Teorije starenja. Teorija posebnom pažnjom i autointoksikacija

Video: Teorija STARENJA

sadržaj

Video: teorija starenja
Ontogeneza teorija potječe iz međuprostorima i sustav odnosa u tijelu. teorija autointoksikacija, perverzija imuna svojstva i anti tkiva u tijelu
Teorija diferencijacije i specijalizacije
Neuroendokrina teorija starenja

Ontogeneza teorija potječe iz međuprostorima i sustav odnosa u tijelu. Teorija autointoksikacija, perverzija imuna svojstva i anti tkiva u tijelu

Tvorac teorije starenja kao posljedica intoksikacije i raste s dobi pessimal odnosa tkiva je Mechnikov (1899, 1907).

On je vjerovao da uzrok smrti - tijelo je samo-trovanja.

To je posljedica samo-trovanja oba endogenim toksikološki aktivnih tvari (proizvoda metaboličke intermediarnogo, osobito amonijaka) i egzogenih toksina (produkata raspadanja proteina u debelom crijevu), apsorbira u tijelo i njezina sporo oduzeti tkiva.

Kasnije teorija autointoksikacija, u jednoj od njegovih inačica, za koju je uzrok starenja „overflow” izazvati trajne stanične metaboličke proizvode, razvila Surikov (1962) i Stehler (Stehler, 1964). I oni pridaju veliko nakupljanje važnost u stanicama melaninopodobnyh proizvode (Surikov) i lipofuscin (Stehler). Čak i prije toga akumulacija „troske života” kao jedan od uzroka starenja je uzeti u svojoj teoriji ontogeneze Milman (1900, 1926, 1940).

Međutim, glavni čimbenik određivanja starenje, pothranjenost Milman vjeruje središnje dijelove stanica i kompleksa tkiva nastalih zbog rasta. Mechnikov prihvatio da opijenost, povećanje u starenje tijela, mnogo više zapanjuje parenhimske „plemeniti” tkivo a možda čak i potaknuti rast neosjetljiv na njezine vezivnog tkiva.

Dakle - .. Borba tkiva u tijelu, što rezultira involucije „plemenitu” mozga, jetre, itd Bogomolets (1940), uzimajući u borbi tkiva kao uzrok starenja, dolazi iz suprotnog Mechnikov ideju primarne razgradnje u tijelu je vezivno tkivo.

Borba tkanine mogu imati, međutim, još jedan razlog - sve raste „pogrešno prepoznavanje” tkanine međusobno, oslabljen regulacija tkiva (Weiss, Kovanou, 1957), jedan od razloga koji mogu biti narušavanje imunološkog reaktivnosti. Tako, u skladu s Campbell i RBS (Campbell, Work, 1953), a posebno Barnet (Burnet, 1959,1973- Watford, 1964- Makinodan, 1972), u genskom bazenu vrsta sinteze organizma potisnutih imuno tijela od svojstvene proteina.

Starenje u pratnji derepression tih lokusa, kromosomima, što dovodi do stvaranja antitijela na proteine. Prema drugoj modifikaciji teorije, uz dob immunogenetic razilaženja u populacije dijeljenjem stanica. To dovodi do gubitka inherentne sposobnosti da razlikuju po viđenju proteina stranih proteina koji se očituju u autoimunim-reakcije (Walford, 1964).

Posljednjih godina su doveli neke pojačanja imunološke teorije, u isto vrijeme jača položaj teorije stanica genoma štete. Utvrđeno je (Field, Shenton, 1973) da su miševi mozak zaražene ozbiljna oštećenja mozga (scripy bolest), postoji određeni protein uzrokuje pojavu antitijela protiv njega.

Isti „nije u redu” skreypiozny proteina u malim ali povećanjem količine događa u organizmu starenja miševa. U biti ti radovi su bili prvi koji su pokazali pojavu starenja organizma specifične kvar-sintetizira proteine kao pokazatelj oštećenja na jedinici genom stanice.

Imunološki teorija starenja može definirati „pomoćni” važnost za razumijevanje nekih aspekata procesa starenja. Međutim, oni ne sadrže glavni kriterij korisnosti teorijama posebnom pažnjom - načelo prvenstva promjene. sinteza Izvješće imuni tijela može biti samo jedna od manifestacija ukupnu sliku „propadanja” genoma organizma stanica tkiva.

Teorija diferencijacije i specijalizacije

Osnova tih teorija je opća odredba da je specijalizacija i diferencijacija tkiva javlja polypotent stanica omotača, nediferencirani i samoreprodutsiruyuscheysya dio svoje protoplazme uglavnom lokaliziran u jezgri i preopterećenja protoplazme stanica nesposobni reprodukcije, visoko specijalizirane strukture koje povećavaju njegovu funkcionalnu snagu ili strukturnu prilagodljivost ,

To dovodi do gubitka sposobnosti stanice da podijele i tako puna sebe obnove protoplazme. Minot (Minot, 1908) smatra da su nediferencirane stanice mogu brzo dijele, a stanica čija diferencijacija znatno napredovala podijeliti sporije, a to je vrlo diferencirano i gube tu sposobnost i zato diferencijacija treba smatrati pravi uzrok starenja.

Postupno povećanje u kavezu prvi najbolji, a zatim zbog nepovratnosti procesa, pessimal diferencijacije, što dovodi do gubitka sposobnosti stanice da podijele i smrti, Minot (Minot, 1914) naziva tsitomorfozom. Koncept Minot u mnogo čemu slične razvijenom nešto kasnije teorije Metalnikov (1917, 1937), koji se smatra kao uzrok starenja gubitak stanicama viših životinja sposobnost regeneracije, zbog viška njihove specijalizacije.

Tijekom proteklih godina bilo je studije Heyflika (Hayflick, 1965, 1972), pokazalo je da u nekim kulturama, pomno izolirani mitotoksične tkiva broja dioba strogo ograničen (strogo genetski programirani). Dakle, stanice soja W1-38 fibroblasta u stanju reproducirati ne više od 50 divizija.

U tom slučaju, kultura tkiva iz starijih životinja i ljudi proizvoditi mnogo manje podjele nego kulture mladih. Heyflika istraživanje dovelo je do zaključka da se trajanje života nekog organizma je derivat sposobnosti svojih mitozi tkiva podjele.

Budući da tijelo su očito neograničeno razmnožavanje vrste mitotičkih tkiva (na primjer, epitelnim stanicama crijeva, matične stanice koštane srži), a zatim ih Heyflik skloni pripisati početnim svojstva rasta tumora. To samo po sebi čini generalizacije primjenjuju se Heyflika svojih vrijednih iskustava s određenim kritičnosti.

Povećanje udjela tijela visoko specijaliziranih (postmitotičkog) tkiva i osiromašenje svojih nediferenciranih stanica su osnova teorije rasta i starenja Schmalhausen (1926, 1935).

Ova i slična njezinoj teoriji, s naglaskom na bitne aspekte procesa diferencijacije - uzajaman odnos između snage funkcije i regenerativne sposobnosti tkiva, ne odgovoriti na glavno pitanje - što je uzrokovano njihovim biokemijskim prirodi tog gubitka stanica tijekom diferencijacije sposobnošću samoobnavljanja?

S dubokim i fleksibilne pozicije razmotriti povezanost specijalizacije, diferencijacije i strukturu protoplazme u početnoj verziji teorije blijedi samoobnovu Nagorno protoplazme (1940). Ova teorija daje važan ne samo regresivno, ali počevši sa strane progresivni diferencijacije i strukturiranje protoplazme i njegove bliske povezanosti s metaboličkim intenziteta.

Nikitin (1954) dalje razvijati teoriju Nagorno, nekoliko studija konkretizira makromolekularne aspekte diferencijacije i predložio da se tijekom početne faze diferencijacije stanica i tkiva, prema specifičnosti kod nasljeđivanja za to razdoblje se provodi, tako da rezultirajući makromolekularni subeelularnim strukture dinamičan i labilna sustav stanične sinteze proteina nije izobličena u strukturi i makromolekularne komponente ne potiskuje rast preopterećen, sinteza enzima oksidira eniya i enzimi „rastaljen” konstantna kompleksi protoplazma nadograđene.

To karakterizira progresivan razvoj organizma, njegove embriogeneze i ranoj mladosti. „Samoobnovu”, međutim, nije pogodno, i postupno i diferencijaciju strukturiranja poremećaja protoplazma akumulirati DNA struktura steći poboljšana svojstva stabilnosti, na „ukočenost” od intermolekulskim vezama, posebno u genom i popratnim proteina tkiva i koloidnog histereze.

To strukturiranje, koja nadilazi optimalno samoobnovlyaemosti protoplazme dovodi do starenja stanica i tkiva. Bitna uloga u većem smanjenju sinteze i samoobnovlyaemosti protoplazme pripada promjene u genetskom programu razvoja organizma, kada (uoči rane zrelosti) inhibira sintezu.

U genomu akumulirati strukturne poremećaje i spontane i stohastičkih, kao što je ranije spomenuto. Nikitin (1954, 1963) je razvio ideju biokemijske naravi diferencijacije, „preopterećenosti” protoplazme specijalizirana (funkcionalnost nije u vezi s reproduktivnim sustavima) proteina i smanjiti „specifične težine” nukleinskih kiselina u stanicama (NK) stanica genoma i proteina.

Sve manifestacije diferencijacije i specijalizacije stanica pojaviti u feedback holistički životinjskog tijela su određene svojim složenim neurohumoralnim faktora i podložne su općim zakonima selekcije i zapošljavanja.

Treba imati na umu da je odnos između razine specifičnosti i diferencijacije i reproduktivne sposobnosti stanica i tkiva su izuzetno složeni i nisu svedeni na primitivnom uzajamnosti. Na određeni način diferencijacije, stječu karakter sinergizam i samo u kasnom ontogeneze pessimal. Tipičan primjer optimalnog odnosa između ovih osnovnih svojstava su jaja veća kralježnjaci.

Neuroendokrina teorija starenja

Makromolekularni i intersticijske procesi i odnosi na najvišoj, cjelovitost-fiziološke razine organizacijske tion protoplazme organski rast u još složenije središnjih regulatornih procesa i odnosa.

Nedavna forma temelj brojnih teorija neuroendokrini starenja. Swordsmen (1903) i dijete (dijete, 1915) pogledao živčanog sustava kao najviše vremena štetu tjelesnu sustav. Dogel (1922), „vrata starenja,” pomislio ganglijima simpatičkog živčanog sustava. Borisov (1966), Eber (Everitt, 1976), te "vrata smrti" smatra degenerativne procese u hipotalamusu, a Dilman (1976) - senilni povećati razdražljivost prag.

Konačno, vezano prerano starenje ovih prekršaja u nizu studija o ulozi patoloških poremećaja CNS u starenju Petrova (1946). Međutim Nagorno (1954) je pokazao najveću važnost na živčani trofizmu i veću dugovječnost kompenzacijski sposobnost živčanog tkiva.

Nikitin (1954) ističu da živčane stanice razvile tijekom evolucije iznenađujuće imovine za čak krajem ditomorfoza održavati visoku koncentraciju nukleinskih kiselina, posebno „embrionalnih” uz visoki diferencijacije. To određuje njihovu dugovječnost. Diferencijacija, pozivajući optimalnim granicama, smanjiti „sigurnosnu granicu” od tijela. Ovaj kriterij ( „marža”) kao važan pokazatelj posebnom pažnjom razvio u svojim istraživanjima Markosyan (1969, 1972).

Poremećaji u hormonska stanja tijela kao vodeći čimbenik u stari holistički fiziologichesnom razini organizacije protoplazme iznijela niz istraživača, jer Brown-Sequard (Broun-Sequard, 1889). Kasnije endokrini teorija starenja široko razvijena Laurent (Lóránd 1910. godine), koji je vjerovao da je starost ima bolan proces uzrokovan degeneracijom i štitnjače i druge žlijezde krvožilnog cirkulatornog sustava, obavlja regulatorne funkcije. Velika vrijednost involucije štitnjača u starenju pretpostavio Shereshevskiy (1940).

Nasuprot tome, Steinach (Steinach, 1920) i Ravens (Voronoff, 1928, 1929) smatra prerano starenje kao posljedica uglavnom padaju incretion spolne hormone. Za „pomlađivanje” tijela prvi primijeniti oblozi vas deferens vode do involucije spermiogennogo epitel i proliferaciju stanica raka puberteta, drugi - presađivanje mladih testisa tkiva u testisima od starenja tijela.

Nasuprot tome, Selye (Selye, 1950, 1960) predložila njegova teorija kršenja gipofizarnoadrenalovoy incretion sustav kao humoralni osnovama starenja. U teoriji Constantin Ion Parhon (Parhon, 1959.) kao posljedica starosti pregledan neuspjeh plyuriglandulyarnoy.

Izvorno pridružio genetski i endokrini pristupa teoriji starenja Zavadovsky (1941). On je vjerovao da razvoj senilne od „programirani” u nizu uzastopnih tijekom ontogeneza endokrinih situacijama.

Nikitin (1941) pokazali su da je u ranoj ontogeneze u tkivima s teškim Heterochrony razviti sposobnost da adekvatno odgovori na hormone, a kasno se mogu pojaviti ontogeneza inverzija u akciji spolnih hormona i kortikosteroida.

Incretion spektar je optimalno za mladog tijela, u suštini „pessimiziruetsya” u starosti i ne samo zbog nejednolikog smanjenja bazalnog incretion većine hormona, ali i poboljšanjem incretion nekih od njih. Dakle - tipičan kasno ontogeneza endokrini nesklad u situaciji u tijelu kao sekundarni faktor u starenju organizma viših kralježnjaka i čovjeka (Nikitin, 1977).

Frolkis (1963, 1975) smatra da Starenje je kontradiktorno proces: u toku starenja, uz blijedi, metabolički poremećaji i funkcije postavlja važna adaptivne mehanizme. Primarni mehanizmi starenja pojavljuju, po njegovu mišljenju, u regulaciji genoma. Pojava tih promjena u strukturama mozga dovodi do sekundarnih promjena u drugim tkivima. Frolkis su pokazali da je osjetljivost brojnih tkiva u hormona u starosti se povećava.

On gleda te promjene su uglavnom adaptivnog adaptaciju starenja tijela, osobito u pogledu značajnog smanjenja korisnosti živčanog trofizmu, raste u starom tijelu. Frolkis (1972) smatra da je starenje razviti nepravilne promjene u različitim vezama hormonska regulacija, različitih mijenja sposobnost prilagodbe tih mehanizama.

Nepravilnost tih promjena dovodi do uspostave novog doba u razini endokrini regulacije metabolizma i funkcije, njegove kvantitativne i kvalitativne identiteta. Važno je naglasiti da je cijeli tijek događaja u procesu starenja ne može se polagati samo u slici razvoju hormonalnu neuspjeh regulacije.

Kombinacija nastavka relativno visoku osnovnu proizvodnju određenih hormona, povećavaju osjetljivost tkiva na njih, promjene u njihovom metabolizmu, neujednačena promjene u njihovoj aktivnosti može dovesti do određene faze starenja u velikoj izraz njihovog učinka na metabolizam i funkciju tkiva. Zajedno s konceptom odredbama gena-regulatorni Frolkis oni čine osnovu njegove adaptatsionyao-regulatorni teorije starenja (Frolkis, 1975) ima opću biološki značaj.

Uz postulirajući incretion nesklad u velikoj većini teorija endokrini starenja Dilman (1968, 1976) je predložio koncept starosti kao sindrom povećati prag podražljivosti u hipotalamusu i dramatično povećanje time u starijih incretion liberinov hipotalamusa, hormona hipofize, trostruki somatropnogo hormona hipofize (GH), gušteraču i inzulina.

Ova teorija zahtijeva znatan eksperimentalnu osnovu do neuspjeha. Lazar i Fastman (Lazar, Fastman, 1976) u svom istraživanju nisu mogli utvrditi bilo kakve značajne dobne promjene u povratne informacije i prag percepcije do perifernih hormona hipotalamusa čovjeka i viših kralješnjaka.

Upravo suprotno pretpostavka - pad u starijoj dobi gormonooobrazovaniya aktivnosti u hipofizi, a mnogi periferni endokrinih žlijezda - izražena Borisova (1966), ne daje, međutim, svoje eksperimente. Eber (Everitt, 1976) istaknuo je „pomlađivanje” učinak hypophysectomy na broj funkcionalnih parametara tijela laboratorijskih životinja.

Na kraju, treba spomenuti čisto spekulativne teorije Koshland (Koshland, 1964.) „hormona smrti.” Uz neke, iako vrlo uvjetno osnova kao „smrt hormona” u prerane smrti mrijesta lososa može biti hidrokortizon. Ovaj hormon je proizveden u razdoblju mrijesta u ogromnim količinama i brzo uzrokuje poremećaj metabolizma stanica i iscrpljenosti (Hane, Robertson, 1959, op. Do Vanyushin, Berdyshev, 1977).

Za svile moljac hormona kao 2: ekdizona, prenose sposobnost mišića propadanje i eklozin poticanje oba izlaza iz moljac i razvijanje krila čahura i davanje „signal” vnutrisegmentarnym mišiće degeneracije (Lokshin, 1972). U jednom i drugih slučajeva - i losos, i moljca - evolucijski je programiran prerane smrti. Iako nema dokaza da životinje s punom životnom ciklusu može imati „hormon smrti”.

Sve teorija kršenja neurohumoralni regulacije kao osnovu procesa starenja na njihovoj cjelovitosti-fiziološke razine imaju racionalnu jezgru koja Heterochrony promjene u živčanog i endokrinog sustava i priroda percepcije živčanih impulsa i hormoni tkiva nedvojbeno nameće značajan otisak na posebnom pažnjom kao cjeline.

Međutim, oni ne uzimaju u obzir činjenicu da dob vezane razvoja u svojim ključnim značajkama i usredotočiti svojstvena bilo kojoj i svim tkivima životinje, kao i svih životinjskih organizama - i one koje su vrlo živčani i endokrini sustav, te na činjenicu da nisu imali uopće. Dakle, neuroendokrini čimbenici mogu imati iako vrlo važno, ali sekundarno, umjesto primarne važnosti u razvoju dobi koji su tih sustava organizama.

Pregled najvažnijih suvremenih teorija o starenju pokazuje da usprkos vrijednosti prodrle mnoge od njih privatnih mehanizama dobne promjene organizma na određenoj razini organizacije protoplazme, još uvijek nije stvorio punopravni, učinkovit ontogeneze teoriju.

Međutim, važno je naglasiti da je budućnost teorija ontogeneza „će uključivati”, nakon odgovarajućeg kritičke obrade i obogaćivanje novim otkrićima, mnogo od onoga što je dostupno u modernim teorijama posebnom pažnjom.

Dok je ova teorija je važno imati na umu da je ono što je još uvijek postavljena za tsitobiohimicheskogo i holistički-fiziološkim razinama organizacije protoplazme - dio jedne, blizina procesa u dobi od tijela. A što je viša razina organizacije, složeniji i bogatiji doba očituje procese u tijelu.

Dakle, čini se vrlo vjerojatnim da je budućnost teorija starenja će morati uzeti u obzir promjene u svim razinama organizacije, bez iznimke protoplazme i prigrliti bogatstvo razvoja senilne cijelog organizma viših životinja i čovjeka.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan