Renovaskularnu hipertenziju

Video: Endovascular.MP4

sadržaj

Video: endovascular.mp4
Etiologija
Patogeneza
Kliničke manifestacije
Dijagnostika
Taktika dijagnostički
Liječenje

Renovaskularnu hipertenziju (VRG) - jedan od oblika sekundarne hipertenzije, koja se razvija zbog kršenja glavni tok krvi u bubregu primarne lezije bez bubrežnog parenhima i urinarnog trakta.

Podaci o istinskom učestalosti AWG je vrlo neizvjesna: od 1 do 15% svih ljudi s visokim krvnim tlakom. Karakteristično, bolnyhs teškog i otporan otkrivanje hipertenzije frekvencije VRG dostigne 30%, dok je uz granični, blagu do umjerenu hipertenziju je otkrivena kod pojedinaca u 1% slučajeva (bosiljak A., 2004.).

U srcu renovaskularne hipertenzije je uvijek jedan ili dvosmjerna ograničenje (manje okluzije) od arterije lumena bubrežne ili jednu ili više velikih po granama. Kao rezultat toga, kroz dio sa suženim arterije lumena patološki u bubrege u jedinici vremena dobiva manje krvi.

To dovodi do razvoja ishemije bubrega tkiva, ozbiljnosti koja ovisi o stupnju stenoze zahvaćene arterije. Neki autori smatraju da je glavni uzrok AWG nije faktor u bubrežne ishemije, faktor smanjenja ili narušavanje prirode pulsnog vala (Spiridonov AA, 1982).

etiologija

Postoji oko 40 uzroci hipertenzije, koji je podijeljen u prirođenih i stečenih.

Među najčešćim rođenja:

• fibro-mišićnu displazija bubrežne arterije;
• hipoplastična bubrežne arterije i bubrega;
• ekstravazalnog kompresija bubrežne arterije;
• aneurizme bubrežna arterija;
• arteriovenske fistule.

Stečene faktori za VRG:

• ateroskleroza;
• nespecifično aortoarteriit;
• Putujući bubreg;
• bubrežna miokarda;
• trauma;
• seciranje aneurizma aorte.

ateroskleroza - glavni uzrok renovaskularnom hipertenzije u osoba starijih od 40 godina, računovodstvo za 60-85% slučajeva. Aterosklerotične naslage pretežno su lokalizirani u usta ili u proksimalnom trećini bubrežne arterije.

U većini slučajeva, postoji jednostrana poraz, dok je bilateralni javlja se u oko 1/3 slučajeva i dovodi do težih tijeku VRG. Desne i lijeve renalne arterije su pogođeni jednako često. U 10% slučajeva ateroskleroze bubrežnih arterija može biti komplicirano tromboze. Bolest je češća (2 do 3 puta) u muškaraca.

Fibro-mišićna displazija (FMD) kao uzrok renovaskularnom hipertenzije je samo ateroskleroze drugi. To se događa uglavnom kod mladih, pa čak i dječje dobi (12 do 44 godina), prosječna dob je 28-29 godina. Žene FMD je otkrivena 4-5 puta češće od muškaraca.

Morfološki je patološko stanje se manifestira u obliku distrofičnih promjena i sklerozirajući, poželjno čvrsto unutarnje kućište i prosjek renalnih arterija i granama. Kada se to mišić hiperplazija zidni elementi mogu se kombinirati sa stvaranjem microaneurysms.

Kao rezultat toga, tu je izmjena područja sužavanje i širenje (aneurizme), koji daje arterijama neobičan oblik - u obliku nizova bisera ili perli. Patološki proces, iako je uobičajeno, ali u 2/3 slučajeva je jednostrana.

nespecifična aortoarteriit Ona zauzima treće po učestalosti među uzrocima VRG (10%). Je karakteriziran prosječnim primarnom lezijom ljuski žila. Upalnih infiltracija medija s prijelaza na intimu i završava adventicije skleroze i razaranje elastičnog kostura bubrežne arterije, što dovodi do njegove stenoze lumena.

Patološki proces u velikoj mjeri ograničen na proksimalni segment broda, i gotovo nikad ne primjenjuju se na intraorganic svoje grane. Za razliku od Fibromuskularna displazija u nespecifičnih aortoarteriit uvijek različitog stupnja ozbiljnosti aorte lezija.

Renovaskularna hipertenzija može razviti kao posljedica kompresije ekstravazalnog renalnih arterija od trombozu ili emboliju u bubrežne arterije, aneurizma formacije, glavna hipoplazija bubrežna arterija, Putujući bubreg, tumori, ciste, abnormalni razvoj bubrega i drugih.

patogeneza

Suženje ili okluzija bubrežne arterije dovodi do smanjenja bubrežnog krvotoka i smanjenje perfuzijskog tlaka. To pak uzrokuje nedostatak napetosti vodećih arteriola Malpighian glomerula.

yukstatomerulyarnogo Uređaj je smješten u središnji sloj svojih granula stanica (South) koje su svojstvene aparata volyum-receptora vrlo fino reagira na sve promjene hemodinamike bubrežne i bubrežni krvni izoliran inkretrenin. Razvoj bubrežne ishemije tkiva dovodi do hiperplazije jug stanica, što rezultira je sekrecija renina.

Po sebi, renin, enzim koji pretvara ulazni angiotenzina jetre u angiotenzin I, koji se pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin sredstva u angiotenzin II. Potonji - jedan od najmoćnijih vazokonstriktor, koji izravno utječe na sustavne arteriola, nanoseći im da grč, što dramatično povećava periferni otpor.

Osim toga, angiotenzin II stimulira aldosterona pomoću adrenalnog korteksa, što je rezultiralo razvojem sekundarne gileraldosteronizma s natrijem i zadržavanje vode u tijelu (BCC povećava) i zidu arteriola, uzrokujući njihovo oticanje i daljnje povećanje periferni otpor.

Periferne vazokonstrikcije, hipematrijemiju i hypervolemia dovodi do pogoršanja hipertenzije. To su uobičajeni „renopressornoy” teorija patogenezi VRG, osnivač kojih je Goldblat.

Nasuprot tome, „renoprival” teorija Grollmana sugerira da hipertenzivna reakcija na poremećaj normalnog bubrežnog krvotoka nije zbog povećane proizvodnje pressor agenata, i obrnuto - nedovoljne proizvodnje bubrega depressant tvari.

Prema ovoj teoriji, „bilo je smanjenje bubrežne tkiva u tijelu, razbijanje na jedan način ili drugi bubrežne funkcije razmjene, stvorit će uvjete za razvoj hipertenzije.”

U eksperimentu je zapravo dokazao da je potpuno uklanjanje oba bubrega obično dovodi do razvoja malignih hipertenzija. AA Spiridonov vjeruje da je ova teorija pogrešna iz sljedećih razloga: prvo, ne uvijek renalne arterije stenoza dovodi do smanjenja broja bubrega i bubrežnih parenhimy- veličinama kao drugo, jedan od najučinkovitijih metoda radikalnom liječenju VRG - nephrectomy, u teoriji, trebao biti Grolman dovesti ne do krvnog tlaka i hipertenzivna učinak.

Istovremeno postojanje depresivnih tvari izlučuje bubrezima, opće priznata. Glavni među njima je prostaglandin F2, imaju izražen učinak smanjenja krvnog tlaka izravnim širenjem lumen malih arterija.

Za prirodnu osobinu toka aterosklerotskog VRG progresivnog opadanja bubrežnog krvotoka, što u konačnici dovodi do potpunog gubitka funkcije bubrega ( „ishemijska nefropatija”).

Ova bolest se javlja u srednjoj i starijoj dobi. Naprotiv, Fibromuskularna displazija obično manifestira u mladoj dobi, češće se javlja kod žena, nema progresivan tok, a rijetko dovodi do ishemične nefropatije.

kliničke manifestacije

Renovaskularnu hipertenziju patološko simptomima specifičnima za određenih oblika hipertonije (CT-ov sindrom, Cushingov sindrom, feokromocitom), br.

Pritužbe pacijenata mogu se podijeliti kako slijedi:

• karakteristika cerebralne hipertenzije - glavobolja, osjećaj težine u glavi, zujanje u ušima, bol u očne jabučice, gubitak pamćenja, loša mirovanja;
• povezan s preopterećenosti lijeve srca i bolest koronarnih arterija - boli srce, lupanje srca, osjećaj težine u prsima;
• osjećaj težine u donjem području, ne intenzivnom boli, hematuriju u slučaju zatajenja miokarda;
• uzrokovane ishemijom drugih organa, glavna arterija koja je pogodila istodobno bubrežne plovila;
• svojstven sindrom sistemskog upalnog odgovora (nespecifična aortoarteriit);
• karakteristika sekundarnog hiperaldosteronizma - slabost mišića, parestezija, tetanus napada izogipostenuriya, poliurija, polidipsija, noćnog mokrenja.

Međutim, treba napomenuti da je oko 25% bolesnika s renovaskularnom hipertenzije je asimptomatski.

dijagnostika

Za dijagnozu sljedeće važne podatke o povijesti:

• razvoj stabilnog hipertenzije u djece i adolescenata;
• otpornija na liječenje hipertenzije kod osoba starijih od 40 godina, kod kojih se bolest ranije benigni i antihipertenzivne terapije bio je utvrditi effektivnoy- ovim pacijentima povremenu klaudikaciju i / ili simptoma infekcije s kroničnim cerebrovaskularnim insuficijencije;
• komunicirati početak hipertenzije u trudnoći i porođaju (bez nefropatije);
• komunicirati početak hipertenzije instrumentalnih studija ili manipulacija na području
• bubrega, s operacijama na abdominalnu aortu i bubrega;
• razvoj hipertenzije nakon početka boli u donjem području i Hematurija kod pacijenata s bolesti srca, aritmije, i kod pacijenata s infarktom miokarda nakon te epizode arterijska embolija u drugim bazenima.

Na pregledu, izmjeriti pritisak na gornji i donji ekstremiteti koji će eliminirati koarktatsionny sindrom i identificirati arterija lezije gornjih i donjih ekstremiteta.

Važno je izmjeriti horizontalne i vertikalne pozicije pacijenta. Ako ortostatska pozicija krvni tlak iznad njega je moguće razmišljati o Putujući bubreg.

Trebaju auskultacijom trbušnu aortu i renalne arterije - približno 40-50% pacijenata auscultated sistolički šum u projekciji renalnih arterija i abdominalne aorte.

Dijagnoza može pomoći oskultacija sistolički šum nad površinskih arterija: karotidne, subklavijsko i bedrene - kao znak sustavnih promjena u ateroskleroze i aorte.

Na temelju povijesti, ispit, i niz studija može otkriti sljedeće znakove koji se mogu osumnjičenih renovaskularne hipertenzije:

• hipertenzija, otporan na dva ili više antihipertenzivnih lijekova i diuretici;
• Pojava hipertenzije prije dobi od 20 godina u žena, ili nakon 55 godina za muškarce;
• progresivni ili maligni gipertenziya-
• 1 postojanje različitih manifestacija arterosklerotičkih bolesti;
• normalno mokrenje,
• azotemijom, osobito razvija tijekom liječenja s ACE inhibitorima ili blokiraju receptore angiotenzina II;
• sistolički šum u odnosu na abdominalnu aortu i renalnih arterija,
• razlika u veličini bubrega veća od 1,5 cm (na temelju ultrazvuk).

Navedene značajke omogućuju samo osumnjičeni, pretpostavljamo renovaskularne hipertenzije, često prilično razumno, ali oni ne smiju u potpunosti potvrditi dijagnozu.

Za potvrdu ili isključiti potrebna dodatna istraživanja. Najpouzdaniji i jednostavan način za otkrivanje VRG bubrega angiografija, koja se može obavljati u specijaliziranim vaskularne centrima. To vam omogućuje da se utvrdi uzrok sužene procesa, procjenu stupnja stenoze i njegov položaj, što je ključno za rješavanje pitanje kirurško liječenje.

Uz to, tu su i brojni minimalno invazivnim, metoda probira, koji mogu otkriti oštećenja bubrežne arterije i utvrditi indikacije za angiografiju i to izbjegavati u bolesnika s različitim nastanka hipertenzije.

Posebno, imaju visoku osjetljivost bubrežnu scintigrafije s ACE inhibitorima, dvostrano skanirovnie, magnetskom rezonancijom i CT angiografija, a mogu se koristiti u kombinaciji ili odvojeno za postizanje odgovarajuće pacijenata screening na uobičajen angiografije.

Renostsintitrafiya s inhibitorima enzima koji pretvara angiotenzin (ACE). Uporaba ACE inhibitora u funkcionalno značajne renalnu arterijsku stenozu dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije zbog uklanjanja ili znatnu slabljenja suženjem odvodne arteriole.

To rezultira karakterističnim promjenama renogrammy. U isto vrijeme na zahvaćene strane bubrežne arterije otkrio učinak „medicinske nefrektomije”, koji precizno ukazuje na kršenje glavnog bubrežnog krvotoka.

Scintigrams s ACE inhibitorima treba tumačiti dosljedno niska, umjerena i visoka vjerojatnost VRG. Normalno scintigram pomoću ACE inhibitora pokazuje malu vjerojatnost VRG (manje od 10%).

Smanjena loše funkcioniranje bubrega bilateralno simetričan i poremećaja, kao što je kortikalna kašnjenje cjevasto sredstvo pokazuju visoku vjerojatnost VRG.

Kriteriji povezana velika vjerojatnost VRG su scintigrafije pogoršanje krivulja, smanjenje relativnog produljenja gripozan i bubrega parenhimske tranzitni put Tmax proširenje.

Obostrano skeniranje. Ova studija ima prednosti u pogledu njegova neinvazivni i jeftin. Ona koristi dvije metode detekcije VRG: izravnu vizualizaciju renalnih arterija i analize Doppler valnih oblika.

Izravno vizualizacija bubrežne arterije uključuju ultrazvučni pregled glavne renalne arterije s bojom ili moć Doppler studija, analiza brzine krvi renalnih arterija. Poboljšanje signala se može postići uzimanjem kontrastno sredstvo, što olakšava vizualni imidž renalnih arterija.

Trodimenzionalni ultrazvuk angiografija omogućuje vizualizaciju detaljno renalnih arterija, točnost slika se može usporediti s trodimenzionalnom magnetsku angiografiju.

Ultrazvučni dijagnostički značajno proksimalni stenozom bubrežne arterije korištenjem četiri kriterija:

1) povećanje masa sistolički brzina bubrežne arterije (u literaturi granica za značajan arterije bubrežna stenoza - 100- 200 cm / s);
2) renalnih omjer brzina aorte masa veća od 3,5 sistolički;
3) poststenotic turbulentno kretanje u području;
4) Vizualno promatranje bubrežne arterije bez detektabilne dopler signala, što ukazuje da okluzije.

Osim toga, uz pomoć ultrazvuka može otkriti neizravne znakove VRG, a posebno - smanjenje veličine bubrega zbog ishemijske atrofije. Duljina bubrega manje od 8.7 cm, općenito teško oštećeno ishemijom. U takvim okolnostima revaskularizacije obično ne vratiti funkciju, ili uklanjanje hipertenzije, a time pokazuje pacijenata nephrectomy.

Magnetska angiografija mozga kontrast gadolinij sa sada dostupna kao visoke rezolucije slike sustava s visokokvalitetnim trodimenzionalnu sliku. Krv je svijetla, dok tkanina i dalje ostaju u mraku. Oduzimanje nekontrastirovannyh slike uklanja sve pozadinske signale i poboljšava vaskularne signale.

Spiralni kompjutorizirana tomografija angiografija (CTA) Predstavlja neinvazivna metoda, koja zahtjeva je, međutim, primjena 50-100 ml kontrastnog sredstva intravenozno. Može se prilagoditi za mjerenje bubrežni protok krvi u bolesnika s hipertenzijom vazorenalnoi, uz to također moguće dobiti trodimenzionalne slike plovila.

taktika dijagnostički

Prvi korak u dijagnostici renovaskularne hipertenzije je klinička dijagnoza i odabir pacijenata s umjerenim i visoka vjerojatnost bolesti pomoću kliničkih kriterija. Neinvazivni testovi probira osigurati utjecaj na izbor pacijenata s visokom vjerojatnošću stenoze renalne arterije, što je X-zrake koje treba poduzeti.

Spiralni CT može pružiti bolju vizualizaciju bubrežne žila (sl. 1), ali zahtijeva veliku količinu kontrasta. Trenutno, magnetska rezonanca angiografija pruža dobru sliku bubrežnih krvnih žila, bez rizika za pacijenta.

No, s višim troškovima i nižim dostupnosti, to bi trebao biti rezerviran za pacijente s neizvjesnim rezultatima funkcionalne slike, ali velike kliničke sumnje na VRG, te u bolesnika koji imaju kontraindikacija za standardne angiografija: bubrežne insuficijencije ili alergija na pripremama joda.

13.1.jpg

Sl. 1. CT angiografija. Stenoza desne renalne arterije (strelica)

liječenje

U prirodnom toku bolesti i nedostatka odgovarajućeg tretmana oko 70% pacijenata umire u od sljedećih 5 godina od sistemske komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt miokarda, zatajenja bubrega).

Konzervativno liječenje u većine bolesnika s hipertenzijom vazorenalnoi neučinkovite ili daju nestabilne i kratkotrajnog učinka. Ako ni uspio postići smanjenje krvnog tlaka, a on će i dalje bubrega stenoza arterije nastaje još veći kršenje dotok krvi u bubrege, a uskoro će se razviti sekundarni bubrega skupljanje s potpunim gubitkom njegove funkcije.

Dugotrajna terapija lijekovima je opravdano samo kada je to moguće operacije, a kao dodatak kirurgiji, ako to nije dovelo do smanjenja krvnog tlaka.

Glavni postupci liječenja pacijenata s hipertenzijom su vazorenalnoi Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatacija (crveno) i operacije bubrežne arterije.

Indikacije za obavljanje RED renalnu arterijsku stenozu je Monofokalne bubrežna arterija fibromuskularne displazije i aterosklerotična stenoza proksimalnog segmenta bubrežne arterije i stenoza segmentnih grana bubrežne arterije.

Promjer balon dilatacije kateter se biraju ovisno o promjeru nepromijenjenih dijelova renalne arterije i to bi trebala prelaziti 10%. Glavni princip balon dilatacije je njegova ponavlja izvršenje postupno povećanje tlaka u cilindru. Posljednjih godina, za sprečavanje restenoze liječenje dopunjena stentiranja renalne arterije.

Indikacije za kirurško liječenje. Slično, utvrđivanje dijagnoze renovaskularne hipertenzije, kada je nemogućnost izvedbe crvenih i postavljanja stenta, ili neučinkovitosti, je indikacija za kirurško liječenje.

Izolirati 3 vrste otvorenih operacija u AWG.

1) rekonstruktivne kirurgije na renalnih arterija,
2) uvjetno rekonstruktivne kirurgije,
3) nefrektomija.

U nazočnosti hemodinamski značajnom suženja (50%) ili okluzijom bubrežne arterije mora izvršiti intervenciju vratiti na glavnu bubrežni protok krvi. Kontraindikacija za operaciju izraženi zatajenja srca, prenosi prije najmanje 3 mjeseca akutne cerebrovaskularne i koronarne cirkulacije i bora oba bubrega.

Oko 30-35% pacijenata VRG otkrila obostranom stenozom bubrežne arterije. Ako hemodinamski ekvivalent lezije pogodna taktika fazama (svakih 3-6 mjeseci) operacija, te kako bi se olakšalo provođenje budućnosti, druga faza, te bi trebao početi s obnovom desne renalne arterije sa širokom mobilizacijom aorte i podvezivanja od 2-3 lumbalne arterije.

Istovremenom obnovom renalnih arterija naselje s više stenozom bubrežnih arterija u bolesnika s aoritis ili kada je planirana rekonstrukcija bubrega i visceralne arterije. U slučajevima nejednakih stupnjeva arterija oštećenja bubrežnih početku vratiti protok krvi na stranu većih oštećenja.

U bolesnika s hemodinamski značajnom stenozom s jedne strane i druge ugovorene bubrega u prvom redu, potrebno je obnoviti protok krvi u stranu stenoze iu budućnosti (3-6 mjeseci), obavljaju nephrectomy s druge strane, zadržavajući hipertenzije.

Kada je često u kombinaciji lezije renalnih arterija i brahiokefalična revaskularizacije pitanje prvenstva u svakoj od tih bazena je riješen u skladu s rezultatima testova s umjetnom hipotenzije. Nedostatak tolerancije na smanjenje krvnog tlaka cerebralne ukazuje na potrebu za početnu oporavak cerebralnog krvotoka.
Kirurški pristupi. Pristup renalnih arterija može osigurati preko torakofrenolyumbotomii, srednji i gornji poprečnog laparotomije. Mi radije torakofrenolyumbotomii, koja pruža optimalne uvjete za bilo kakvu rekonstrukciju svih dijelova renalnih arterija i trbušne aorte.

To daje najmanji dubinu kirurške rane i najveći kut operativnoj akciji. Ovo je važan okolnost predlaže torakofrenolyumbotomiyu pristup izbora za renovaskularnom hipertenzije.

SI Karimov, BZ Tursunov, RD Sunnatov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan