Uloga metabolizma u mehanizmu starenja. ugljikohidrata

Video: reguliranje metabolizma ugljikohidrata jasno razumljiv. prodozhenie treba

sadržaj

Video: reguliranje metabolizma ugljikohidrata jasno razumljiv. prodozhenie treba
Ugljikohidrata

ugljikohidrata

Kao što je osnovana od strane nekoliko istraživača, u skladu s promjenama u potrebama pojedinih organa i tkiva ugljikohidrata varira s godinama i koristiti njihove potrošnje (Parin, 1972).

To odgovara promjeni heksokinazom aktivnosti, koji katalizira fosforilaciju glukoze - obvezni korak njegovog uključivanja u svim mogućim načinima njezine transformacije.

Jedan od izoenzima u heksokinas - naime, glukokinaze, sudjeluje u regulaciji šećera u krvi.

Uz starenje tkiva heksokinazom aktivnost varira drukčije ili uopće ne mijenja. U jetri, ukupna aktivnost izoenzima smanjuje s dobi (Parin, 1972). U isto vrijeme u heksokinas jetre i miokarda i glukokinaze aktivnosti variraju u različitim smjerovima: jedan raste, ostale se smanjuje (Bogackaya, 1968 Litoshenko, 1977b).

U procjeni uloge heksokinazom aktivnosti pomiče gore, zabilježen in vitro, treba imati na umu da je razina fosforilacije glukoze u stanice in vivo može se razlikovati od njih. Tako, aktivnost heksokinaze II je značajno potisnut u radnom mišića, i pri fiziološkim koncentracijama određenih fosfornih spojeva (Lueck, Fromm, 1975).

Glukoza 6-fosfata (G-6-P) To je jedan od glavnih proizvoda u metabolizmu ugljikohidrata. To proizlazi iz glikogena ili glukoze, a mogu se kasnije podvrgnuti hidrolizi, glikolize prevesti u glikogen i priključiti pentozafosfata šanta. U jetri, T-6-P defosforilacija izložen glukoze. Ovaj postupak je katalizirana G-6-P-ASE, čija je aktivnost smanjuje s dobi.

Starenja ili glikogendeponiruyuschaya smanjena funkcija jetre (Nagorny et al., Gatsko 1963- 1975). To pokazuje značajno smanjenje koncentracije glikogena u 20-30 mjeseci starih štakora u, jetre, u usporedbi s onom 5-mjeseca (Szelenyi et al., 1972).

Smanjena glikogen u miokardu i starih životinja (Bogackaya, 1968). Smanjenje glikogena može biti posljedica povećanja njegove propadanje. To je podržano podacima iz istraživanja fosforilaze aktivnosti.

Ona se diže u rano postnatalnog razvoja nakon puberteta razina varira u velikoj mjeri ovisi o tijelu, seksu i životinjskim vrstama (Wilson, 1972- Parin, Kaliman, 1978). Povećanje razine fosforilaze u starosti, u nekim organima u pratnji visokog sadržaja fosforilaze (Bogackaya Potapenko, 1980), aktivnost koja je neovisna o koncentraciji više metabolita koji inhibiraju aktivnost fosforilaze b.

Što se tiče dobne promjene u aktivnosti enzima koji kataliziraju hidrolitičku kvar glikogen, poznato je da je razina a-amilaze, najviše u jetri nezrelih štakora, opada nešto kad dosegne spolnu zrelost, a nakon toga mijenja ontogeneza malo izražen (Parin, 1972).

Intenzivna fosforolizom, nastavlja se u velikom broju organa starenja tijela, povezana je s nekim od njegovih karakterističnih obilježja metabolizam ugljikohidrata. Zbog dobne odbili u određenim organima glukoze stopa fosforilacija (Parin, 1972), kao i smanjenje njegove priljev u stanice tkiva (posebno mišića) zbog slabljenja vaskularne propusnosti i drugih uzroka glukozu kao izvor energije, ako je potrebno njegova brza mobilizacija postaje manje povoljan od glikogena ,

Njegove dionice postupno proizveden od ulaznog glukoze (kao što se događa u funkcionalnoj odmora mišića), određeni stupanj slobodne tkanine treba kontinuirano priljev značajne količine glukoze. Posebno je važna uloga glikogena s visokom razinom funkcionalnu aktivnost mišića, kao heksokinazom aktivnosti u njemu u ovom trenutku je blokiran. Padaju aktivnost fosforilaze ili ne povećati razinu u jetri stare organizam može pojaviti ako je dobitak u njemu proces glukoneogeneze.

Konverzija T-6-P u procesu glikolize i dentozofosfatnom ciklusa (DFTS) određena razina aktivnosti odgovara enzim koji ograničava brzinu ključ u kontekstu cjelokupnog procesa. U glikolize enzim je takav fosfo (PFK). Njegova aktivnost u srcu štakora i u brojnim organima i tkivima je povećana u starosti, ponekad nakon preliminarnog smanjenja u odrasloj dobi (Bogatskaya, 1968 Silberberg i sur., 1970- SHabanova i sur., 1979).

To ukazuje na povećanje ili održavanje visoke razine glikolize u nizu organa starenja organizma. Ove promjene su također povezani s dobi i smanjena aktivnost FDF-ase. Ona je, zajedno s FFK uključeni u regulaciju glikolize i povećanjem aktivnosti FFK, a smanjuju aktivnost FDF-ASE (Milman, Yurovitsky, 1974).

Posljednje, dosegnuvši najnižu razinu u jetri tijekom druge polovice ontogeneze, uzrokuje povećanje izlazne FDF a time i intenzitet glikolize.

Za karakterizaciju regulaciju procesa u posebnom pažnjom na razvoj velikog interesa su promjene u aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH). Unatoč sukobu podatke o stupnju njegove aktivnosti tijekom starenja, prema većini istraživanja, ona je u porastu u mnogim tkivima u tijelu stare (Razumovich, 1972- Wilson, 1972- Bogackaya, Litoshenko, 1975), ponekad nakon prethodnog pada odraslih životinja, ponekad borave na na istoj razini kao da je u mladoj dobi.

Takav karakter age pomaci aktivnost LDH je povezana sa slabljenjem s mehanizmima dob shuttle odgovornih za oksidaciju smanjenog citoplazmi nikotinamid adenin dinukleotid (NAD-H) (Kaliman, Nechipurenko, 1978), uključujući one koji su generirani kao posljedica glikolize.

Budući da u ovom slučaju postoje uvjeti za pohranjivanje starosnu NADH u citoplazmi, u mogućnosti spriječiti brzinu glikolize, povećanje ili održavanje visoke aktivnosti laktat dehidrogenaze u organizmu koji stari tkiva postati kritična u oksidacijom NADH u reakciji piruvat oporavak.

Dobivena laktat glukoneogenezom aktivira u postupku, intenzitet kojih se povećava s dobi i na visokoj razini u jetri starijih životinja (Djachenko, 1968). S druge dobne promjene u pretvorbi piruvata poznate načine da formiranje acetil-CoA je smanjen zbog pada aktivnosti piruvat dehidrogenaze kompleksa u starim životinjama organa (Djachenko, 1968).

PFC igra važnu ulogu u odnosu između metabolizma ugljikohidrata i drugih tvari. PFC formirana riboza-5-fosfat i NADPH se koristi u sintezi masnih kiselina i steroli, kao i u mnogo kemijskih postupaka hidroksilacijom endogenih i egzogenih spojeva podrijetla.

Aktivnost, ključnog enzima u PFC - G-6-PDG - različite dobi životinjskih organa varira značajno ovisno o tjelesnoj, spolu, vrsti životinja i dijelu (Naumenko, 1971- Wilson, 1972- Shabanov et al. 1979).

S dobi, u vezi s usporavanje rasta, smanjuje potrebu za riboza-5-fosfat se koristi za sintezu nukleinskih kiselina, kao i NADPH sinteze masnih kiselina, intenziteta sinteze koji u starosti se smanjuje (Pashkov, Popov, 1970). Možemo pretpostaviti da je navedeno u nekim slučajevima povećanjem aktivnosti G-6-PDG u kasnijim fazama ontogeneza se odnose na druge načine recikliranje NADP-H - oksidacijskim brojem endogenih supstrata (seksa i ostalih steroidnih hormona, kolesterol, itd).

Uz promjene u načinu pretvorbe ugljikohidrata koji ulaze u tijelo, u određenoj mjeri pojasnio dobnih obilježja njihovog nastajanja iz ne-ugljikohidrata. Glavni enzim koji ograničava brzinu ovog procesa je fosfoenolpiruvatkarboksikinaza (PEPC). Njegova aktivnost je povećana u jetri bijelog štakora i dostiže visoku razinu u zrelim životinjama. U kasnijim razdobljima ontogeneze tendencija daljnjeg povećati (Parin et al., 1974).

Reakcija katalizirana sa PEPC je veza preko koje je laktate glukoneogenezom uključuju procese i mnogo reakcijskih produkata amino kiselina. To je, očito, te definira određenu sličnost u smjeru starošću promjene aktivnosti nekih enzima i aminokiselinskog katabolizma PEPC. Uvjetovati naknadne enzima glukoneogeneze G-6-P-ase i FDF ATPaze čija aktivnost se smanjuje s dobi, nema nikakvog utjecaja na intenzitetu, jer je njihova aktivnost je više od reda veličine veća od aktivnosti ključnog enzima - PEPC.

Spremanje stare velike mogućnosti neoplastične ugljikohidrata jetre je u skladu s nekim dobnim karakteristikama kao i metabolizam ugljikohidrata i aminokiselina. Kao što je već, u pogledu inhibicije sinteze proteina u drugoj polovici ontogeneze stanja nastaju ograničiti korištenje aminokiselina u postupku sinteze.

Budući da je oslobađanje aminokiselina u tkivu ne može biti strogo kontrolirana zbog promjene sa starenjem u njihovom membrana transportnih sustava (Mishenko 1975), stječe značaj njihovog katabolizma čiji se intenzitet pojačava već u odraslom organizmu, povećava količinu prekursora u sintezi ugljikohidrata.

Dakle, pad s dobi iskorištenja glukoze u stanicama brojnih organa i tkiva koje su uzrokovane padom heksokinazom aktivnosti, uz rastući u tom razdoblju formiranja ugljikohidrata iz aminokiselina. Glukoneogeneze u jetri, brzo trčanje starije životinje također mogu brzo raspolagati laktata, od kojih je formiranje povećava sa starenjem.

Dakle, visoka razina glukoneogenezu u jetri starih životinja sprječava nakupljanje laktata u krvi i istodobno promiče korištenje nepotpune razgradnje ugljikohidrata proizvoda proizvedenih u drugim organima.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan