Renovaskularnu hipertenziju

Problem hipertenzije je privukao pozornost zbog kirurga značajan dio ove bolesti među rastućoj skupini kardiovaskularnih bolesti.

Posljednjih godina su karakteriziraju određene postignuća u razvoju problema arterijske hipertenzije. To je ne samo zbog napredak u istraživanju patogeneze i poboljšanje metode antihipertenzivne terapije, ali češće otkrivanje različitih oblika sekundarne hipertenzije (IK Shkhvatsabaya, EE ide, 1978). Točne i pravovremene dijagnoze bolesti otvara put uspješnom liječenju (GL Ratner 1969. i 1974. gg.- AV Pokrovsky, 1996).

On predlaže brojne metode za dijagnosticiranje bolesti bubrega, nadbubrežne žlijezde, endokrine žlijezde, renalnih arterija, lezije. Mnogi od njih su složeni i mogu se koristiti samo u bolnicama. No važno je moguće rano otkrivanje pacijenata u klinici i bolnici u ambulanti istraživanja. Sumnjajući bolest, potrebno je provesti detaljnu pregled ambulantno ili stacionarna. Rana dijagnoza renovaskularnom hipertenzije omogućuje obavljanje operacija u većini optimalnim uvjetima, prije razvoja ireverzibilnih promjena u bubrezima i drugim organima.

Etiologija i patogeneza

Hipertenzija je vrlo velika i različita grupa bolesti. Renovaskularnu hipertenziju karakterizira malignim naravno. Studija o patogenezi i etiologiji bolesti je opsežna literatura posvećena dovoljna.

Učestalost renovaskularne hipertenzije kod pacijenata s povišenim krvnim tlakom je 2-15% (MD Kniazev, Goghin EE). Ona zauzima treće mjesto među svim vrstama bubrežne hipertenzije. Trenutno, više od dva tuceta poznat patološke promjene bubrežne arterije, što može dovesti do razvoja hipertenzije.

Potpuna blokada renalnih arterija, osobito akutne, zbog razvoja tromboze ili embolije, bubrega obično dovodi do nekroze s potpunim gubitkom njegove funkcije. Suženje jednog ili oba renalnih arterija zbog kronične kompresije ili uništenja vani 75-85% bolesnika dovodi do razvoja vaskularni hipertenziju, renovaskularnu poznat kao, renovaskularne, goldblatovskaya (Goldblat sindrom). Tigerstedt i Bergman (Tigerstedt, Bergman, 1898) pronašao hipertenzivna učinak zec bubrega ekstrakata i predložio postojanje tvari koja uzrokuje visoki krvni tlak. Ova tvar se zove renina. Odnos renalnu arterijsku stenozu i hipertenzije osnovana 1909 (Yaneway). Klasični studije o eksperimentalnom hipertenzije provedena Goldblatt (Goldblatt, 1934), koji je pokazao da suženje bubrežne arterije uzrokuje hipertenzija, koji ovisi o ozbiljnosti stupnju sužavanja. Najčešći oblik bubrežnih arterija lezija sljedeće:

Počevši momenta razvoj hipertenzije je ishemija bubrežnog parenhima i pad tlaka puls perfuzija zbog stenozom arterija. To dovodi do hiperfunkcije stanica jukstaglomerularnih aparata bubrega i povećana proizvodnja renina. Renin povećao protok venske krvi iz ishemijske bubrega. Renin po sebi ne uzrokuje vazokonstrikciju, a povezan je s krvi &alfa₂-globulin (angiotenzinogenom), koji se proizvodi u jetri i formira novu tvar - angiotenzina. U krvi, postoje dva oblika angiotenzina I i angiotenzina II. Angiotenzin II je jaki vazokonstriktor sredstvo, što dovodi do razvoja hipertenzije. Pod fiziološkim uvjetima, što je rezultiralo u maloj količini angiotenzina koji su uključeni u regulaciju normalne vaskularnog tonusa i uništena specifičnim enzimima angiotensinase. Povišeni krvni tlak je pod utjecajem angiotenzina i izravnim djelovanjem na arteriola ton, a posredno preko aldosterona, što sekrecija potaknut djelovanja angiotenzina na nadbubrežne žlijezde. Povišene razine aldosterona potiče odgođeno otpuštanje natrija putem bubrega, natrij nakupljanja u stanicama u zamjenu za kalij, povećanje kruži volumen i izvanstanične tekućine, višak sadržaja natrija u arterijskom zidu, zid oticanje, povećani periferni otpor, povećavaju osjetljivost žila u učincima povećanja tlaka tvari (kateholamina) ,

Također je kinina sudjeluju u patogenezi renovaskularnom hipertenzije. Međutim, problem patogenezi je još uvijek daleko od toga da bude riješen. Dakle, ponekad postoji stenoza bubrežne arterije, otkrivena slučajno, bez teške hipertenzije, kao i nedostatak učinka kirurško liječenje.

Klinika i dijagnostika

Arterijska hipertenzija su široki i različitih skupina bolesti. Ispravan izbor strategije liječenja ovisi o točnosti i pravovremeno utvrđivanje uzroka i mehanizama povećanja krvnog tlaka.

Za renovaskularnu hipertenziju karakterizira visoka sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka u odsutnosti pritužbi pacijenata, izrazito smanjenu učinkovitost antihipertenzivnog tretmana, mladi ili srednje dobi, nedostatak hipertenzije u razvoju roditelji hipertenzije odmah nakon bubrežne ozljede, sistoličke šum u projekciji renalnih arterija (50%), promjene u oku dno angiopatskih retinopatija. Nema značajnih promjena u urinu za dugo vremena da održi dobru funkcionalnu sposobnost bubrega. Tu je umjerena proteinurija i gipostenuriya. Znakovi zatajenja bubrega javljaju tijekom dugotrajnog tijeka bolesti te u bolesnika s bilateralnim lezije.

Od složeni skup posebnih metoda istraživanja u ovom trenutku postoje tri: radioizotopa renografiya, intravenska urography i aortoarteriografiya.

Za izotopa renografii korištenja hippuran ¹³¹I, koji se primjenjuje u dozi od 10-30 mCi po 1 kg tjelesne težine pacijenta. Za scintigrafske krivulju tri faze: ili segmenti vaskularne sekretorne (cijevni) i luči (sekretorni). Vaskularne segment odražava stupanj punjenja krvi, vaskularizacije bubrega i perirenal prostora. Normalno trajanje ove faze je 20. Izlučivanje segment odražava transportni hippuran od kapilarne kanala u bubrežnim kanalićima i gornjeg urinarnog trakta. Trajanje ove faze 3-6 minuta, a visina iznosi oko 1/3 visine prvog segmenta. Luči (sekretorni) segment odražava naglasak postupak hippuran u lumenu tubula i urinarnog trakta.

T_maksimum - Vrijeme do maksimalne krivulje dizanja (obično 3-6 minuta).

T_1/2 - poluživota izotopa iz bubrega (od trenutka dolaska na maksimum krivulje u svojoj pada na polovinu tog velichiny- normalno 6-8 minuta).

Krv Razminiranje - Ekipa vremena za dekontaminaciju (obično više od 16 minuta izbrisani 50% krvi i više).

Reducira vaskularnu izlučivanje segment renogrammy često opažene u bolesnika s teškom renalnu arterijsku stenozu.

Uz potpunu okluziju primijetio „afunktsionalny” tipa krivulje, karakterizirana naglim smanjenjem veličine vaskularnog segmentu gotovo bez sekretorna krivulje uzgona i blagi pad luči fazi. Ove promjene renogrammy ne može se smatrati specifičnim za renovaskularnom hipertenzije. Oni mogu biti u bolesnika s pijelonefritisa, glomerulonefritis i nefrosklerozu. Funkcionalne promjene evidentiraju se po renogramme ako sužene arterije bubrega nije manja od 50%. Iako ne postoji vrlo specifična za renovaskularnom promjene hipertenzija renogrammy, bitno je samo prisustvo tih promjena.

Intravenska urography - vrijedna metoda za dijagnosticiranje prethodno okluzivnih lezije renalnih arterija. Tipični simptomi su sljedeći:

Bubrežni angiografija je bitan i najpouzdaniji način istraživanja, omogućujući da se uspostavi stenoza, njegovu lokalizaciju i dužina, izlučivanje procjenu bubrežne funkcije u svim fazama. To vam omogućuje da biste dobili arterijski, venske i parenhimske fazni kontrast. Skeniranje, biopsija, zasebna studija bubrežne funkcije, sada rijetko koristi definicija renina u krvi renalne vene.

Diferencijalna dijagnoza se provodi ponajprije sa slijedećim bolestima:

Za renovaskularnom hipertenzije, su sljedeće značajke karakteristične:

Za feokromocitom (tumor srži nadbubrežne žlijezde) karakteriziraju sljedećih simptoma:

Razlikovati sljedeće kliničke forme:

1. Asimptomatsko - dijagnoza samo na obdukciju.

2. paroksizmalne - hipertenzivna kriza razvije se iznenada s normalnim krvnim tlakom.

3. Kontinuirano oblik s hipertenzivne krize.

4. Constant oblik bez arterijskih kriza.

Najtipičniji je drugi oblik.

Cohn sindrom (aldosteronizma) - adenom kore nadbubrežne žlijezde se odlikuje slijedećim značajkama:

Cushingov sindrom (hipertrofija nadbubrežne kortikalnog sloja) karakteriziran:

Kronični pijelonefritis u 30% uzrok hipertenzivni sindrom. Kada je dijagnoza kroničnim pijelonefritisom su određena: proces lokalizacije, vrijeme bolesti, djelotvornost terapije antibioticima, stupanj oštećenja bubrega, umanjena svoju funkciju. Diferencijalna dijagnoza postavljena u sljedećem redoslijedu:

1) Evaluacija povijesti bolesti;

2) Analiza urina: Broj leukocita je funkcija koncentracije, hipo- ili poliurije;

3) posebne metode istraživanja: intravenskom urografijom, radioizotopa, renografiya skannirovanie, angiografije. Identificirani u studiji hidronefroze, bubrega mijenjanje konture, uretera deformacije pokazuju pijelonefritisa. Čest egzacerbacije pijelonefritis, trajno hipertenzivna sindrom, smanjena funkcija bubrega, oštećenje, jednostrano neuspješan antibiotsku terapiju za dvije do tri godine su apsolutnu indikaciju za nefrektomije.

Kronični glomerulonefritis difuzni i nastavlja s hipertenzivna sindrom. Karakterističan glomerulonefritisa su:

U teško dijagnosticirati slučajeva izvodi perkutana bubrega biopsiju.

Diferencijalna dijagnoza treba provesti i isključiti učinke tromboze bubrežne arterije i ozljede bubrega. Česti uzroci različitim kombinacijama hipertenzivne sindrom: renovaskularne hipertenzije i pijelonefritisa, glomeluronefrit i sur.

Renovaskularne hipertenzije može biti instaliran na sadržaj renin u krvi. Međutim, pola djelovanje renina može biti normalan (0,2-2,8 pg / ml). Vrlo je važno odrediti renin odvojen od renalne vene. Tehnika je složeno, ali je pouzdan.

Video: stentiranje renalne arterije

Prema testirati Howard (1964.) može neizravno suditi prisutnost stenozom bubrežne arterije. Kada uretre kateterizacije odredi koncentracija natrija u urinu. Suvišak natrij koncentracije u jednom od mokraćovoda za više od 15% pokazuje renalnu arterijsku stenozu na odgovarajućoj strani. Istom rukom na 50% u usporedbi sa zdravim bubrezima smanjuje urin.

Sa uzorkom Broda (Brod, 1955.) definira poseban kreatinin izlučivanje putem bubrega. Normalno, razlika od 5-6%. Povećanje tu razliku indikativni bubrežnih lezija, što smanjuje izlučivanje kreatinina.

Svrhovito pregled bolesnika s hipertenzijom u većini slučajeva, identificirati simptomatske oblik hipertenzije, radikalni tretman koji je moguće samo operacijom.

liječenje

Konzervativno liječenje renovaskularnom hipertenzije je uzaludno, ali to mora biti provedeno u svih bolesnika, a posebno onima koji su kontraindikacija za kirurško liječenje, kao i svi bolesnici u preoperativnoj razdoblju. U spontanom protoka, a samo konzervativnu terapiju, prognoza je obično nepovoljna. Smrt od akutne javlja cerebrovaskularnog inzulta, infarkta miokarda, progresivne kardiovaskularnih bolesti. Kada bilateralne lezije arterija pacijenata umire od zatajenja bubrega.

Kirurško liječenje je namijenjen revaskularizacije bubrega. Ako je nemoguće da je njegova provedba uklanjanje dijela ili svih bubrega i time otkloniti uzroke hipertenzije. Prva uspješna operacija na renalnih arterija što splenorenal skretnica napravljena Thompson (Thompson) u 1952. U trenutno koriste dva osnovna načina rada: plastične kirurgije na renalnih arterija i operacija na samoj (vrsta resekcija) bubrega.

Dugo postojanje hipertenzije doprinosi razvoju bubrežnih ožiljaka, uglavnom na suprotnoj bubrega, koji nije brod udario. Nefrosklerozu kontralateralni bubrega otežava normalizacija tlaka nakon uklanjanja renalnu arterijsku stenozu. No, mnoge promjene u bubregu su reverzibilne, čak i kod pacijenata s trajanjem bolesti od 10 godina (De Bakey, 1964).

Nedavno, uspješni pokušaji su bilateralni nephrectomy u bolesnika s malignom hipertenzijom renovaskularnom i progresivnog azotemijom, zatim redovitom hemodijalizom i presađivanja bubrega (Mahony. 1971). Nephrectomy je indiciran za nepovratne promjene parenhima, atrofije, bubrežne aplazija istostranog arterije, bubrežne arterije lezije preko velikog područja uz sudjelovanje grana, u slučaju neuspješne rekonstruktivne kirurgije i komplikacija u starijih bolesnika (stariji od 70 godina) s teškim popratnim bolestima. U bilateralnoj rekonstrukcije bubrežne arterije lezije se obaviti po stupnjevima. Poljak djelomična nephrectomy izvodi rijetko. To je indiciran za poraz od glavnih grana bubrežne arterije, dok intrarenalno arteriovenske aneurizme, ograničiti posljedice jednog pola bubrega miokarda.

Pristup Izbor tijekom operacije ovisi o mjestu i duljini arterijske stenoze ili okluzije. Pristup aorte i proksimalni dio obaju renalnih arterija kroz punu medijan ili poprečne rubove na X laparotomije. Nakon otvaranja abdominalne šupljine tankog crijeva se pomiče u gornjem desnom kvadrantu ili eventriruyut desno. Secirati Treytsevu hrpa mobilizirati duodenum i guraju ga prema gore. Cut kroz peritoneum aorte i izlagati. Izolirani donja šuplja vena i ostavili bubrega ponekad križ zavoj i lošiji mezenterijalnih vena. Renalnih arterija proširiti iz aorte obično 0,5-1 cm iznad lijeve renalne vene. Pravo bubrežnih arterija prolazi iza donju šuplju venu, lijevo - iza i iznad lijeve renalne vene. Lijeve bubrežne vene kuka se povukao prema gore ili s ljepljivom trakom. Ovaj pristup se može koristiti za chrezaortalnoy endarterektomija usta oba renalnih arterija i rekonstrukciju renalnih arterija i aorti.

Video: stenta renalne arterije

Unilateralni pristup torakofrenolyumbotomii koriste u jednostranih lezija renalnih arterija. Položaj pacijenta na jednoj strani s lumbalni jastuka proizvode mišića i rez kože na deseti interkostalnom prostoru za prijenos u prednju trbušnu stijenku, torakotomija se izvodi, u presjeku i otvor peritoneum i bubrega guranje medijalno. Ubačaj medijalni otvor za noge koji omogućuje pristup aorte i njenih ogranaka. Izdvojiti bubrežne arterije od aorte do bubrega vrata. Nedostatak pristupa - traumatično. Ponekad retroperitonealnog pristup je napravljen sa resekcija XII rubu bez reza bez torakotomije i dijafragmu. Ako se postupak provodi na desnoj strani, mobilizira donju šuplju Beč s raskrižja I-II lumbalna vene.

Plastična kirurgija na renalnih arterija može se podijeliti u tri skupine: resekciju sužene arterije anastomoze stranice izravan implantacija u aortu- automatskom ili alotransplantacije resected dijela arterii- razne vrste zaobići presađivanje. Odabir operacija je prvenstveno određena prirodom, mjesto i opseg stenoze renalne arterije. Od velike važnosti je osobno iskustvo kirurga. Najčešće korišteni način everzije endarterektomija chrezaortalnuyu (MD Knyazev, 1971). Zamjena zahvaćenog segmenta rijetko koristi zbog produljenog zatvaranja cirkulacije bubrežne arterije na superpozicija dva anastomoze, i potrebe za mjerama za zaštitu bubrežnog parenhima. Većina kirurga radije aortorenal zaobići korištenjem autovein i manje umjetnih proteza.

Kratkoročni rezultati sa bypass operacije su dobri. U patološkom vijugavost arterije i aneurizme resekcije izvodi arterije i stvaranje aneurizme zatim proteze.

Kada se primjenjuju aortoarteriit kombinirani rad uključujući i protetske aorte obnovu i renalnih arterija. Nefrektomija i djelomično nefrektomija kao prisilno metoda se izvodi u 20-30% bolesnika s renovaskularne hipertenzije.

Za palijativne operacije uključuju periarterijalnu sympathectomy, uklanjanje ganglijima simpatičkog debla, adrenalektomije, brtvenice koverta, arteriolysis venoliz i bubrežnih krvnih žila. Ove operacije se može primijeniti kada je nemoguće obavljanje rekonstruktivne kirurgije krvnih žila.

Kada anestezija tijekom operacije preporučljivo je stvoriti kontrolirani hipotenziju, što smanjuje ukupni operativni gubitak krvi. Prije nanošenja stezaljke za bubrežne arterije 5000 jedinica heparina intravenski. Primjena posebnih mjera za zaštitu bubrežnog parenhima nije potrebna ako je stezanje arterija nije više od 30-40 minuta.

Kontraindikacije za operacije: vrlo teškim opće stanje pacijenta, prisutnost teških popratnih bolesti (dijabetesa, zatajenja bubrega, rak) i senilnih pacijenata.

Za prevenciju zatajenja bubrega i održavanje diureza imenovani osmotske diuretike (manitol 10-15 minuta do aorte stezanja), niske molekulske mase, dekstrana soluretiki aminofilin. Važna u održavanju bubrežne funkcije je zamijeniti gubitak krvi.

Smrtnost u koraku kreće se od 1 do 7%, ovisno o kirurga iskustvo. Nakon normalnog rada, pritisak ili značajno smanjena u 60-80% bolesnika. Dobri rezultati su dali 70-78%, zadovoljavajući - (. GS Krotovskaya, AV Pokrovsky 1972-1984 GG) 19% pacijenata. Nakon operacije, pacijenti bi trebali biti liječnički nadzor i stalno primjenjivati ​​korektivne terapije.

Odabrana predavanja u Angiology. EP Kohan, IK Zavarina