Starenje gušterače. Struktura i status otočnog funkcionalna aparata

Struktura i status otočnog funkcionalna aparata

sadržaj

Struktura i status otočnog funkcionalna aparata
Reakcije tkiva na djelovanje inzulina
Promjene u dostupnosti inzulina i metabolizam

Povećavaju osnovni nivoi inzulina u dobi označava stresa oto rad aparata.

S tim u vezi, kako bi opisao stanje inzulina vrlo je važna sigurnost znanja age značajke reakcije otočne aparati smjene na glikemiju, t. E. U fiziološkog podražaja koji zahtijevaju sintezu i oslobađanje novih dijelova hormona.

Biosinteza i izlučivanje inzulina - kompleks, više koraka, propis koji se provodi kroz više mehanizama (Staroseltseva, 1976).

Poznato je da je dobna struktura otočnog sustava prolazi kroz značajnu restrukturiranje. Promjena broja i veličine Langerhansovih otočića, njihove stanične strukture, strukture kapilara zida.

Tu su i podaci o funkcionalnoj napona hiperfunkcije u stanicama u starijoj dobi.

To je označeno brtve karyoplasm u širenju stanica perinuclear prostora, cijevni endoplazmatskog retikuluma, mitohondrija bubrenja i prosvjetljenje njihove matrice. Uz to, tu su i degenerativne procese.

U citoplazmi stanica starih životinja pojavljuju vakuolirano mitohondrije, sekundarnim liposomima, lipida granule, lipofuscin (Gacko, 1975- Stupin, Shaposhnikov, 1977). dakle, Aktivacija izlučivanja inzulina u stanicama starenja odvija pod uvjetima značajne promjene starošću. Sve to ograničava sposobnost prilagodbe otočnog aparata i stvara preduvjete za povredu njegove strukture i funkcije.

Očito, razlike u stupnju osiromašeni otočnih aparata za određivanje dobi od nedosljednosti svojih funkcionalnih državnih podataka. Prema Wagner et al. (Wagner et al, 1977) IRI sadržaj uvođenja glukoze u serumu kod ljudi dobi od 18-29 godina, povećan je za oko 5 puta, a kod ljudi dobi od 50-59 godina -, 3 puta.

Na temelju toga, autori zaključuju da dob je smanjena funkcija u stanicama. Na „nedovoljnim” odgovor inzulinske sekrecije nakon intravenoznog davanja niskih doza glukoze i drugi podaci pokazuju (Shimizu et al., 1978). Uz to, velik broj studija pokazala značajnu hiperinzulinemije u odgovoru na glukozu, na starenjem (Heinse, Steinke, 1971- Livergant i sur., Gatsko 1974- 1975). U ispitivanjima Kulchytskyy i Orlova (1977) pokazuje da je hiperinzulinemijska reakcija priroda ovisi o stanju tolerancije na glukoza.

Hiperinzulinemijska odgovor kod starijih osoba sa smanjenom tolerancijom na ugljikohidratima i odlikuje se visokim i održiv porast glukoze u krvi na svim točkama studije. Važno je naglasiti da hiperinzulinemije u odgovoru na glukozi je promatrati na pozadini značajnih hiperglikemije. To ukazuje na prisutnost relativnog nedostatka inzulina, što je vjerojatno dovodi do smanjenja tolerancije na ugljikohidratima.

Dakle, smatra se da je hiperfunkcije otočni aparat i povećati razinu inzulina u krvi su u starom adaptivni odgovor usmjeren na održavanje metabolizam glukoze zbog veće količine hormona. Međutim, dobne promjene u stanicama otočića u aktivnosti inzulina, mehanizmi koji reguliraju izlučivanje značajno uskom rasponu prilagodbe, što je posebno vidljivo u šećer opterećenja.

Uz humoralni mehanizmi kontrolu izlučivanja inzulina, veliku važnost je središnji hipotalamusa hormon regulacije razina. Prema suvremenim idejama, oštećenja ventromedial jezgre hipotalamusa dovodi do povećanja sadržaja inzulina u krvi, u pratnji smanjenja tolerancije glukoze (Goldberg i sur., 1976.).

Ovaj učinak je zbog inhibicijskog učinka na ventromedial jezgre lateralnom hipotalamusu, stimulacija koji uzrokuje povećano izlučivanje inzulina (Stulnikov, 1976). Kao što je prikazano Bezrukov i Epstein (1977), uništenje ventromedial jezgre dovodi do većeg porasta razine inzulina u krvi odraslih štakora u odnosu na koji je uočen u dobi.

To je zbog promjene u odnosima između pojedinih struktura hipotalamus koji regulira aktivnost otočnoga aparata. Manifestacija gušenja zastrašujući učinak ventromedial jezgra je manje izražen porast sadržaja inzulina nakon uništenja strukture u starim životinjama.

Dakle, možemo pretpostaviti da u starosti je viša aktivacija lateralnom hipotalamusu, što opet dovodi do naglašenije stimulaciju izlučivanja inzulina. Dakle, promjene u hipotalamo regulaciju s jedne strane, doprinijeti povećanju sadržaja inzulina, as druge - ograničiti mogućnost regulacije otočnih aparata smjene kad glikemije.

Važno načina za otočne aparata središnje regulacije aktivnosti realiziraju se kroz Sinteza hormona rasta (GH), antagonist inzulina i somatostatinske sekrecije depresivno obje ove hormone (Yudaev, Utesheva, 1976).

Možemo pretpostaviti da je u starosti se smanjuje sintezu somatostatina. Neizravno, to pokazuje povećanjem godina inzulin i sinteze hormona rasta, izlučivanja kojih je značajno smanjuje. Prema tome, neuspjeh mehanizam somatostatina može biti jedan od razloga smanjenja tolerancije na glukozu.

Dakle, u procesu starenja je niz promjena koje određuju promjene u funkcionalnoj aktivnosti u otočnom aparata. Tako nepravilnosti u strukturi stanica otočića, s jedne strane, promijeniti svoj odgovor na glukozu, a drugi - mogućnost smanjenog adaptivnog otočnog aparata.

Promjene hipotalamusa odnosi dovode do povećanja i izlučivanje inzulina i povećati contrainsular faktora. Drugim riječima, kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje sigurnosti u inzulina starom sustavu uvijek razbiti međusobno povezivanje i djelovanje svojih veza.

Dakle, smanjenje aktivnosti inzulina u krvi u starosti, kao rezultat inhibicije inzulina, promjene u neuronskim i humoralni mehanizmi regulacije funkcija otočnog sustava, smanjenje njegove kompenzacijske sposobnosti su važni čimbenici koji dovode do narušavanja sigurnosti inzulin tijela.

Reakcije tkiva na djelovanje inzulina

Uz gore navedene mehanizme, najvažniji element za utvrđivanje stanja tijela raspoloživosti inzulina je reakcija tkiva na djelovanje hormona. Inzulin ima širok spektar metaboličkih učinaka. Inzulin efekte u tkanine ostvarenih kontroliranjem intenzitet glikolize, glukoneogenezu, pentofosfatnogo put lipogenaze, RNA i biosinteze DNA.

Osnova tih različitih metaboličkih učinaka inzulina je njegova sposobnost da utječu na stopu enzimskih reakcija koje djelovanju i samih enzima i postupke za njihovu indukcije (Stepanova, 1979). Posljedično tome, stanje u perifernim tkivima uglavnom ovisi krajnji biološki učinak hormona.

Treba napomenuti da je dob ima djelovanje inzulina zbog promjena u oba aktivnost i izlučivanje samog hormona i strukturne i metaboličke promjene u tkivu, dovodna starenje. Sve to stvara ozbiljne poteškoće u analizi reakcija tkiva na djelovanje inzulina. Podaci dobiveni u tom smjeru, kontradiktorno.

Postoje dokazi da je starenje smanjena osjetljivost dijafragme i masnog tkiva štakora na inzulin (Madar et al., 1974- Czech, 1976). Osim toga, u drugim studijama našli starenja promjene u osjetljivosti mišića i masnog tkiva na inzulin (Gommers et al., 1977- Jeenjean et al., 1977). Prema trećem skupina istraživača, osjetljivost tkiva na inzulin povećava s dobi (Gatsko, 1975, 1977).

Mora se pretpostaviti da je jedan od razloga za takve sukobe je neusklađenost podataka u vezi s uporabom različitim dozama hormona. Jasno je da je proučavanje reakcija na djelovanje inzulina treba temeljiti na tzv snage zakona odnos i za određivanje učinaka na administraciju hormona u širokom rasponu doza - od praga do maksimuma.

Takav pristup omogućuje da se izdvojiti dva osobito važna u smislu koncepta dobi - „osjetljivost” i „reaktivnost”. Osjetljivost se određuje maksimalni (prag) doza od hormona, što uzrokuje tkivo specifični odgovor.

reaktivnost - magnitude odgovor na optimalnoj dozi hormona. Kada se koristi ovaj pristup uspjeli uspostaviti mješovitu varijacije tih parametara. Utvrđeno je da je osjetljivost tkiva na inzulin povećava.

Utvrđeno je da niže doze inzulina uzrokuje praga promjene u razini šećera u krvi, magnitudu membranskog potencijala stanica, ionske izmjene, hemodinamičkim promjenama u starijih životinja, u bioelektrične aktivnosti mozga u starijih osoba (Bilonog, 1977- Martynenko, 1977- Shevchuk Frolkis 1977- 1977 ).

Treba napomenuti da je povećanje osjetljivosti tkiva na inzulin smanjenjem biološke aktivnosti je prilagodljiva vrijednost kao doprinosi održavanju učinkovitosti inzulina. Međutim, u skladu s gore navedenim podacima, reaktivnost tkiva u starosti pada.

To se ogleda u činjenici da povećanjem doze davati inzulin izraženijih smjene studirao promatrane parametre u odraslih životinja. dakle, u starosti smanjuje mogući opseg razmjene promjene i funkcije kao odgovor na hormon. Ovo smanjenje u reakcijskom kapaciteta tkiva na inzulin pogoršava inzulin insuficijencija sigurnost.

Potrebno je uzeti u obzir da u uvjetima hiperglikemijom za iskorištavanje glukoze potrebno veće odgovora tkiva od onih koje nastaju djelovanjem doze praga hormona. Stoga, u takvim situacijama, vodeći vrijednost stječe bez povećanja osjetljivosti, važno sačuvati samo bazalnu razinu regulacije i reaktivnost tkiva na inzulin.

Smanjenu reaktivnost tkiva na inzulin akciju s dobi može biti zbog nekoliko razloga. Jedan od njih - promjene u određenom sustavu receptora, koji pretvara djelovanje hormona na podstanično razini. Prema postojećim podacima, broj receptora inzulina opada s dobi (Freeman et al, 1973. do Olefsky, Reaven, 1975.) - smanjena, kao što je poznato, a broj aktivnih stanica.

Sve to može objasniti smanjenje reaktivnosti tkiva na djelovanje inzulina. Značajnu ulogu i može se promijeniti u heksokinazom aktivnosti. Poznato je da heksokinaze je ključni enzim kompleks koji pokreće metabolizam glukoze u tkivima pod djelovanjem inzulina (ILJIN, 1967).

Pokazano je da se u životinja starih smanjuje aktivnost izoenzima heksokinas insulinchuvstvitelnyh (II i IV vrste) u masnom tkivu i jetri. Smanjenje aktivnosti heksokinazom (IV) Glukokinaza pokazuje smanjenje sposobnosti jetre da regulira razinu glukoze u krvi, posebno u uvjetima povišene koncentracije glukoze u krvi (Litoshenko, 1977).

Tako je niska učinkovitost inzulina kompenzirati povećanjem osjetljivosti tkiva na rezultate rudarskih u smanjenju njihove reaktivnosti. Ovo je još jedan uzrok kvara sustava sigurnosti inzulin tijela u starosti. Smanjenje regulacije inzulina, što dovodi do smanjenja tolerancije glukoze ima značajan utjecaj na metaboličke procese i najnovije promjene mogu utjecati na sigurnost na inzulin.

Promjene u dostupnosti inzulina i metabolizam

Postojanje velikog broja točaka primjene djelovanje inzulina rezultira složenosti i raznolikosti metaboličkih poremećaja koji mogu nastati u razvoju dobi u odnosu na inzulin insuficijencije u.

Razvoj nedostatak relativnom inzulina dovodi u prvom redu do povrede korištenje glukoze u mišićima i tkivu jetre. Sporo membrana transport glukoze, očito igra ulogu u smanjenju starenja i oksidativni transformacijama njegova vrijednost je porasla glikogenolizu u procesima proizvodnje energije.

Kao rezultat toga, u srcu, skeletnim mišićima, jetri glikogen sadržaj smanjuje. Pada sadržaja ugljikohidrata primarnog i mogu biti povezani sa smanjenjem u procesu starenja, kao rezultat njegove sinteze pad aktivnosti uridin glukoziltransferaze difosfat-glukoza (UDPG-glukozil) - regulatorni enzim sinteze glikogena sustava induciranih inzulina.

Smanjena aktivnost inzulin ovisnog heksokinazom izoenzima (II i IV), s jedne strane, omogućuje održavanje jetre konstantnom nivou šećera u krvi, s druge strane - procesa masnih kiselina i triglicerida u sintezi masnog tkiva. To je moguće zbog smanjenja skorostd fosforilaciju glukoze, smanjuje aktivnost G-6-a rekonstituiranog PDG NADPH bazen.

Dakle, smanjenje sigurnosti inzulin organizma, što uzrokuje promjene u metabolizmu ugljikohidrata, potiče lipidnih poremećaja. To uzrokuje poremećaj u starom ciklus glukoze masnih kiselina, u vezi s kojim slabljenje apsorpciju glukoze u mišićima i masnom nakupljanja tkiva masnih kiselina u krvi.

Potonji okolnost može biti uzrokovan smanjenjem brzine esterifikacije slobodnih masnih kiselina u masnom tkivu, njihova mobilizacija prekomjerne i dobnog smanjenja intenziteta oksidacije. Ukupnost tih promjena dovodi do nakupljanja krvi u starenju slobodne masne kiseline (FFA). Zauzvrat uzrokovane nedostatkom inzulina povećava koncentraciju masnih kiselina doprinosi, na temelju njihove akcije contrainsular, smanjuje biološku učinkovitost inzulina.

To dovodi do razvoja duge smjene glukoze i time potiče razvoj hiperinzulinemija. Poremećaji inzulin sigurnost, što je dovelo do promjena u intenzitetu energetskih procesa može biti odgovoran za nedovoljnu uporabu aceto-octene kiseline. To pak može dovesti do povećane sinteze kolesterola (Poliakov, 1977).

Akumulacije kolesterola na licu pada sigurnosti inzulina, te može doprinijeti povećanju glukoneogeneze, što je jedan od glavnih uzroka sinteze viška kolesterola iz acetil-CoA (Kendysh, 1976). To, kao i povećanje triglicerida uzrokovati povećanu proizvodnju u jetri lipoproteina niske gustoće i vrlo niske gustoće, u kojima struktura te tvari ulaze u krvotok.

U isto vrijeme, lipoproteina slične i slobodne masne kiseline nisu hormonalne antagonisti inzulina. Potrebno je naglasiti još jednu stvar. U starosti, kao što su dijabetes, ateroskleroza, pretilost često se otkrije povećanje razine imuno inzulina, a zajedno s biološkom znaci nedostatak hormona rasta dovesti do smanjene tolerancije na ugljikohidratima.

Možemo pretpostaviti da je jedinstvenost metaboličkih poremećaja u starijoj dobi, a kod ovih bolesti je zbog nedostatka u odnosu (apsolutnu) inzulina, koja je razvila kao posljedica poremećaja u sigurnosti sustava inzulin.

Analiza dobne promjene metaboličkih mehanizama ukazuje na važnu ulogu u razvoju starenja nedostatak u odnosu na inzulin u simultanom i sukcesivnim kršenja metabolizam ugljikohidrata i lipida u starijoj dobi.

To čini neku vrstu začarani krug promjena u metabolizam ugljikohidrata dovode do narušavanja metabolizma lipida, što mijenja se stvorili uvjeti za nedostatak pojačanje vnepankreaticheskim inzulina.

Razvoj inzulin temelji sigurnosnim sustavima tijela insuficijencije u starosti teško je složen i gušterače vnepankreaticheskim faktori. Na temelju gore navedene analize faktora indukcije ovih poremećaja je kako slijedi.

Povećanje sadržaj inhibitora, povećanje uloga contrainsular faktori dovode do smanjenja biološke aktivnosti inzulina. Napreduje u tom pogledu funkcija glikemije pomak aktivirane stanice i dovesti do povećane sinteze i otpuštanja inzulina.

Pokretanje se mijenja s dobi u stanicama dovodi do hiperfunkcije njihovu, a nakon toga i do iscrpljivanja funkcionalnosti otočnog aparata. Vjeruje se da uređaj za hiperfunkcije oto, pod uvjetima značajne promjene starošću u krvi doprinosi pojavi neaktivne oblike inzulina (proinzulina B-lanac).

To dovodi do daljnjeg smanjenja biološke učinkovitosti hormona. Začarani krug je složen u razvoju zbog inzulina nedostatka promjenama u metabolizmu lipida, u sadržaju lipoproteina i masnih kiselina, koje se inhibiraju aktivnost inzulina.

Sve ove i pankreasa poremećaja pogoršanih promjene vnepankreaticheskim središnji živčani regulacija funkcije pankreasa smanjenje reakcijske sposobnosti perifernih tkiva prema inzulinu. Kombinacija tih promjena izražava krši ugljikohidrata tolerancije, frekvencija se povećava u učestalosti starosti.

Treba naglasiti da je sustav pružanja inzulina tijelo mijenja s dobi različito u različitim ljudima: neki - za dugo vremena zadržao pouzdanost, dok su drugi - progresivno povećava nedostatak inzulina, što pridonosi razvoju ateroskleroze, dijabetesa, pretilosti.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan