Patogenu mehanizmi poremećaja funkcije vida kod pacijenata s multiplom sklerozom
Aksoni tih stanica retinalnih ganglija (vizualni) nervnih vlakana velike duljine i prekinuti sinaptičke veze s bočne genikulatna ganglijskih stanica. Duljina aksona iz ganglijskih stanica retine od oko 75 mm.
To je 2500 puta više od promjera tijela stanica retinalnih ganglija. Aksoni su dosljedno u tri anatomskih struktura: očnog živca u optičkoj kijazmi i traktu. Kada je upala aksona snopove ili ubranih plakova multiple skleroze u zoni prolaz aksona događa oko aksona edem i upala poremetio integritet mijelinske ovojnice. To dovodi do poremećaja prijenosa živčanih impulsa (kapacitet) iz aksona, uzrokujući slomljena vizualnu funkciju.
Multiple skleroze, naznačen time povremenim tijekom bolest - kombinacije razdoblja pogoršanjem upalnog procesa sa fazama upale prigušenje (remisije). Brzi pad multiple skleroze tijekom pogoršanja može se objasniti činjenicom da je do povrede vizualnih funkcija povezanih s prolaznim edem kršenje mijelin obloga od aksona, te inhibicije funkcije okolnih aksona oligodendrocita i astrociti. Naknadna poboljšanje funkcije vida zbog relativno brzu resorpciju edema i poboljšanje funkcionalne značajke oligodendrocitnih mijelinsku izradu pripravaka za punjenje oštećenja nastalih mijelin oblaganje aksona. Takav tijek bolesti je karakterističan diferencijalni dijagnostiku multiple skleroze.
Molekulska remisija supstrata pojavljuje zbog obnove demijeliniziranih aksona membranu između presretanja Ranve koja dobiva veliku gustoću natrijevih kanala. U tom smislu, akson i dalje drži potencijal, unatoč maloj količini mijelina u zahvaćenom području.
Korištenjem konfokalne mikroskopije i rekonstrukcije trodimenzionalnu računalnu sliku na V. D. Tgarr i sur. Su pokazali prisutnost štetnih tvari, koje utječu na aksona i mijelinske ovojnice u mozgu pacijenata s multiplom sklerozom. Prilikom upotrebe antitijela na nefosforilirani nervnih vlakana (parcela markera za živčanog tkiva s nedostatkom mijelina) na aktivnom postupak stupanj mnoštvo upalnih stanica nađene su kod multiple skleroze. B. Tgarr D. i sur., B. Ferguson i sur. Uočili smo podudarnost između ozbiljnosti upale i oštećenja aksona.
Modul} {direkt4
S druge strane, pokazalo se da je za očuvanje aksona obzira ionske kanale i ionske izmjenjivače. Ovi kanali i izmjenjivači su važni za modulaciju neurotransmitera. Povreda ovog procesa je temelj oštećenja aksona. Funkcija Integritet i aksona nakon oštećenja mogu biti spremljene pomoću neuro sredstava koja blokiraju ili moduliraju ionske tokova. Područje je aksonalna ozljeda određen upalni edem, razaranje i degeneraciju glija-stanice. Infiltrat upalnih određuju različitih staničnih elemenata: limfociti, neutrofili, makrofage. Nakon toga, ove stanice su dio multiple skleroze plakova. Kada neprogresivni oblik multiple skleroze karakteriziran usporeno za vrijeme upale lezije. U tom smislu, po našem mišljenju, nepovoljan tijek MS-a, izražena u duljeg smanjenje vizualnih funkcija, možemo razlikovati četiri faze koje slijede uništenja aksona, i to: korak distrofije degradacije fazi degeneracije pozornici na mjestu demijelinizacije aksona. Posljednja faza - aksona atrofija, potpuno prekida obavljanja živčanih impulsa iz ganglijskih stanica retine.
Cijela dužina aksona iz ganglijskih stanica retine na bilo kojem dijelu od lamela cribrosa bjeloočnice na bočnu genikulatna tijelo, trofičkih poremećaja i integritet mijelinske ovojnice je početak patoloških procesa u aksona. U sljedećim proces se nastavlja na mijelinske ovojnice nervnog vlakna, što dovodi do poremećaja funkcije vida.
Vanjske genikulatna aksona iz ganglijskih stanica retine preko sinaptičkih veza prijenos živčanih imuplsa (potencijalne) ganglijskih stanica lateralne genikulatna tijela. Aksone bočnim koljenastog ganglijskih stanica također imaju velike duljine, dosegnuvši okcipitalnog kortikalne strukture mozga. Oni čine vizualni sjaj Grazioli i prekinuti sinaptičkih veza u kortikalnih struktura vizualnih dijelova mozga. Kada ozljeda multiple skleroze pojedini zone dijela vidnog staza također pojaviti povredu živčanih impulsa i poremećaja funkcije vida. Kada se nalaz lezija u vidnog živca su smanjene vidne funkcije samo oči pacijenta. S porazom od vidnog puta u kijazmi vidnog sustava, genikulatna tijela i vizualni sjaj Grazioli pate vizualnu funkciju u oba oka.
- Jezgre hipotalamusa koji utječu na hipofizu. Adenogipofizotropnaya zona
- Akcijski potencijal i njegov raspored u živčanim stanicama
- Vizualni put od kukova. Neurotransmiteri neurona retine
- HIV smanjuje rizik od multiple skleroze
- Se vitamina D u multiple skleroze?
- Anatomske i topografski značajke i funkcije očnog živca
- Neuroni: ključni pojmovi
- Tipova živčanih stanica
- Kernel put vizualnog analizator. Jezgre gledišta. Znakovi očnog trakta.
- Antioksidansi štite živce u multiploj sklerozi
- Novi lijek za liječenje multiple skleroze
- Sunce odgađa početak multiple skleroze
- Liječenje multiple skleroze s matičnim stanicama je učinkovit
- Put zvučnog vala. Aferentnih inervaciju pužnice.
- Demijelinizacijske bolesti živčanog sustava: simptomi, liječenje, uzroci
- Analiza vizualne signale do primarnog područja (strijatnog) vizualni korteks
- Anatomski topografske značajke vidnog puta
- Anatomija i fiziologija mrežnice
- Mijelinacija živčanih vlakana optičkog puta
- Neurofiziološki mehanizmi pobude vidnog puta
- Poraz organa vida kod multiple skleroze