Difuzna aksona ozljeda mozga

Na difuznu aksonalnu ozljedu mozga uključuju kompletan i / ili djelomično širenja suza aksona u kombinaciji s čestim malim fokalnom hemoragijom uslijed traume pogodno inercijskog tipa. Najkarakterističniji područja aksona i vaskularnih poremećaja su moždano, corpus callosum, bijela tvar za moždane hemisfere, a paraventricular područje (Sl. 20-1). U isto vrijeme može biti „klizna” parasagittal ozljede mozga.

Od svih teorija oštećenja mozga za razumijevanje mehanizma formiranja WCT je najprihvatljiviji „Rotary teorija” predložio A. Holbourn, potvrditi i rafinirati narednim eksperimentalnim studijama. Mozak kada udaranje glavom čini pokrete u sagitalnoj vertikalne i horizontalne ravnine. U tom slučaju, rotacija je uglavnom izloženo relativno pokretne hemisferi, dok su fiksni dijelovi stabljike fiksne i podložne su traume kao rezultat uvijanje.

oštećenja mozga nastaju kada pojedini dijelovi ga zajedno s membranama i cerebrospinalnog likvora ili pojedini slojevi mozga su raseljeni u vrijeme ozljede u odnosu na svaki ostali. Čak i blagi pomak u mozgu može biti dovoljno za break živčanih vlakana sinapse i krvne žile. Teoretski opravdana mogućnost asimetričnog raspodjele tih lezija u mozgu kada rotacijski ozljede. Budući da je mozak spekularno odraziti, treba očekivati ​​da će tijekom rotacije mozga u bilo kojoj ravnini simetrične živčanih vlakana koji se protežu u istom smjeru, selektivno su ozlijeđeni u jednoj hemisferi, a drugi netaknut.

Glavna posljedica koje proizlaze iz rotacijskog oštećenja teorija mozga tijekom traume, je sposobnost da se primarne ozljede moždanog debla kao rezultat uvijanje i zatezanja, što objašnjava početnu grubi stabljiku koga simptomi. J. Clark, utvrđivanje oštećenih aksona u corpus callosum, unutarnje kapsule, a uz njega dijelovima mozga, kao i različitim razinama barelu, rekao rspolozhenie im ovisi o smjeru utjecaja vanjskog opterećenja i mjesto njegove primjene u glavu. Ovaj odnos objašnjava rotaciju mozga u lubanje šupljine.

Od velike je važnosti u proučavanju mechanogenesis WCT je studijska grupa znanstvenika sa Sveučilišta u Pennsylvaniji (27, 47, 49, 58], provodi u primata koji koriste poseban uređaj koji omogućava da se izvješćuje čelnika raznih vrsta ubrzanja u različitim ravninama (glava je životinjski je zaštićena posebnu kacigu od izravnog utjecaja). utvrđeno je: prvo, DAP može dogoditi bez izravnog kontakta glave s tvrdim tupim predmetom treba samo oko 0,75-1 kutno ubrzanje radijan u sekundi na kvadrat to objašnjava česte odsutnosti .. e fraktura lubanje, pa čak oštećenje mekog tkiva glave u bolesnika s difuznim aksona ulazak. Drugo, kutna ubrzanja glave, pričvršćene na sagitalnoj ravnini, dovodi uglavnom do oštećenja krvnih žila čime se dobije u krvarenja u mozgu i ubrzanje glave u bočnom ili kosim avionima vodi na selektivnu aksona oštećenja originalnog traumatske kome. valja naglasiti da se ovaj eksperimentalni model WCT je najbliža biomehanike ozljeda automobila kod ljudi. U kliničkim ispitivanjima pokazali učestalost DAP ozljede na cesti, kao i obrazovni WCT ^ slučajevima iz više udaraca u glavu.

Eksperimentalne studije o modelima WCT provode u kasnim 90-ih godina pokazala je da je veća uloga u razvoju komi neposredno nakon ozljede igrao oštećenih aksona u bazi mozga, dok je veza između razvoja kome i rasprostranjenog oštećenja aksona u drugim regijama mozga nije bilo pronađena.

Patološka dijagnoza teške WCT može potvrditi s obveznim prisutnosti tri vrste mozga oštećenja obilježje ovog tipa ozljede glave: 1) difuzno oštećenje aksonov- 2) raznorodan oštećenja corpus tela- 3) žarišne lezije dorso-lateralnu kvandranta oralno dijelovi moždanog debla, prenoseći noga malog mozga. Od tih slučajan oštećenja vidio makroskopski, da ako bilo dijagnoza WCT mogu instalirati već na makroskopske proučavanje mozga na obdukciju. Međutim, oštećenje aksona može biti otkrivena samo uz posebnu studiju. A budući da za priznavanje WCT ili umjerena, u kojem nema makroskopski vidljive lezije u specifičnim područjima, potreba za pažljivim mikroskopsko proučavanje moždano tkivo. Fokalna ozljeda corpus callosum u prvih nekoliko dana često izgleda kao tipičan promjer krvarenja ne više od 3-5 mm u promjeru, a njegova duljina može doseći nekoliko centimetara u smjeru Anteroposteriorni. To ognjište može biti smješten na dnu i na vrhu corpus callosum, medijalni ili više latsralno može hvatanje transparentan particiju i krov. U nekim slučajevima je lezija u corpus callosum može biti u obliku ogrebotina tkiva s kvar rubovima hemoragijski impregnacije. Nekoliko dana nakon ozljede ognjišta primarne ozljede corpus callosum je makroskopski rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan a naknadno otkrivena pigmentirani rub ili mala cista.

Histološka studija otkriva perivaskularnu prvi, a zatim parenhima krvarenje. Posebne studije može otkriti više aksonska kuglice (s srebrnom impregnacijom - 15-18 sati, imunohistokemijski - 3 sata). Nakon toga reaktivni promjene izražene u makrofaga odgovor mikroglije i astrociti, proliferaciju endotelnih kapilara, izgled lipida sadrži makrofaga koji doprinosi postupnom uklanjanju oštećenih tkiva. Reaktivni astrociti i mikroglije otkrivenih u roku od 4 sata nakon ozljede mozga aksona, nema segmentirani togla infiltracija moždanog tkiva koje je vrlo različita od one koja je opažena s kontuzija mozga. Posljednji korak ovog procesa u corpus callosum je glija ožiljak vlaknasti astrociti koji može otkriti makrofage vlakana. Šteta u njušku moždanog debla bitno proći slične promjene osim da je u ovoj zoni nema vidljivih makroskopski tkiva suze, kao i na završne faze organizacija krvarenje ognjišta nije formirana ciste.

Mali makroskopski vidljivih oštećenja na mozgu može patolozi često se smatra beznačajnim. Međutim, prisutnost na dionici (na CT ili MRI) navedene žarišne lezije tipična mjesta i priroda pathognomonic za WCT.

U bolesnika s kratkoročnim iskustva, oštećenje aksona očituje puno eozinofilnih (hematoksilin-eozin bojenje) i argyrophil (sa srebrnim impregnaciju) kugle na krajevima živčanih vlakana - tzv loptice Cajal - koristi bijelu tvar moždane hemisfere, stabljike, malog mozga (slika 20. 2). Raspodjela tih kugli u bijeloj tvari neodnoobrazno i ​​asimetrično, ali najčešće se nalaze u corpus callosum na udaljenosti od izvora primarnih lezija u fomiksa, unutarnje kapsule, leđne cerebelamo dentatnom jezgre. U mozga loptice su otkrivene na različite načine obavljanja staze, tako privlači pažnju asimetrije, a često uključivanje corticospinal trakta, a medijalni zglob i medijalni uzdužni fasciculus središnjeg mosta trakta. Često je pronašao veliki broj lopti i aksona oticanje živčanih vlakana u putu, ide u istom smjeru, ali oni nisu prisutni u susjednoj trakta u drugom smjeru putova. Tijekom razdoblja i detektiran mijelinske razaranja, posebno do marke (Sl. 20-3).

Nakon nekoliko tjedana na ovim prostorima pokazala žarišnu nakupljanje mikroglije u obliku takozvanih „zvijezde”. U ovom koraku, a oštećeni aksoni prolaze fragmentacije i mijelinska ovojnica je uništena, što je rezultiralo u histološkim preparatima bubrenje vlakana otkrivena rijetko. Na pripravke obojene Spielmeyer, mijelin nije otkrivena (sl. 20-4). Kao produženjem iskustva traume, degeneracije mijelin širenja puteva moždanog debla i na hemisferi. Proces razgradnje u bijeloj tvari smanjuje količinu bijele tvari hemisfera mozga, stanjivanje corpus callosum i širenje kompenzacijskih klijetki.

Tradicionalni histološke metode bojenja ili srebrne impregnacije, omogućiti otkrivanje aksona loptice samo u slučajevima ozljeda iskustvo više J5 h. Dok moderne metode imunohemije, osobito s antitijelima na beta-APP na smrznutim ili parafin uklopljenih pripravaka može pokazati aksona kuglice nakon 3 sata.

Unatoč činjenici da je oštećenje aksona nalaze se u ozljedu mozga, svjetlost i umjerene do teške, sve više i više dobiva dokaz o pretpostavci da je primarni traumatskog rupture aksona javlja teške ozljede mozga. Najčešći uzrok usporenog sekundarne Aksotomija (u slučaju umjerenog i blagog ozljeda mozga), rastu u promjenama strukture zbog promjena u aksona propusnosti axolemma i prodor kalcijevih iona u aksona. blaga ozljeda mozga uzrokuje odgođenu povrede u citoskeleta u aksona, koji može spriječiti terapijske mjere.

Studije eksperimentalnim modelima traumatske WCT uveo neke jasnoće u mehanizmu sekundarne ozljede aksona slijedi aksotomiju. Pokazalo se da ozljeda mozga oštećenja citoskeleta proteina, uključujući neurofilamentima, što dovodi do smetnji u aksona prijevoz plazmi. Oštećenje aksona aktivira stanice mikroglija i astropity oko neurona koji oštećeni akson. Aktivirane mikroglija stanice izražavaju upalnih i imunoloških medijatora. Dakle, tumoronekrotichesky faktor prenosi od mikroglije je jedna od komponenti koje pridonose formiranju odgođen oštećenjem aksona. Kada je degeneracija aksona, mikroglija djeluju kao makrofagi.

Iako mikroglija pretvoriti u fagocita, oni se raspala mijelin eliminira vrlo sporo, vjerojatno zbog toga što su u stanju lučiti molekule koje olakšavaju fagocitozu. Stoga specifična funkcionalna svojstva aktiviranih glija stanica odrediti njihov utjecaj na iskustvo neurona aksona obnovu i plastičnost sinapsi. Kontrola indukciji i napredovanju tih procesa može spriječiti ili smanjiti učinke ieyrotravmy, ishemije mozga i kroničnih degenerativnih procesa.

Stanje svijesti. Obilježje kliničke slike WCT je dugo koma nakon ozljede. Podaci Instituta za neurokirurgiju u tom pogledu su prikazani u tablicama 20-1 i 20-2.

Kao što je prikazano u tablici 20-G, koma - tipičan znak DAP- dubokoj komi - je češći kod djece.

u Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 dana i više

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

samo

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Kao što je prikazano u tablici 20-2, za WCT karakteristične stanovanja utječe duljeg komi. Analiza pokazuje korelacije bliska veza između dubine i trajanje koma (R = p -0,48-<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Posebnosti koma u WCT odnose generalizirani toničko-posturalna reakcije sa simetričnim ili asimetričnim decerebration ili dekortikacije, spontana i izazvana bol lako (nociceptivni) i drugih osjeta. Koma na WCT često popraćena periodične pobude na motoru, u izmjenama s adinamija. Ponekad, stupanj motoričke uzbude je takav da njegova terapeutska olakšanje potrebno anestezija. Čak i nakon dužeg komi zbog WCT, kongestija vidnog živca, u pravilu, nisu otkriveni.

Matične simptomi. U akutnoj fazi WCT o pozadini koma posebno ozbiljnost i učestalost simptoma doseg kljun (vidi, Tablica 20-3).

Komparativna analiza matičnih simptoma s DAP pokazuje da je kod djece je njihova povreda često grubo nego u odraslih.

Broj i % pacijenti

Smanjen ili odsutan refleksi korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Smanjenje ili nedostatak photoreaction

52 (68%)

29 (63%)

Grubo granica pogleda gore

67 (88%)

39 (85%)

anizokorija

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky refleks: dio nedostaje

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie horizontalno oko

32 (42%)

21 (46%)

Povreda brzini disanja i ritma

60 (79%)

34 (74%)

Kada otoneurological studija žrtve koje su u komi, često otkriva potpuni gubitak obje faze kalorijska nistagmus (funkcionalna jedinica između kortikalne-Subkortikalni vestibularnog i matične postrojbe) .To trajno pohranjeni u bolesnika koji su išli koma nakon prolazne ili uporni vegetativnom stanju. Slabije gubitak samo brzo faza kalorični nistagmus uz očuvanje njegovo sporo u sporom devijacije faze oka i zaustavljanja ih u smjeru spore faze nistagmus tijekom perioda većeg od 2 minute (djelomično funkcionalni blok između korteksa-subkortikalne vestibularnog i kljun formacije). vitalne funkcije su netaknuti u tim slučajevima. Različite verzije spontanog nistagmus, gubitak ili slabljenje optokinetic nistagmus u jednom ili u svim smjerovima, često popraćena DAP.

Ukočeni vrat i simptom Kernig - uredan nalaz u bolesnika s WCT. Osobitost je potonji uglavnom nije obavijen i Subkortikalni i matičnih podrijetla. Treba napomenuti da je DAP pojavljuju posebno svijetle autonomnog poremećaja: hipertenzija, hipertermija, hiperhidroze, hipersalivacija, i drugi.

poremećaji kretanja. Za teške WCT karakterističnog piramidalnog-ekstrapiramidalnih

tetrasindrom, većina grubovyrazhenny zapažanja. Često se očituje Asimetrija pareze. Za gornjih ekstremiteta karakteristično držanje - „klokan šapa” (kako ga mi zovemo figurativno) - hand dati tijelu, savijena na laktovima, rukama visi. Na području tetiva refleksa na WCT prevladava mozaik širenje njihovih refleksnih zona. Valja napomenuti, međutim, da za kratko vrijeme može zamijeniti gilorefleksiey hiper refleksija ili areflexia. Stopnye patološke reflekse i, posebice, bilateralne EKG pokaže, često prate WCT.

Promjene u tonusa mišića. U akutnoj fazi obično WCT detektirati vrlo varijabilne poremećaja mišićnog tonusa mišića difuzna hipotonija u gormetonii. Za WCT tipičnom dinamičan mišićnog tonusa sa svojim bočnim asimetrija i disocijaciju duž uzdužne osi tijela, kao i raznim kombinacijama piramidalna, ekstrapiramidni i cerebralne komponenti.

Dinamika kliničkom tijeku WCT može razlikovati dva načina iz kome. U umjerenim koma (a ponekad i duboko) izlaz iz njega karakterizira otvaranja očiju spontano ili kao odgovor na stimulaciju (bol, zvuk), praćenje očiju i zaključavanje značajke i / ili obavljanje određenih jednostavnih uputa. probudite se reakcija s obnovu elemenata svijesti posle komatoznog stanja su vidjeli to utječe na vrstu „uključivanja”. U preživjelih bolesnika s povećanjem budnosti razdoblja duljeg verbalnog kontakta, tu je postupan regresija žarišnih simptoma i stabljike.

Neka nas promatrati.

J. pacijent, 7 godina, kao posljedica nezgode (pogodio motornog vozila) dobio je teške ozljede glave. Jednom razvijena koma. Dostaviti na jedinici intenzivnog liječenja Dječjoj bolnici N2 (Moskva), u dubokoj komi 10 minuta nakon ozljede. Izraženo anizokorija pravo. Na pozadini tetrasindroma prevalencije parezu u lijevom ekstremiteta. Na Echo EG pristranosti srednjaka moždanih struktura su identificirani. Na kraniogramme koštano-traumatskih ozljeda pronađeni su. Zbog nesposobnosti spontanog disanja na respiratoru kretao kroz nazotrahealne cijevi. Sa sumnjom intrakranijskog hematoma u toku 6 sati nakon ozljede u produkciji rada: osteoplastični kraniotomija na desnoj frontalno-parijetalni-vremenske area- hematoma, pronađeni su nagnječenja mozga lezije, uklonjen je oko 20 ml CSF, krv blago obojene *. Postoperativno, ostavljajući dječaka stanje je vrlo ozbiljno. Nastavak mehanička ventilacija i intenzivno liječenje. Zbog neizvjesnosti dijagnoze i daljnjeg liječenja pacijenta za 3 dana, prebačen u reanimobile institut.

Kada primite. Stanje je vrlo ozbiljno. Dubokoj komi (5 bodova na GCS). Disanje hardver. Povremeno primijetio motora pobuda, naizmjenično adinamija. Ležeći u opuštenom položaju, oči nisu otvorene, to nije u skladu s uputama. Za bolne podražaje savijanja desnu ruku i lijevom proširenje. S vremena na vrijeme, postoje spontani pokret u desnoj nozi u obliku fleksije u zglobu koljena. U pasivnom otvaranja kapaka grubo određuje anizokorija desno (OD = 5 mm, 0S = 2 mm), photoreaction nije u redu, lijevo - the opušten. Rožnice refleks smanjena bruto granica refleks prizor nad- dobila nepotpuni okulotsefalichesky refleks. Umjereno izražena simptomi ljusci. Bilateralno EKG pokaže sindrom. Smanjen mišićni tonus, ali mijenja periodično - od difuznog hipotenzije do teške hipertenzije. Stabilni hemodinamički parametri, tlak = 100/75 mm Hg. Umjetnost, puls - .. 120 u minuti, ritmički. Kiselina-bazne ravnoteže, krv elektrolita u granicama normale, osmolarnost krvne plazme - 285 mOsm / L.

CT gustoća moždanog tkiva unutar normalnih granica bez žarišnih promjena, povećanje volumena mozga s umjerenim kontrakcije strane, III klijetke i bazalnih cisterni, medijan strukture mozga nisu raseljeni.

Klinička dijagnoza. Teška zatvorena traumatskih ozljeda mozga: difuzna aksona ozljede moždane mozga- dubokoj komi.

Liječenje: 10% -tna otopina glukoze i inzulina s kalijem, Ringerova otopina, Sermion transfuzija svježe smrznute plazme, aminokiseline, proteinski pripravci saluretiki (Lasix 20 mg / dan do otkaz 6 dan) Piracetam 3 g / dnevno kljukanje (600 ml / dan). Ukupni volumen / u 1400 ml infuzije.

U sljedećih 2 dana, stanje pacijenta blago poboljšana, nestao gormetoniya do bolnih podražaja i spontano, ponekad savijanje u obje ruke, pravo jasnije. Povremeno, nemir, čija je struktura tipa hiperkineza prtljažnik torziona distonija, hiperkinezija teško u rukama, više u lijevo (ballizm, zbor-oatetoz).

Zbog neadekvatnosti ventilatora spontanog disanja i dalje u načinu umjerenog hiperventilacije.

6 dana kao odgovor na bol podražaje pacijenta otvara oči, bol localizes s njegove desne strane, elementi fiksacije. Sačuvana grubi anizokorija pravu: zjenice reakcija na svjetlo ostao živ, zar ne trom. Vrlo ograničen reflektor pogled prema gore. Jasno uzrokovane rožnice refleks, refleks okulotsefalichesky. Mišićni tonus se mijenja ekstrapiramidnim tipu, izražena u lijevom ekstremiteta. Dominacija tetiva refleksa na lijevoj strani.

Nakon toga jasnije lokalizacija boli podražaja, učvršćivanje vida, govora razumijevanje obrnuto, jednostavno izvršenje pojedinačnih uputa. Extubated na 16 dana nakon ozljede. Sa 22 dana imao je vlastitu produkciju govora. On je istaknuo sljedeće dinamiku - privatni govor proizvoda - konfuzija amnezije sindrom - Korsakoff - jasan um.

Je otpušten 60 dana nakon ozljede. Sačuvana je izrazio hemisferičan subkortikalnim simptome s dubokim lijevo-sided hemiparezu i ekstrapiramidnim tremor u lijevoj ruci, gušenje s unosom tekućine. Održava anizokorija pravo opušten photoreaction pravo učenika na svjetlo ograničenja pogled na dolje fundusa bez patologije.

6 mjeseci nakon ozljede dječakova ponašanje službeno naređeno, samostalni boravak djelomično komunicira s kolegama, čitanje, pamti loše. Značajan obnova pravom funkcije ekstremiteta je sačuvana, iako manje izražene ekstrapiramidni priroda gemisindrom značajno napustio smanjio drhtanje u lijevoj ruci: poremećena koordinacija i statiku. Tabloid nema povrede.

Nakon 1,5 godina izvijestio o invalidnosti.

Dakle, s obzirom na promatranje pogođeni sa 7 godina WCT ilustrira koliko je duboka koma za 6 dana s grubim matičnih simptoma, poremećaja ritma i frekvencije disanja, zahtijevaju dulje mehaničke ventilacije (16 dana) slijedi postupni oporavak svijesti „na” tipa

Obilježje kliničkom tijeku difuznog aksona ozljeda mozga je prijelaz iz duge kome kod stalnog ili prolazne vegetativnom stanju, pojava koja ukazuje na otvaranje očiju spontano ili kao odgovor na različite podražaje (bez znaka za praćenje fiksiranje oka ili obavljanje barem osnovne upute). Vegetativno stanje na WCT trajati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci, a karakteriziran je raspoređivanje nove klase neuroloških simptoma - simptoma funkcionalna i / ili anatomsko odvajanja cerebralne hemisfere i moždanog debla. U nedostatku bilo kakvih manifestacija prvenstveno djeluju grubo netaknut Cortex nestanu inhibicije subkortikalno oralno stabljike i stabljike-kaudalnc kralježnice mehanizama. Kaotično i mozaik autonomija njihovih aktivnosti dovodi do pojave neobičnih, raznolik i dinamičan okulomotorni, pupilarni, oralno, bulbarne, piramidalna i ekstrapiramidnih pojava.

Segmentna proizlaze refleksi se aktiviraju na svim razinama. Skokovima uživo reakciju učenika na svjetlo. Iako anizokorija mogu biti pohranjeni, ali dominiraju zjenice suženja na obje strane, često uz promjenjivi njihovo spontano ili - kao odgovor na vizualne podražaje - paradoksalno produžetak. Okulomotorni Automatizmi manifestira kao spore plutajući kretanja očnih jabučica u horizontalnom i vertikalnom divergencije ploskostyah- pratila promjene raznostoyaniem zjenice okomito. Tu ima grčeve oka (obično dolje) bol i iritaciju posebno posturalne ponekad dovode do tonik notom očiju i pojave velikog konvergentan nistagmus.

Evokacija refleksi rožnice, uključujući i korištenje pada kap često uzrokuje pojavu raznih patoloških reakcija - korneomandibulyarnogo refleksnih oralne automatizmima, generalizirane nekoordiniranost pokreta udova i trupa. Karakterizira tetanus. Često je izrazio lica synkineses - žvakanje, sisa, mljackanje, škrgutanje zubima, škiljeći kapke treptati. Promatrano zevatelnye i gutanja automatizam. U nedostatku pogleda fiksacije očituje ponekad oponašajte · bol, plač, TETRA pareze održavan. Često se odlikuje pozi rukama - oni su savijene u laktovima i rukama dok je visio, nalik „klokana šapu”.

Na pozadini piramidalna-ekstrapiramidnim sindrom s bilateralnim promjenama tonusa mišića i tetiva refleksa, bilo spontano ili kao odgovor na različite podražaje, uključujući pasivne promjene u položaju tijela, može se primjenjivati ​​gama posturalne-tonik i neusklađenosti obrambene reakcije: vodeći tonik grčeve udova, pretvara krpusa, pan i tilt glavom, garoksizmalnoe napetost mišića prednju trbušnu stijenku, triple pete skraćivanje, pokreta uzorak velikih i teško odgojen poza ruku, s motorom ereotipii i tremor ruku i drugima. Valja napomenuti svoju asimetriju, paradoksalno razmnožavanje neadekvatnost nametnuti podražaje. Na primjer, jaka bol poticaj prsne kosti bilo udovi nema odgovora, a odgovor na normalnu indukcije koljena kreten odjednom miješanje i savijanje ruke.

Formula obrnute reakcije puta razlikuje u jednom te istom pacijentu još kratko vrijeme. Među beskonačnosti patoloških refleksa detektiran na WCT, može zadovoljiti i undescribed u ostvarenjima iz literature (na primjer, bilateralna pojava iritacije trbušnih refleksima na pozadini suzbijanje s tetraparesis pokosnice i tetiva refleksi i slično).

Klinika uporni vegetativno stanje zbog WCT, uz aktiviranje spinalngh automatizma, očituje znakove polineuropatiju kralješnice i radikularne geneze (atrija mišića udova i trupa, propadanja mišića četkom, proširila neyrotro-grafički instrumenti poremećaj).

Na pozadini opisano u WCT može se primjenjivati ​​i paroksizmalne država složena struktura sa svijetlim vegetovistseralnymi smislu - tahikardija, tahipneu, hipertermije, hiperemije i hyperhidrosis lice i tako dalje.

Neki doprinos tih pojava, naravno, napraviti i popratni ekstrakranijskog zarazne upale komplikacije (pneumonija, sepsa, višestruki organski poremećaj).

Neka nas promatrati.

Pacijent G., 50 godina. Dostaviti na jedinici intenzivnog liječenja u njima bolnici. Botkina 15 minuta nakon ozljede (sbitavtomashinoy) komi. Na kraniogramme - ozljede kosti-traumatskog su identificirani. AD-110/70 mm Hg. Čl., Puls 100 u 1 minuti ritmu. frontalno-parijetalni područje male deformacije, subkutano hematoma i nenormalnog mobilnosti u srednjoj trećini nogu na lijevoj strani (na rendgenskom usitnjenom prijeloma kosti obje lijeve potkoljenice) Na. Dubokoj komi. Učenici su uski s trom photoreaction na vidjelo, ponekad spontane i razdražljiva gormetonicheskie napadaja, difuzni smanjen tonus mišića, bilateralna EKG pokaže. S obzirom na težinu stanja pacijenta i slabost periodičke spontano disanje, prenijeti na ventilatoru. Kada lumbalna punkcija dobivena ružičasto liker, tlak od 160 mm vode. Čl. Zbog neizvjesnosti dijagnoze za 2 dana prevoze na Institutu.

Kada primite komi II (4-5 bodova na GCS), ventilacija (nalazi se spontano disanje, ali nepravilno), nalazi se u opuštenom položaju, oči nisu otvorene, pouku ne radi ništa, spontani pokreti udova ne boli podražaje - nekoordiniranost pokreta obrane u obliku stresa i tonik za proširenje rukama (decerebration) i savijanje elemenata u desnoj nozi (lijeva noga u gipsu za oko zatvorenog prijeloma obje kosti lijeve potkoljenice). Učenici s uskom photoreaction spor na svjetlo egzotropija zbog desno oko raznostoyanie zjenice okomito (ML gore). Dio okulotsefalichesky refleks- niske refleksa rožnice refleksy- otprilike omeđen pogled prema gore. Promjena tonus mišića - od hipertenzije da bi se raspršili mišića hipotonija, visoke tetiva reflekse, ali na lijevoj strani, bilateralne EKG pokaže. AD-105/70 mm Hg. v., puls 90 min., 37V tjelesna temperatura.

CT - sustav klijetke nije pristran, umjereno stisne, male žarišne krvarenje u subkortikalnim struktura na desnoj strani, mali nakupljanja tekućine na čeonim režnjevima.

SSVP - kortikalna somatosenzorna evociranih potencijala tijekom stimulacije nedostaju na obje strane.

ASVP - znaci da svjetlost bilateralne kršenja peifericheskih.

EEG - promjene u mozgu izražene u obliku difuznog usporenja poremećaj kortikalne aktivnosti. Naznake oralne stimulacije sekcija barelu. Kaže sigurnosne mezhpo-lusharnoh razlike i zonski na značajke.

Dijagnoza teške popratne traumatskih ozljeda mozga. Difuzna aksona oštećenja mozga + zatvorena fraktura s / s obje kosti lijeve potkoljenice. Dubokoj komi.

Intenzivna terapija: umjereno način provjetravanje hiperventilacija, antibiotici, salureticima (šaht X 0,5 mg / kg dnevno tijekom 3 dana), 10% otopine albumina, svježe pripremljen u plazmi, piracetam 6 g / dan sonde (1,5 -2 litara po danu), što je ukupna zapremina infuzije 2500-3000 ml / dan.

Dinamika neurološkog statusa:

6 dana - otporan Reakcijska posturalna-tonic blizu decerebration s fantastičan položaj ruku i nogu, refleksa oralno automatizam (spontano žvakanje, zijevanje, mljackanje, brušenje zuba). Učenici su srednje veličine, žive fotoreaktsiya- refleksi rožnice sohranny- punu okulotsefalichesky refleks- spasio raznostoyanie oči, egzotropija. Hemodinamike, kiselo-bazne ravnoteže, elektroliti unutar normalnih granica. IVL nastavlja sinkroniziran s hiperventilacije.

16 dana - fluktuacije mišićnog tonusa i držanja naglašenije. Relativno živi zjenice, rožnice reflekse pohranjene raznostoyanie oči. Prema reakcijama neurotransmiter - znakovi iscrpljenosti pojavio neurotro poremećaj (u stražnjici dekubitusa, natrag). Formiranje kontraktura u zglobovima.

36 dana - prvi spontani otvaranje očiju, bez popravljanja e pogled praćenje. Ne izvršavanje uputa, glasovne proizvoda. Ventilator je uključen (ali ima spontani dah u roku od nekoliko sati dnevno je na spontanog disanja kroz tracheostoma). Povremeno, blagi pokreti ekstremiteta u vidu savijanja, pretežno u desnu ruku i nogu mišićnog tonusa se mijenja piramidalna, ekstrapiramidnim tipa, ponekad difuzne hipotenziju. Matične segmenta reakciju (zjenice odgovor na vidjelo, rožnice refleksa okulotsefalichesky refleksnih) spremljene. Teške oralna aktivnost (zijevanje, škrgutanje zubima spontano gutanja, trismus). Progresija neurotrofhe poremećaja (opsežne dekubitusa u stražnjice, leđa, kaheksija).

Nakon toga, sve do dana smrti (110 dana) pacijent ostao u vegetativnom stanju i neuroloških stanja i relativno netaknutim moždanog debla refleksima na prednjem simptoma odvajanja cerebralne hemisfere i moždanog debla. Većinu dana je ležala otvorenih očiju, ali fiksni pogled, izvedba nije bio dizajniran. Na pozadini piramidalna-ekstrapiramidnih tetrasindroma bilateralnih promjena mišićnog tonusa difuznom mišićne hipotonije do hipertenzije u bolesnika spontano ili kao odgovor na različite podražaje, uključujući pasivne promjene u položaju tijela, vidjeli su nekoordinirane obrambene pokrete u obliku: okretanje tijela, pravo okreće glavu , aktivacija lijeve strane, paroksizmalne napetost mišića prednji trbušni zid, to je teško ukrašen ruke kretanje i držanje, drhtanje ruku i drugima. očuvanom raznostoyanie očni oko yablok- overshali nekoordinirani pokreti u različitim smjerovima, bili su češći grčevi pogled dolje, ali treba naglasiti da su ove reakcije promijenio čak i za kratko vrijeme. Oralni Automatizmi (tetanus, zijevanje, škrgutanje zubima, spontana i izazvao lako gutanje i pljuskanje usana ave.) Više aktivan.

Promatrano fibrilaran trzanje mišića trupa, udova, i spontano i lako izazvan bolne podražaje, proglašena su vegetativni poremećaji u obliku prolazne hiperemije, teške masnu lica, hiperhidroze, itd napredovala smo neurotrofhim poremećaj (napravio nekroektomiya) kontaktury u zglobovima. On je nastavio mehaničku ventilaciju, ali nekoliko sati dnevno pacijent mogao biti na spontanog disanja.

Bolesnik je umro progresivnim zatajenja organa, poremećaji i neurotrofnim kardiopulmonalnih bolesti.

Značajka navedenih zapažanja u bolesnika 50 godina s teškom traumatskom ozljedom mozga, difuzna aksona ozljede mozga, s razvojem od trenutka duboke komi s abnormalnim posturalnih reakcija i poremećajima vitalnih funkcija je dugotrajna koma (36 dana), a prijelaz na perzistentno vegetativno implementacije simptomi odvajanja cerebralne hemisfere i moždanog debla, progresije Niemi neurotransmiter omotača i adicijske reakcije ekstrakranijalnih komplikacija, kao što je neposr edstvennoy uzrok smrti.

Ako pacijenti s WCT izlaze iz vegetativnom stanju, neurološke simptome nevezanih pogodno zamijeniti simptome gubitka. Među njima je i dominantna ekstrapiramidni sindrom s teškom ukočenost, discoordination, bradikineziju, oligofaziey, gipomimiya, mali giperkinezami, ataksičan hod. U isto vrijeme jasno očituje mentalnih poremećaja, među kojima su često karakteriziraju naglašene aspontannost (uz ravnodušnost prema okolišu, aljkavost u krevetu, nedostatak poticaja za bilo kakve aktivnosti), amnezije zbunjenost, demencija i tako dalje. Međutim, postoje bruto afektivni poremećaji u obliku ljutnje , agresivnost, razdražljivost.

Opisan slika WCT odgovara teškim njegov stupanj. Očito je da, kao žarišne ozljede, difuznog oštećenja mozga, koja ima opću biomehanici može se podijeliti u nekoliko razina po njihovom težinom. potresom mozga su među blagom obliku difuznih lezija. TA Gennarelli, na temelju trajanja komi i težini matičnih simptoma, odvaja WCT u tri stupnja: blagu (koma od 6 sati do 24 sati), umjerena (koma više od 24 sata, ali ne i bruto matične simptoma) i teške (dugo koma gruba uporni matičnih simptomi - dekortikacije, decerebration itd). Podrazumijeva se da je ovaj raspon rezultata - ovisno o stupnju difuznog oštećenja mozga - pomiče se prema grubim invalidnosti vegetativnom stanju i smrtnosti.

Prepoznavanje WCT temelji na račun biomehanike kraniocerebralne ozljede. Ako su avtotravma, katatravma ili barotrauma, to je ozbiljan argument u korist WCT. Koma žrtva koja se dogodila neposredno nakon ozljede glave, s teškim matičnih funkcija, generalizirani toničko-posturalne reakcije i simptome karakteristične simetrični ili asimetrični detsersbratsii ili dekortikacije daje razloga vjerovati da je WCT. U određenom iskustvu kliničke dijagnoze WCT je moguće. Međutim, treba uvijek biti za sigurnosno kopiranje CT ili MRI pregled.

CT difuznu aksonalnu ozljedu karakteriziran povećanjem volumena mozga različitim stupnjevima (zbog edema, otekline, crvenilo) sa kompresijom bočnih i W th klijetke convexital subarahnoidnih prostora i bazalnih cisterne. Često se otkriva male žarišne krvarenja u bijeloj tvari moždanih polutki, corpus callosum, a Subkortikalni i matičnih struktura (sl. 20-5).

Međutim, čak i u akutnoj fazi često nalaze prilično karakterističan za WCT tekućine akumulaciju fenomena (otopine na karakteristike gustoće) preko prednjih zalistaka, uglavnom u prednjim dijelovima na jednoj ili obje strane (sl. 20-6). U blagim i umjerenim oblicima WCT CT otkriva samo znakove blagog porasta volumena mozga (sl. 20-7, 20-8) ili računalo slici je blizu normalno. Ponovljeni CT studije provedene u bolesnika s WCT, otkrivaju prilično tipične dinamiku. Nakon 2-4 tjedna nakon ozljede edema mozga i oteklina pojava regres malu žarišnu krvarenje ili ne vizualizira ili postati gipodensivnymi. Međutim počinju se pojavljivati ​​jasno bazalnih cisterni i subarahnoidnog convexital prorez, dok je više ili manje izražen trend proširiti ventrikularni sustav (vidi Sl.. 20-6, 20-7, 20-8). Ventriculomegaly i druge značajke difuzna atrofični proces često dalje rasti (vidi. Sl. 20-5).

Nakupljanje cerebrospinalnog likvora u frontalnom područjima, u prednjem interhemisferične pukotine na pozadini difuzno atrofičnog postupkom je osobito vidljivo. Očigledno, prevalencija atrofije u prednjim dijelovima mozga pridonosi tome. Važno je napomenuti da u slučajevima kada je klinički indicirano u dinamici povlačenja bruto neurološke i psihijatrijske taloženja i poboljšanja u općem stanju bolesnika, CT, MR, kao i smanjenju ili potpunom nestanku nakupljanje tekućine u frontalnom području i prednjih dijelova interhemisferične pukotine (sl. 20 6, 20-9). To je u skladu s konceptom regeneracije mogućnosti prethodno oštećenih aksona s uspostavom njihovih funkcija, što je češći kod djece i mladih odraslih osoba.

U dugom razdoblju CT odražava dinamiku ili stabiliziranje procesa nakon WCT - degenerativna i destruktivno (što rezultira u smanjenju širenja volumena mozga u ventrikularni sustav i subarahnoidnih prostora, klaster CSF preko frontalnih režnjeva u prednjem interhemisferične pukotine i dr.) I rsparativno-regenerativne ( rezultira povećanjem volumena mozga, premještanje višak tekućine iz prostora subarahnoidnih, itd.)

Promjene otkrivene u MR tomograms u difuznim aksonalnyh štete ovisi o prisutnosti ili odsutnosti krvarenja i njihove nedostatke. Čest nalaz je mali žarišne krvarenja u dubokim strukturama i subependimarno (slika 20-9). Tijekom vremena, intenzitet slike od hot spotova je smanjen. Kada microbleeds na mjestima uništavanja aksona u skenovima TI pokazuje znakove prisutnosti derivata hemoglobina oksidacije. Višestruki dijelovi klizanje na tomograms signal T2 i korištenjem gradijenta odjek na WCT može promatrati mnogo godina nakon ozljede. MRI jasno vizualizira štetu u corpus callosum WCT i moždanog debla (Sl. 20-10, 20-11, 20-12).

Difuzna aksona ozljede ne odnosi se na kirurški značajnim traumatske podloge uključujući i na soche-tannom ozljede mehanizam (sl. 20-13). Dakle, žrtve u akutnom razdoblju WCT, potvrđeno CT ili MRI studije nisu podobni za operacije, u što će biti ozbiljno stanje jesu. Indikacije za operaciju u WCT nastaju samo kada se otkrije popratnim fokalne lezije (pritisnutom frakture, obavijen i intracere hematom i dr.), Ako oni uzrokuju opasnu mozga efekta ili razvojem prijeti difuzno edem mozga i oticanje.

Ako DAP često određena subduralnih nakupljanja likvora preko prednjih područja moždanih polutki. Oni mogu biti u zabludi za rasute hygroma i odmarališta na kirurško uklanjanje. To ne bi trebalo biti učinjeno, jer je akumulacija cerebrospinalnog likvora nije ponašati agresivno i obično spontano resorbira.

Komi utjecajem WCT potrebno provesti mehanički način produženo ventilaciju na umjerenu hiperventilacija i kompleksa intenzivnog liječenja (vidi, pogl. 7). Potonja uključuje: održavanje metaboličke procese koji koriste enteralnu (sonde) i parenteralnu prehranu, korekciju kiselina na bazi smetnja i ravnoteže tekućine i elektrolita, normalizacije i koloidni sustav homeostaze osmotskog tlaka. Za prevenciju i liječenje infektivnih i upalnih komplikacija trebao biti imenovanje antibakterijskih lijekova, uzimajući u obzir osjetljivost flore. Preporučljivo je rano uključivanje psihostimuloterapii vratiti emocionalne i mentalne sfere, terapeutske vježbe za borbu protiv pareze i sekundarnu prevenciju kontraktura, govorna terapija sjednice za korekciju govornih poremećaja.

Za normalizaciju i poboljšati ukupnu funkcionalno stanje CNS, naknadu poremećena funkcija mozga i ubrzati tempo oporavka je važno dugoročno sistemsku primjenu nootropici, vaskularne lijekove, agenata koji djeluju na metabolizam tkiva, biogeni stimulatori, kao i - ako je naznačeno - neurotransmitera i antikolinsteraze. Potreba za korištenje hormonalnih preparata na WCT obično ne nastaju.

Težina stanja žrtve i WCT ishoda ovisi ne samo o stupnju primarne nauditi / ^ eniya aksona, ali i ozbiljnost sekundarnih intrakranijski čimbenika (edema, oteklina, oslabljen metabolizam u mozgu) i spajanje ekstrakranijskom komplikacija. Dakle, u WCT zahtijeva učinkovite terapeutske mjere usmjerene na blokiranje uključivanje sekundarnih mehanizama oštećenja mozga i ekstrakra komplikacija. S razvojem u srednje i dulje vrijeme WCT operativno značajne učinke kao što su posttraumatski kontrolnom hidrocefalusa, karotidne-kavernozan fistule, kronični subduralnih hematoma, i razne druge hiperkinetskim sindroma izvode minimalno invazivnu, endovaskularne ili Stereotactic intervenciju.

Prognoza i rezultata 6 mjeseci nakon WCT prvenstveno ovisi o duljini i dubini koma. Trećina bolesnika s difuzna oštećenja mozga aksonalnymi umire. Prema Institutu za neurokirurgiju u komi trajanju do 7 dana u većini preživjelih primijetio umjerenu invalidnost, ili čak i dobar oporavak. Kada je trajanje komi od 8 dana na ishod dramatično povećava udio