Starenje tjelesnih stanica

Video: Finito strane mladeži Global. Jedinstveni sastav produljuje život organizma. Reci starenje NE !!!

sadržaj

Video: finito strane mladeži global. jedinstveni sastav produljuje život organizma. reci starenje ne !!!
Slijed starenje stanice
Strukturne promjene u stanicama

Slijed starenje stanice

Počevši s radom Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), je linija istraživanja koje dokazuje vezu između specijalizacije, diferencijaciju stanica, njihova sposobnost da podijele i starenja.

Zajedno s gubitkom sposobnosti stanica da podijele, gube priliku da značajno ažuriranje, uvjeti ubrzanog starenja. Koudri (Cowdry, 1939) je predložio klasifikaciju koja odražava, po njegovom mišljenju, odnos između sposobnosti diobu stanica i razvoj u svom starenja.

Prva skupina sadrži stanice, postojanje koja počinje na kraju mitoze i mitoze (bazalni epidermalnih stanica, spermatogonija i slično). Kratko trajanje tih stanica. Uhvatite ih u razvoju starenja nije moguće. Druga skupina - su više specijalizirane stanice koje su diferencirane mitoze: stanice, koja se može pratiti do niza promjena povezanih sa starenjem, poput akumulacije hemoglobina, prijelaz na hemocytoblasts normoblasts i crvenih krvnih stanica, izgled keratina u koži. Treća skupina - stanica specijalizirani s označenim znakovima starenja.

Oni pokazuju sposobnost mitoze samo u posebnim okolnostima, na primjer, ako je oštećena. Oni uključuju stanice bubrega, jetre, tiroidni Četvrta skupina, itd. - vrlo diferencirane stanice nisu u stanju mitoze pod kojim uvjetima (somatski mišićnih vlakana, živčane stanice, i drugi.). U tim stanicama razviti različite znakove starenja.

Nedostatak uobičajenih klasifikacija pojedinih stanica u nezavisnom starenja nizu smatrajući ih odvojeno. U prirodnim uvjetima u procesu promjena povezanih sa starenjem uključeni slozhnoreguliruemye funkcionalni sustavi razvijaju starenje nekih stanica i adaptivnih promjena u drugima. Pod tim uvjetima, starenje postmitotičkog stanica može imati različite učinke na aktivno dijele staničnim elementima. U kontekstu cijelog organizma starenje stanica je složen spoj vlastite dobne promjene i regulatornih i tromog učinka.

3 vrste stanica mogu se podijeliti u ovih pozicija:

a) stanice koje imaju tendenciju primarne starenja;
b) stanica u kojima je starenje fuzija vlastitih starošću promjene i regulatornih utjecaja, trofičkih, okoliša, i povezan s primarnim starenja ostalih staničnih elemenata;
c) stanica u kojima je postojanje in vivo starenja i drugi uglavnom posredovanih putem kompleksne regulatornih utjecaja unutar tijela, uključujući opće mehanizmi trofizmu - protok krvi, propusnost barijere itd (Frolkis, 1970) ..

Prva skupina uključuje živčane stanice, mnogi drugi vezivnog elements- - mišićnih vlakana, stanice su žljezdane strukture jetre, treća pochek- - epiderme, sluznica od više organa i drugi.

treća skupina stanica također karakterizira njihove dobne promjene, međutim, prethodi velikoj mjeri te promjene tempa i opseg regulatornih promjena. Prepoznavanje ove situacije, naravno, dovodi do važnog zaključka za biologiju starenja - intimni niz staničnih mehanizama starenja neodnorodny- postoji nekoliko vrsta staničnog starenja.

Osim svojstva stanica sui generis, brzina i smjer njihova starenja ovisi o omjeru određenom funkcionalnom sisteme- tako homogeni konstrukcijski elementi koji se odnose prema Koudri (Cowdry, 1939), u istoj grupi su stari na različitom brzinom.

Na primjer, u starosti nejednako varirati arteriole strukture i funkcije mišića skeleta, bubreg kishechnika- motoneurona mišićna vlakna su uključeni u čin presavijanja i razgibaniya- različite strukture iste kartice CNS (npr hipotalamus), i drugi.

Osim toga, postoji korelacija u brzini starenja različitih strukturnih elemenata u funkcionalnu sustavu (za razliku od starošću promjenama motoričkih neurona, perifernih živaca, mišićnih vlakana, krvnih žila, receptor kompleks funkcionalna motora u odnosu na drugi).

U analizi mehanizama starenja skloni podcijeniti specifičnost stanice, obično traže da opiše osnovno mehanizma starenja stanica. Međutim, specifični mehanizmi starenja neuron, myocardiocyte, hepatocita izlučivanje stanica i fibroblasta m. G. Different uglavnom jedni od drugih.

U nekim slučajevima, mehanizmi starenja su povezane s primarnim promjenama u genetskom aparata stanica, drugi - s promjenom u sustavu opskrbe energijom stanica, u trećem - s poremećajima u procesu materijalne reaktivnosti i transporta. Prema tome, slijed starenja različitih stanica do razine njihove diferencijacije, specijalizacija i mitotski omjer aktivnosti podesiva različitih funkcionalnih sustava.

Tijelo stari, ne kao zbroj stanica, već kao kompleksnog biološkog sustava.

To je razlog zašto je tako važno odrediti interakciju stanica-stanica, na temelju kojih je moguće razumjeti genezu dobne promjene u neurohumoralni regulaciju imuniteta, prehrane, kretanja i ostalih tjelesnih funkcija.

Dobne promjene u stanici vezivnog tkiva može dovesti do progresivnog senilnim smjene i druge sustave u tijelu za unutarnje organe skleroza starenja (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) predlaže sljedeći slijed događaja: vrijeme -> pečat vezivnog tkiva vlakana -> hipoksija stanica -> gubitak snage -> razaranje parenhima stanice, proliferaciju mczcnhimnog stanica i drugih.

Prema Burger (Burger, 1960), mnogi elementi vezivnog tkiva braditrofnym se odlikuju smanjenim metabolizmom. Sa starenjem, promjene u metabolizmu tkiva braditrofnyh, napreduje polako dovesti do značajnih promjena u njihovom utječu na starenje cijelog tijela.

Promjene vezivnog tkiva imaju različite učinke na starenje različitih struktura. U nekim slučajevima, promjene u njima su sekundarni primarnom postmitotičkog starenja kletkam- u drugima - može postati jedan od osnovnih mehanizama koji dovode do starenja aktivno dijeljenjem stanica elemenata.

Strukturne promjene u stanicama

U procesu starenja u raznim organima i tkivima razvija strukturne promjene, vlasništvo organa specifične značajke, ali u isto vrijeme imaju zajedničko. Potonji uključuju: prekomjerni rast i kvalitativne promjene vezivnog tkiva-promjena krvnih kapilarnih stijenki s formiranje vlaknastih struktura u bazalnog sloja zadebljanog i proširene pericapillary prostora (Stupina, Sarkisov, 1978) (slika 16, uključujući ..).

Sl. 16. Formiranje vlaknaste strukture u bazalnom sloju proširenog kapilarnog zida (označeno strelicom) i na pericapillary starom nadbubrežna štakora druge prostora. Mikrofoto. SW. 9000.

Promatrano atrofija i degenerativne promjene u pojedinim stanicama. Broj parenhima stanice padaet- to se ponajprije odnosi na stanične populacije statičkih. U narednim člancima, mi ćemo dati gubitak neurona u starim podacima. Sato i Taushen (Sato, Tauchi, 1978) su proučavali nekoliko stotina obdukciju jetre, bubrega, gušterače, vjeruje se da je pad u broju stanica parenhimsko organa je temeljna značajka senilnih promjena.

Međutim, ostali i aktivno funkcioniranje stanice nije smanjen u veličini, a često i povećati, što treba promatrati kao manifestaciju kompenzacijskog hipertrofije zbog gubitka nekih stanica. Tako, postoje naznake porasta u kardiomiocitima (Levkova, 1974- Fleischer et al., 1978), neuroni (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocite (Watanabe et al., 1978), epitelne stanice različitih parenhimnim organima (Sato, Tauchi , 1978).

Povećanje volumena stanica čime nastaje uglavnom zbog tsitoplazmy- jezgre raste u manjoj mjeri, čime se smanjuje nucleocytoplasmic omjera. Važan kompenzacijski odgovor na povećanje broja binucleate i poliploidnih stanica (Watanabe et al., 1978), što se smatra kao aktivno stanje stanice pod uvjetima koji inhibiraju staničnu diobu (Sato, Tauchi, 1973).

Stanične jezgre, uz blagi porast volumena, promijeniti svoj oblik. Za jezgre starih stanica, naznačen time, nepravilne površine zapečeni zbog brojnih invaginacija staničnu membranu (Sl. 17).

Sl. 17. Višestruki upijanje jezgre (I) cardiomyocyte. Raznorodan oticanje mitohondrija (M), pripremu pulpe myofilaments u srcu starih štakora. Mikrofoto. SW. 12.000.

Rezultirajuće povećanje površine nuklearne membrane smatra kompenzacijskog procesa koji vodi do povećanja dodirnoj površini između jezgre i citoplazme. Takve promjene formiraju jezgre su opisane u kardiomiocitima (Stupina, 19756- Sachs i sur., 1977), neuroni, endotelne stanice. Andrew (Andrija, 1978) izvještava slične aranžiranja jezgre epitelnih stanica parenhima organa.

Stanice su širi perinuclear između navedenih unutarnjih i vanjskih nuklearna membrana, uz formiranje spremnika odvojen nuklearne porami- a često označeni širenje nuklearne pora (Artyukhina, 1979).

U jezgrama temeljnog marginalno nalazi kondenzirane kromatina i smanjenom udjelu difuznog kromatina. Slične promjene su opisane u starenju stanica u kulturi tkiva (Van Gansen, 1979). Sa starenjem, postoji tzv nuklearne inkluzije koje se nalazi u jezgri u obliku vlaknastih snopova tubulo-membranskih sustava, virusima slične čestice-izmedu membrane ili jezgre u obliku multivesicular i elektrone guste citoplazmatske telets- ili invaginacija, s naizmjenično nabora staničnu membranu ,

Priroda tih uključaka je nepoznat, ali je vjerovao da oni smanjuju „djelotvorno” nuklearne volumen. Tijekom starenja promjene citoplazmatski matrice gustoće stanica. Kao statički populacije u stanicama, kao i na drugim prosvijetljeni dolazi oštro citoplazmatski matricu s hidratacije pojave smanjenje u iznosu od RNA u pelete matrica drugim stanicama, s druge strane, previše zbijen, s fokija necrobiosis i degradacije.

Jedan od redovitih značajke procesa starenja stanica - morfološke promjene mitohondrijima.

Dio organele je prosvijetljen matrice s produljenim mezhkristnye intervale diskompleksirovannye crista (Sl. 17). Međutim senilan određeni postotak mitohondrija čini značajno promijenjena kao oštra valu s poremećajem cristae i unutarnje membrane ili s spirale i mijelinacijom ee pojavljuju elektron-gusta mitohondrijske inkluzije (Wilson, Franci, 1975- Sohal, 1978), je uništen vanjska membrana (Nickerson, 1979).

Promjena oblika i veličine mitohondrija - uz uobičajene veličine organela stanice djelovale veće, ponekad div mitohondrije koji se smatra organela smanjenje naknada količine inducirane inhibicije mitohondrijske fisije.

Div mitohondriji u stanicama tijekom starenja opisanom u kardiomiocitima (Stupina, 1975b), neuroni (Artyukhina 1979), stanice glatkog mišića vene zidova (Frolkis, Evdokimov, 1979), jetre (Franks, 1974), u stanicama štitnjače (Gorbunoba 1979 ). Postoje dokazi o smanjenju gustoće mitohondrijske volumena u stanici zbog broja tih organela.

U miokarda povećava relativnu količinu mitohondrija (službenika Zagoruiko, 1977- Sachs i sur., 1977), koji se također može smatrati kao kompenzacijskog preuređenju zbog degenerativnih promjena u dijelu mitohondrija i kršenje njihovih funkcija. Međutim, membranski mitohondrijski površina po jedinici volumena smanjuje mitohondrija (Sachs i sur., 1977).

U procesu starenja, promjene u sustavu stanica proteina sinteze.

Statički stanice populacije uočeno spremnika širenje precizniji i glatke endoplazmatski retikulum lumen punjenje tenkova elektrone guste cjevasti sadržaj strukturami- javlja smanjenje u količini ribosoma na membrane i značajno smanjenje lize polisomalnyh ispusta ribosoma (Sl. 18) (Suzuki et al., Artyukhina 1978- 1979).

Sl. 18. lipofuscin granule i lipid (LF), vodokotlićima granuliranog endoplazmatskom retikulumu (HES), slabih RNA granule u citoplazmi neurona mamilarni spoj jezgre mozga starih štakora. Mikrofoto. SW. 30.000.

U jetrenim stanicama u starim životinjama endoplazmatska mrežica, kao što je prikazano stereološkog analize, ima manju površinu u usporedbi s onim u odraslih (Schmucker i sur., 1978). Golgi ploča javljaju tijekom starenja, smanjenje reksis, ravni smanjuje površinu koja je opažena kod neurona (sl. 18), hepatocitima (Schmucker et al., 1978).

Ekspanzija mjehurića i nakupljanja tekućine u njoj i elektrone guste granule se vide kao rezultat stagnacije povezanog sa smanjenjem u metaboličkim procesima između strukture Golgi aparata i staničnu citoplazmu (Artyukhina, 1979).

Međutim Manin (1978) u spremnicima hipertrofiranih nađeno lipoproteina i vjeruje da je ploča kompleks u živčanim stanicama životinja starih zadržava visoku sintetske i radnu sposobnost. U citoplazmi neurona pojavljuju tzv graniči mjehuriće koji su u neposrednom kontaktu s pločastim elementima kompleksa i liposomima.

Konstantan znak starenja stanica različitih populacija je povećati broj osnovnih liposomima, javljaju u velikim količinama u perikaryon između mitohondrija i kod žarišta uništenja slobodno u citoplazmi. Značaj ove činjenice može biti vrlo raznolik, s obzirom na funkcionalna uloga liposomima (bosiljak, Tutelian, 1976).

Pojaviti i kvalitativne promjene liposomima - postoji veći broj indigestible tvari mijenja aktivnost lizosomskih enzima, ovisno o tipu stanica i tipu enzima (Asano et al, 1979. Knoock, 1979.), smanjenje stabilnosti lizosomalni membrana, što rezultira otpuštanjem lizosomalni hidrolaza i destruktivnih promjena u citoplazmi stanica statične populacije, kao i u jetri (bosiljak, Tutelian, 1976).

Dakle, lizosomi sudjeluju u procesima starenja može biti uzrokovana:

1) oštećivanje litička aktivnost unutar stanice - prekomjerni autophagy, hidrolaza propuštaju kroz membranu oštećena lizosome;
2) ekstrudiranje enzimi zbog promjena u staničnoj membrani i smrti stanica, što dovodi do oštećenja vezivnog tkiva, krvnih žila, stvaranjem kolagena, proizvodnju antitijela;
3) povrede litička aktivnost kao posljedica blokiranja probavljene hrane.

Uz porast broja primarnih liposomima Stanice u procesu starenja je formiranje sekundarnim liposomima - autophagic tipa i preostale stanice koje mogu biti uključene u proces probave dok se u potpunosti blokiran neprobavljene hrane.

Preostala telećeg natovaren lipofuscin, starenja naći u velikom broju u neuronima i glija stanica, myocardiocytes, hepatociti, stanice endokrinih žlijezda, te na osteoblaste, osteocite, endotelne stanice (Sl. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979. Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Mnogi istraživači su povezali dobnu nakupljanje lipofuscin sa liposomima (Pokrovsky Tutelian, 1976) i struktura kompleksa ploče (Artyukhina, 1979). Valja napomenuti Karnaukhova studija (1971) su pokazali prisutnost lipofuscin mioglobinopodobnyh agenata i karotenoida, koji omogućuju autoru da poveže intracelularne lipofuscin sa stvaranjem depoa kisika, čime stanice toplokrvnim životinjama kompenzirati nisku stopu kisika u uvjetima hipoksije uzrokovane starenjem ili eksperimentalne hipoksije.

Neki istraživači vjeruju da je vanjski stanična membrana je najotpornije na proces starenja (Artyukhina, 1979). Doista, kontinuitet je sačuvan stanične membrane, što je kršenje integriteta membrane dovodi do smrti stanice.

Međutim, u procesu starenja u vanjskoj staničnoj membrani, tu su ne samo funkcionalna, ali i strukturne promjene. On je označio žarišnu zadebljanje i zbijanje. Osim toga, strukturne promjene su otkrivene, što ukazuje na povredu njegovih funkcija.

Na primjer, u endotelnim stanicama kapilara u procesu starenja u smanjenju intenziteta mikropinotsitoza, smanjujući broj mikrovila i mikrovyrostov (Goryachkina et al., 1977- Stupina et al., 1978a), što je osobito pokazni visokom funkcionalnom opterećenja. Demonstrativni i dobne promjene specijaliziranih membranskih struktura. Na primjer, u stanicama glatkih mišića u donju šuplju venu, zajedno sa žarišnom zadebljanja stanične membrane značajno smanjenje u broju povezanosti (Frolkis, 1973). Mijenjanje okapnim kontakata na starenje stanica identificiranih u kulturama humanog fibroblasta tkiva (Kelley et al., 1979).

Dakle, u procesu starenja strukturnih promjena koje su uočene u svim staničnim komponentama koje imaju heterogeni karakter. Uz atrofirao stanica što izgovara promjene dobne uočene su pohranjene stanice se ne razlikuju od mladih stanica.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan