Renalnom hipertenzijom, simptomi, liječenje narodnih lijekova

Svijetla naći u većini promatranih slučajeva prolivenog bubrežne bolesti srca hipertrofiju. koje se ne mogu objasniti valvularnih lezije. Otkrio je da se u slučaju osobito oštar hipertrofije srčanog mišića ima maksimalnu kaljenje i ožiljke bubrega, što ukazuje na dugoročni tijek bolesti. Pitanje patogenezi hipertenzije kod bubrežnih bolesnika u velikom broju kliničkih i eksperimentalnim studijama, i trenutno se nalazi pričvršćen na osnovnu smislu porijekla bubrega hipertenzije (bubrežne hipertenzije).

Video: Kako liječiti hipertenzija liječenju hipertenzije narodnih lijekova [Kako liječiti hipertenzija Narodna

Osim zakonima razvoja hipertenzije i srčane hipertrofije nakon oštećenjem bubrega posebno demonstrativno dokazuju postojanje i brzi razvoj bubrežne hipertenzije u eksperimentu s poremećajem normalnog bubrežnog krvotoka. bubrega ishemije, čak do te mjere da već uzrokuje anatomske i funkcionalne njegove promjene i prati oslobađanje proteina u urinu ili odgađanje dušičnih otpada u krvi dovodi pasa, majmuna, štakora i drugih životinja za produljeno hipertenzije sa znatno povećanim brojem sistoličkog i dijastoličkog tlaka , Mehanizam bubrežne hipertenzije, neuro-humoralnog, ali u posljednjih nekoliko godina pozornost istraživača usmjerena uglavnom na uskim humoralni zakonima. Bez sumnje, bubrežni protok krvi, kao što je gore spomenuto, vrlo fino regulirano živčanog sustava, osobito moždana kora mozga- probiti bubrežnog krvotoka, uz hipoksijom tkiva, stimulira humoralni presor mehanizam. Stanje hipertenzija bubrega kao što je akutno nefritis, varira oštro, kao što je normalno, s kortikalnim utjecaja. Kontinuirano renalnom hipertenzijom dovodi do sklerotične vaskularnih lezija cijelo tijelo, uključujući i bubrega, a zanimljivo je napomenuti da su jednosmjerne eksperimentalni ishemijske bubrežne vaskularne promjene se javljaju rano u bubregu, nije podvrgnut neposrednom djelovanju.

Eksperimentalni Hipertenzija bubrega

Utjecaj bubrežnog protoka krvi u bubrezima je studirao u eksperimentu više učenika Botkin i mnogi kasniji istraživači. Goldblatt (1934) primjenom srebrnu kopču na arterije jednog bubrega uz smanjenje njegove opskrbe krvlju dobiti u pasa hipertenzije otporan, što dovodi do općeg vaskularne promjene u srčanom hipertrofijom, oštećenje fundusa, i tako dalje. D. Nervnoreflektorny mehanizam mogao biti isključen, na primjer, transplantacija koronarne pupoljci oko vrata zdrave životinje, koji je još uvijek u razvoju nakon hipertenzije, unatoč prisutnosti samo vaskularnih komunikacije i sigurnosti obje vlastitih, normalno funkcioniranje bubrega. Uklanjanje ishemijskog bubrega u ovoj izmjene iskustava, kao u glavnom pokusu, krvni tlak vratio u normalu. Ako prekršite dotok krvi u bubrezima obje eksperimentalne hipertenzije uzrokovane lakši i teži. Kao rezultat toga, veliki broj studija, zaključeno je da se u ishemijskim parenhima bubrega u svojim specifičnim oblicima pressor supstancom „renina” jer relativno brzo izlučuje putem bubrega normalnim.

Tu je razlog da vjeruju da renina je enzim koji krv djeluje na druge tvari može proteina, globulin prirode (aktivator renina ili predgipertenzin), pri čemu je samo i oblikuje tvar s izravnim vazokonstriktor učinkom (angiotonin ili gipertenzin). Opisuje i druge tvari, na primjer, enzim gipertenzinaza uništavanja gipertenzin i u krvi i tkivu. Zadržavanje povećanja pritiska učinak tvari (inhibitori) značajnih količina svojstvenih normalnog tkiva bubrega, međutim preosjetljivost angiotonin (gipertenzinu) nastaje nakon unilateralnom nefraktomijom. Možemo pretpostaviti da hipertoničar stanje u velikoj mjeri ovisi o omjeru između iznosa ishemijske bubrežno tkivo i iznos normalnog bubrežnog tkiva u pojedinom pacijentu. Je „pokazalo da ekstrakt iz tkiva bubrega, kao i skeletni mišić smanjiti krvni tlak u testu s nephrogenous hipertenzije.

Također je utvrđeno kako oštar smanjenje krvnog tlaka uzrokujući krvarenje ili udar u anesteziranih pasa s netaknutom bubrega dovodi do izbacivanja renina u krvi. Bubrežne presor mehanizam, vjerojatno, je uključena u održavanje u regulaciji krvnog tlaka, te u normalnim uvjetima.

VIDEO: Hipertenzija - narodni lijek za visoki krvni tlak [Kako liječe hipertenziju narodnih lijekova]

Povećanje vnutrilohanochnogo pritisak dovodi do prekida bubrežnog krvotoka, a time i renalna hipertenzija. Opisani nekoliko slučajeva jednostranih lezija humanog bubrega, gdje je kao ponovljene eksperimentalne uvjete od ishemije bubrega u (tlaku bubrežne arterije na jednoj strani tumora, posttraumatska ožiljaka, sužavanja arterijskog lumena arterijskog ugruška u razvoju jednostrani anomalija, hidronefroze, okluzije mokraćovoda, vrijeđa bubrega krvotok, kada je nakon uklanjanja oboljelih bubrega hipertenzija brzo i čvrsto liječi. klinika često imaju visok krvni tlak su također na pijelonefritis, mokraćnog blokada e putevi cističnu bubrega (intralobular bubrežnih arterija kada se podvrgne progresivne kompresije rastućih ciste), i t. d.

U akutnoj nefritis hipertenzije otkrije ranije tijekom razvoja bolesti kao odgovor na povredu bubrežnog krvotoka zbog upalne promjene koje vode i intraglomerular plovila. Kronične nefritis, posebice kada se razvijaju hipertenzivnu tipa arteriolosclerosis porcija vaskularni hipertenzije je stabilan. S druge strane, kada je lipoid-amiloid nephrosis kada bubrega protok krvi ne može biti slomljena, krvni tlak i dalje visoka i često se određuje i na donjoj granici normale. Samo u stupnju naborani Lipoid-amiloid bubrega amiloidoza s velikim lezijama bubrežne plovila često ukazuju povećanje krvnog tlaka.

Također je jasno da u hipertenzije i u koraku već potpuno razvijen bubrega arteriolosclerosis visoki krvni tlak održava kao posljedica bubrežnih faktor. Rendgenske snimke daljinski naborana nefroangioskleroticheskoy bubrega nakon ubrizgavanja plovila svoje barij emulzije pokazuje s najvećom jasnoćom i oštrim sužavanje na mjestima je smanjen gotovo potpuno zatvaranje lumena arteriy- broj kortikalnih arterija, oni gube svoju točnu lokaciju u obor, raspršene slabo i neujednačeno, što ukazuje na smanjenje organa vaskularizacije , Patogenezi hipertenzije u ranim fazama bolesti Čini se neurogeni, kao i neuralne kršenje regulacija je od velike važnosti za cijeli tok hipertenzije kao prolivene nefritisa. Više specifični oblici ekstrarenalne hipertenzije (za tumore endokrinih žlijezda i tako dalje.) Su uzeti u obzir u svezi s dijagnozom difereptsialnym hipertenzije.

Objasniti ostronefriticheskoy hipertenzije u nedavnoj prošlosti je teorija ekstrarenalne porijekla zbog krvnog tlaka tvari koje nastaju u tijelu za poremećaja metabolizma zbog reakcije na protein antigen (bakterije, propadaju tijela tkanine). Trenutno, ovaj koncept je izgubio svoje značenje.

Video: hipertenzija. Liječenje narodnih lijekova. [Liječenju hipertenzije bilje]

Intersticijski nefritis sa značajnim širenja upalni edem ili staničnom eksudata može poremetiti protok krvi u bubrezima, ograničenjima u vlaknastim čahure, dovode do povećanog krvnog tlaka. To je isti mehanizam hipertenzije, ponekad se javlja kada teški nekronefrozah.

Konačno, porast krvnog tlaka u kongestivno srčane dekompenzacije (congestive hipertenzija) vjerojatno je povezana s oštećenjem patogeneze bubrežnog krvotoka, uz moguće iritacije mehanizam vazomotorne središta produžene moždine venske kongestije.

Video: Hipertenzija simptomi i tretman. Liječenje hipertenzije sredstava

U novije vrijeme upozorio i često se javlja povećanje krvnog tlaka tijekom embolije i tromboze, bubrežne arterije, koji, zajedno s drugim značajkama ove bolesti (bol u donjem području, oligurije ponekad hematurija reflektira pojave iz trbušne šupljine i t. D.) , što nam omogućuje identifikaciju ove vrste klinički akutne umanjenja bubrežnog krvotoka.

Manifestacije i posljedice renalna hipertenzija. Pressor tvari bubrega podrijetlo uzrok smanjenja perifernih arterija, arteriola malog kalibra, koji stvara visoku prepreku za lijevu klijetku i vodi hipertrofiju. Kao rezultat grč od arterija sa akutnim nefritisa primijetio čak i nekrozu ekstremiteta. Angiospastpcheskie pojava su od velike važnosti za kliniku akutni i kronični nefritis, hipertenziju i druge bubrežne bolesti. U velikoj mjeri, ponavljaju kliničke manifestacije hipertenzije su opisane u hipertenzije.

angiospastic retinopatija (Prethodno albuminuricheskim retinitis) obično se javlja kada se stalni porast dijastoličkog krvnog tlaka više od 100 mm Hg, dodavanje hipertenzije (posebno malignih oblika), također na kronični nefritis hipertenzivne, posebno u terminalu svoje vrijeme, nefropatija trudne u subakutnoj extracapillary nefritis i manje akutne nefritisa.

Angiospastic ili hipertoničar, krize očituje povećanom očnog fundusa vazospazma, zatajenja bočni pojačanja, često znatno, albuminurija, hematuria, oligurija. Kriza trajati nekoliko sati ili dana. Koža brzo izblijedi ili postane mramor-cyanotic. Mogu se razviti zatajenje srca utakmice zbog povećanog otpora u periferiji i pogoršanja dotok krvi u srce.

krvožilni angiospastic ili hipertenzivne, cerebralni kriza opaženi su hipertenzija i manje hipertenzije kod kroničnog nefritisa i manifestiraju kao nagli glavoboljom sa povraćanje, gubitak svijesti, paralize prolazno (angiospastic udar) ili krvarenje u mozgu.

Krvni tlak u vrijeme krize povećava. Ako eklampsija u bolesnika s akutnim nefritis eklampsije i trudnoće, osim hipertenzivna kriza, cerebralnog edema, povećan intrakranijalni tlak promicanje i jačanje ishemije mozga- za eklampsije karakteriziraju napadaji, prolaznog gubitka vida zbog iritacije i off kortikalne edem nju.
Do angiospastic i manifestacije uključuju simptome kao što su ishemijska bol u mišićima hipertenzije, žarenje i peckanje u prstima, kriesteziya (posebna osjetljivost na hladno) i tako dalje. D.