Anatomija i fiziologija uređaja otočića gušterače

Gušterača se nalazi na stražnjem zidu trbušne šupljine iza želuca na razinu LI-LII i proteže se od duodenuma ciljanu slezene. Njegova duljina je oko 15 cm, težine - 100 g pankreasa razlikuju glave, koji se nalazi na luku duodenuma, tijela i rep, koja doseže vrata slezene i retroperitonealni leži.

Gušterače Protok provodi slezene i gornji mesenteričkoj arteriju. Venska krv ulazi u slezene i gornji mesenteričkoj venu. Gušterača podražava simpatičkih i parasimpatičkih živaca, terminal čija vlakna u kontaktu sa staničnom membranom stanica otočića.

Pankreas ima funkciju i egzokrine endokrinu. Potonji se provodi Langerhansovih otočića, koji čine oko 1-3% težine prostate (od 1 do 1,5 m). Promjer svake - oko 150 mikrona. U jednom otočića sadrži od 80 do 200 stanica. Postoji nekoliko vrsta njih u njihovu sposobnost da izlučuju polipeptida hormona. A stanice proizvode glukagon, B-stanice - inzulin, D-stanice - somatostatina. Otkrili smo broj stanica otočića, koji vjerojatno može proizvesti vazoaktivnih intersticijska polipeptida (VIP), gastrointestinalne peptid (GIP) i gušterače polipeptid. B-stanice se nalaze u središtu otoka, a ostatak - na periferiji. Većina - 60% stanica - stanica B čine 25% - A-10% stanica - D-stanice, a ostatak - 5% po masi.

Inzulin se proizvodi u B stanicama iz prekursora - proinzulina, koji je sintetiziran na grubim endoplazmatski retikulum ribosoma. Proinzulina se sastoji od tri peptidna lanca (A, B i C). A- i B-lanci su povezani preko disulfidnih mostova, C-peptid veza A- i B-lanca (Sl. 42).

Sl. 42. Struktura proinzulina.

Molekulska masa proinzulina - 9000 Daltona. Sintetizira proinzulina ulazi Golgi aparata, pri čemu se pod utjecajem proteolitičkih enzima cijepanje na C-peptid molekule koje imaju molekularnu težinu od 3000 Daltona i molekulu inzulina koja ima molekulsku masu od 6000 daltona (Sl. 43). A-lanca inzulina se sastoji od 21 aminokiselinskih ostataka, B-lanca - 30 i C-peptida - od 27-33. Proinzulina prekursor tijekom biosinteze preproinzulin koji je karakteriziran prisustvom prvog drugog peptidni lanac sastoji od 23 amino kiselina i koji spaja slobodni kraj B-lanca.

Sl. 43. Mehanizam sinteze i izlučivanja inzulina i C-peptida.

Molekularna težina preproinzulina - 11.500 Daltona. On brzo pretvara u proinzulina na polisomu. Od Golgi aparata (ploča kompleks) inzulin, C-peptid i proinzulina djelomično ulaze u vezikule, pri čemu je prvi vezani s cinkom i pohranjena u kristalnom stanju. Pod utjecajem različitih podražaja kreću u kesicu za citoplazmatski membrane i emiocytosis besplatan inzulina u otopini u prekapilarne prostoru.

Najmoćniji stimulator lučenja - glukoza, koji djeluje zajedno s citoplazmatskih membranskih receptora. inzulin odgovor na njegovo djelovanje je dvofazna: prva faza - brzo - odgovara zalihe oslobađanja inzulina sintetizirani (1 bazen), drugi - sporo - karakterizira brzinu njegove sinteze (2 bazen). Signal iz citoplazmatski enzim - adenilat - prenijeti na cAMP sustava mobilizaciji kalcija iz mitohondrija koje je uključen otpuštanja inzulina.

Osim glukoze stimulirajući učinak na sekreciju oslobađanja inzulina i imati aminokiseline (arginin, leucin), glukagon, gastrin, sekretin, pankreozimin, želučani inhibicijski polipeptid, neurotenzin, bombezin, sulfa lijekovi, beta-adrenostimulyatorov, glukokortikoidi, hormon rasta, ACTH. Inhibiraju sekreciju i oslobađanje inzulina hipoglikemije, somatostatin, nikotinska kiselina, diazoksid, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoin, fenotiazina.

Inzulina u krvi u (imunoreaktivnog inzulina, IRI), a u plazmi proteina vezanog.

Razgradnje inzulina odvija u jetri (80%), bubrega i masnog tkiva utjecala glyutationtransferazy i glutation reduktaze (u jetri), insulinase (bubrega), proteolitičkih enzima (masno tkivo). Proinzulin i C-peptid podvrgava razgradnji u jetri, ali je znatno sporije.

Inzulin daje množitelj efekt na inzulin ovisnog tkiva (jetre, mišića, masno tkivo). U bubregu i živčanog tkiva, leća, eritrociti nema izravan učinak. Inzulin je anabolički hormon koji potiče sintezu ugljikohidrati, proteini, nukleinske kiseline i masti. Njegov utjecaj na metabolizam ugljikohidrata ogleda se u porastu transport glukoze u stanice inzulin ovisan tkiva, poticanje sintezu glikogena u jetri i suzbijanju glukoneogeneze i glikogenolize, što uzrokuje smanjenje šećera u krvi.

Učinak inzulina na metabolizam proteina je izražena u poticanju transport aminokiselina preko citoplazmatske membrane stanica, sintezu proteina i inhibicijom njegovog raspadanja. Sudjelovanja u metabolizmu lipida karakteriziran uključivanjem masnih kiselina u triglicerida masnog tkiva, poticanje sinteze lipida i inhibicija lipolize.

Biološko djelovanje inzulina je zbog svoje sposobnosti da se vežu na specifične receptore na stanične membrane plazme. Nakon spajanja ih signalizira kroz ugrađenom ljuska stanica enzima - adenilat - prenijeti na cAMP sustava koji uključuju kalcij i magnezij regulira sintezu proteina i korištenja glukoze (Slika 44.).

Sl. 44. Sklop staničnih djelovanja inzulina.

Koncentracija inzulina određena radioimmunologically bazalni zdrava 15-20 mU / ml. Nakon razine oralnog unošenja glukoze (100 g), 1 sat se povećava 5-10 puta u usporedbi s originalnim. Natašte brzinu izlučivanja inzulina 0,5-1 IU / h i nakon hranjenja povećava na 2.5-5 jedinica / sat. Izlučivanje inzulina povećava i smanjuje simpatički parasimpatički stimulaciju.

Glukagon je jednolančani polipeptid molekulske mase 3485 daltona. Sastoji se od 29 aminokiselinskih ostataka. To je oborio na tijelu pomoću proteolitičkih enzima. Glukagon sekreciju regulaciju glukoze, aminokiselina, gastrointestinalnih hormona i simpatički živčani sustav. Njegov porast hipoglikemija, arginina, gastrointestinalni hormoni, osobito pankreozimin, čimbenici koji stimuliraju simpatički živčani sustav (fizičke aktivnosti, i drugi.), Smanjenje krvnog FFA.

Inhibiraju proizvodnju glukagon, somatostatin, hiperglikemije, povišene razine slobodnih masnih kiselina u krvi. Krv glukagon povećava s dekompenziranom dijabetes, glukagonomi. Vrijeme poluživota od 10 minuta glukagona. Je inaktiviran uglavnom u jetri i bubrezima cijepanjem na neaktivne fragmenata pod utjecajem enzima, karboksipeptidaza tripsina, kimotripsina, i drugi.

Glavni mehanizam djelovanja glukagona karakterizira povećana proizvodnja glukoze u jetri stimuliranjem njegovu degradaciju i aktivaciju glukoneogenezu. Glukagon veže na receptore na membrani hepatocita i aktivira adenilat ciklazu enzima, koji stimulira formiranje cAMP. Tako je akumulacija aktivni oblik fosforilaze uključeni u glukoneogenezu. Osim toga, on je zaustavio stvaranje ključnih glikolitičkih enzima i stimulira izlučivanje enzima koji sudjeluju u glukoneogenezu. Još glyukagonzavisimaya tkivo - salo.

Vezanjem na receptore adipocita, glukagon potiče hidrolizu triglicerida sa formiranjem glicerola i FFA.

Ovaj efekt se postiže aktiviranjem cAMP i stimulacija gormonochuvstvitelnoi lipaze. Povećana lipoliza popraćena povećanjem krvne slobodnih masnih kiselina, njihovo uključivanje u jetri i formiranje keto kiselina. Glukagon stimulirane glikogenolizu u srčanom mišiću, čime se povećava srčani izlaz Arteriole proširiti i smanjenje ukupnog perifernog otpora, smanjilo nakupljanje trombocita, izlučivanje gastrina, pankreozimin i enzima gušterače. Formiranje inzulin, hormon rasta, kalcitonin, kateholamina, odvajanje tekućine i elektrolita u urinu povećava utjecali glukagon. Njegova bazalna razina u plazmi 50-70 pg / ml. Nakon primitka proteina hrane tijekom posta, kronične bolesti jetre, kroničnog zatajenja bubrega, glukagonoma glukagon povećava sadržajem.

Somatostatin tetradekapeptid koji ima molekulsku masu od 1600 daltona, sastavljena od 13 aminokiselinskih ostataka s disulfidnim mostom. Po prvi put, somatostatin nađeno je u prednjem hipotalamusu, zatim - u živčanim završecima, sinaptičkih vezikula, gušterače, gastrointestinalnog sustava, štitnjače, mrežnice. Najveća količina hormona proizvedena u hipotalamusu i prednje D-stanicama gušterače.

Biološka uloga somatostatina je suzbiti lučenje hormona rasta, ACTH, TSH, gastrin, glukagon, inzulin, renin, sekretin, želučani vazoaktivnih peptida (VZHP), želučani sok, enzima gušterače i elektrolita. Smanjuje apsorpciju ksiloza, žučnog mjehura, kontraktilnost krvotoka unutarnjih organa (30-40%), crijevne peristaltike i smanjuje otpuštanje acetilkolina iz okončina živaca i živaca electroexcitability.

Poluživot somatostatina parenteralno se daje 1-2 minuta, što omogućuje da se u obzir kao hormona i neurotransmitera. Mnogi od učinaka somatostatina posredovana njezin utjecaj na spomenutim organima i tkivima. Isti mehanizam njegovog djelovanja na staničnoj razini je nejasno. Sadržaj somatostatina u krvnoj plazmi zdravih osoba je 10-25 ug / L, a povećana kod pacijenata s dijabetesom tipa I, akromegalije i tumor pankreasa D-stanica (somatostatinoma).

Uloga inzulina, glukagon i somatostatina u homeostazu. U energetsku ravnotežu u tijelu dominira inzulina i glukagona, koji ga podržavaju na određenoj razini u različitim stanjima tijela. Tijekom posta smanjuje inzulina u krvi razini i glukagon - Povećava, posebno na 3-5-og dana posta (oko 3-5 puta). Povećano izlučivanje glukagona razloga povećava razgradnju proteina u mišićima, a povećava proces koji potiče glukoneogeneze nadopunjavanje glikogen rezerve u jetri.

Tako, konstantna razina glukoze u krvi, potrebna za funkcioniranje mozga, crvenih krvnih stanica, moždanog bubrega sloj podržava jačanje glukoneogeneze, glikogenolizu, supresiju trošenja glukoze u drugim tkivima pod utjecajem povećava izlučivanje glukagona i smanjenje glukoze inzulin ovisan potrošnju tkivima smanjenjem proizvodnje inzulina. U jednom danu moždano tkivo apsorbira između 100 do 150 g glukoze.

Hiperprodukcija glukagon stimulacije lipolize koja povećava razinu u krvi slobodnih masnih kiselina se upotrebljavaju u srce i drugih mišića, jetre, bubrega kao energetski materijal. S produljenim posta i izvor su energije keto kiseline proizvodi u jetri. S prirodnim postom (preko noći) ili na duže vrijeme unosa hrane (6-12 h) inzulin-ovisan energije potrebe tjelesnih tkiva su podržani od strane masnih kiselina nastaju tijekom lipoliza.

Nakon jela (ugljikohidrat) uočeno brzo povećanje razine inzulina i smanjenje sadržaja glukagona u krvi. Prvi ubrzanje uzrokuje sintezu glikogena i iskoristivosti glukoze inzulin ovisnog tkiva. Proteinske hrane (npr 200 g mesa) stimulira nagli porast koncentracije u krvi glukagona (50-100%) i manji - inzulin koji pospješuje glukoneogeneze i povećanu proizvodnju glukoze u jetri.

NT Starkov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan