheskih indukcije u prisutnosti IgE alergije na alergenskom proizvodnje koji se provodi provokativne uzorka.

U trenutku dijagnoze profesionalne astme koristi reakciju krvnih stanica na hapten in vitro (reakcija specifična aglomeracija krvni leukociti - RSAL reakcija specifična oštećenja krvnih bazofili - RSPB) serološko reakcija s kemijskim alergena (vezanja komplementa testa - DGC reakcijska pasivni hemaglutinacije - TPHA), specifična stanica u reakcijama preosjetljivosti vitro (inhibicija stanične adhezije ispitivanje - RTPK reakcija specifična rozeta - ROCK Reakcijska Torr bude u mogućnosti migracije leukocita - RTML).

Tekst dijagnoze

1. bronhijalna astma, alergijski oblik, lako epizodna, remisija faze DN0. Alergijski rinitis. Senzibilizacija na alergene kućanstva.
2. bronhijalna astma, alergijski oblik, jednostavan za Persidu tiruyuschee, pogoršanja, DN0-I. Peludna groznica, rinokonyunktivalny sindrom. Senzibilizacija na pelud od Artemisia.
3. bronhijalna astma, ne-alergijsku oblik, prosječna po sistiruyuschee za umjerene težine, pogoršanje faze. Kroničnog bronhitisa. Pogoršanje. DVI-II
4. Bronhijalnu astmu miješani oblik, umjereno više, akutne faze. Emfizem, DH1. Senzibilizacija na epidermalnih alergena (mačka, pas).

NA Skepyan

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan